Hepatitis virus akut

Nisa Andini Destianida

Winny Windiany Nasution
Reyhan Bayu Kenji Harahap

Preseptor
M. Iman Pratama P, dr., SpPD
Nenny Agustanti, dr., SpPD-KGEH
Definisi
 Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang
dominan menyerang hati.
 Peradangan pada sel-sel liver yang menyebabkan
kerusakan
 Disebabkan oleh salah satu dari lima virus ini :
 Virus hepatitis A (HAV)
 Virus hepatitis B (HBV)
 Virus hepatitis C (HCV)
 Virus hepatitis D (HDV)
 Virus hepatitis E (HEV)
Virology
Serologic and Virologic Marker
Hepatitis A
Serologic and Virologic Marker
Hepatitis B
Serologic and Virologic Marker
Hepatitis C
Serologic and Virologic Marker
Hepatitis D
 HDV dapat menginfeksi seseorang
bersamaan dengan HBV (ko-infeksi) atau
superinfeksi seseorang yang sudah terinfeksi
dengan HBV
 Selama fase akut infeksi HDV, IgM anti-HDV
 dapat dideteksi
 Selama infeksi akut yang dapat sembuh
sendiri  anti-HDV dengan titer rendah dan
sementara
 Pada infeksi kronis  anti-HDV dalam titer
yang tinggi  dapat dideteksi IgM dan IgG
anti-HDV.
Serologic and Virologic Marker
Hepatitis E
 Respon imun terhadap antigen virus
terjadi pada awal-awal selama infeksi akut.
 IgM anti-HEV dan IgG anti-HEV  dapat
dideteksi lalu langsung menurun dengan
cepat setelah infeksi akut.
 Terdeteksi low level 9–12 months.
EPIDEMIOLOGI,
FAKTOR RISIKO DAN
MANIFESTASI KLINIS
Virus hepatitis A (HAV)
 Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
 Distribusi diseluruh dunia, endemisitas tinggi didaerah
berkembang
 HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2
minggu sebelum dan 1minggu setelah awitan penyakit
 Viremia muncul secara singkat (tidak lebih dari
3minggu),kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang
kambuh
 Ekskresi feses yang memanjang(bulanan)dilaporkan pada
neonatus yang terinfeksi
 Transmisi enterik(fekal oral)predominan diantara anggota
keluarga. Dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan
bersama, makanan terkontaminasi dan air.
Virus hepatitis B (HBV)
 Masa inkubasi 15-180 hari(rata-rata 60-90 hari)
 virem0-90 hari)
 viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan
setelah infeksi akut
 sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan
berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang
persisten
 infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis
dan kanker hati
 HBV ditemukan di darah,semen,sekret
servikovaginal,saliva,ciran tubuh lainnya.
Hepatitis virus C (HCV)

 Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)

 Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis
kronik, sirosis, dan kanker hati
 Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi
jaringan dan resepien produk darah, transmisi
seksual,maternal-neonatal, tak terdapat transmisi fekal
oral.
Hepatitis virus D (HDV)
 Masa inkubasi 4-7 minggu
 Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian
vaksin
 Endemis dimediterania, semenanjung balkan, bagian eropa
bekas rusia
 Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang 9infeksi
kronik)
 Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi
HBV ( koinfeksi atau superinfeksi: IVDU, homoseksual atau
biseksual, resipien donor darah, pasangan seksual
 Cara penularan: melalui darah, transmisi seksual, penyebaran
maternal-neonatal.
Virus hepatitis E (HEV)
 Masa inkubasi rata-rata 40 hari
 Distribusi luas dalam bentuk endemi dan pandemi
 HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut
 Penyakit epidemi dengan penularan melalui air
 Adanya transmisi maternal-neonatal
 Zoonosis: babi
PATOGENESIS
Hepatitis A

• Pertama-tama virus akan menempel di

reseptor permukaan sitoplasma,
• RNA virus masuk, pada saat yang sama
kapsid yang tertinggal di luar sel akan
hilang, di dalam sel RNA virus akan
melakukan translasi,
• hasil dari translasi terbagi dua yaitu
kapsid baru dan protein prekusor untuk
replikasi DNA inang
• DNA sel inang yang sudah dilekati oleh
protein prekusor virus melakukan
replikasi membentuk DNA sesuai
dengan keinginan virus
• DNA virus baru terbentuk, kapsid yang
sudah terbentuk dirakit dengan DNA
virus menjadi sebuah virion baru
• virus baru yang sudah matang keluar dan
mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel
fagosit.
 Hepatitis B
Dari peredaran darah partikel Dane (virion
HBV) masuk ke dalam hati dan kemudian terjadi
proses replikasi di sana. Hepatosit kemudian
akan memproduksi dan mensekresi virion
(partikel Dane), partikel HBsAg, serta HBeAg
(yang tidak membentuk partikel virus). Respon
imun non-spesifik pertama kali dirangsang
dengan memanfaatkan sel-sel natural killer.
Respon imun ini tidaklah cukup untuk
mengeradikasi HBV lebih lanjut. Oleh karena itu
respon imun spesifik kemudian direkrut untuk
mengaktivasi sel limfosit T dan B. sel T-sitotoksik
(CD8+) teraktivasi setelah melakukan kontak
dengan peptide HBV yang dipasang di MHC
kelas I antigen presenting cell (APC). Peptida
yang dipasang di MHC ini berupa HBcAg serta
HBeAg. Proses eliminasi ini berhubungan dengan
peningkatan ALT.
Namun demikian terdapat pula proses eliminasi
yang tidak menimbulkan kerusakan hepatosit
melalui TNF-alfa serta interferon gamma. Sel
limfosit B akan membentuk sel plasma melalui
aktivasi sel CD4+ (T-helper) sehingga
menghasilkan antibody anti-HBs, anti-HBc, serta
anti-HBe.
Hepatitis C

 Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki

reseptor yang kompatibel dengan stuktur virus
hepatitis C. mekanisme imunologis kemudian
menyebabkan kerusakan hepatosit.
 sel CD4+ , T dan yang dihasilkannya berperan
dalam pathogenesis kekronikan infeksi ini
 Reaksi inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat
membuat sel stelata di celah disse hepatosit
menjadi aktif, bertransformasi menjadi
miofibroblas yang menghasilkan matriks kolagen
dan mendukung terjadinya fibrosis dan apabila
berlanjut akan menimbulkan kerusakan hati dan
sirosis hati
Perjalanan penyakit
 Fase inkubasi: masuknya virus sampai
timbulnya gejala
 Fase prodromal:fase antara timbulnya
keluhan pertama hingga timbul ikterus
 Fase ikterus: timbul 5-10 hari setelah
gejala prodromal, disertai membaiknya
gejala prodromal
 Fase konvalesen: awalnya keluhan hilang,
disusul perbaikan hepatomegali dan
gangguan fungsi hati.
Gambaran klinis
 Prodromal non spesifik: ge, flu
like syndrom
 Demam
 Gejala prodromal hilang saat
ikterus, kecuali anoreksia dan
malaise
 Fase ikterus: urin gelap,
pruritus
 Hepatomegali, nyeri tekan,
splenomegali ringan,
limfadenopati
Gambaran laboratorium
 Pemeriksaan enzim hati
SGOT & SGPT
Nilai rujukan:
SGOT: Pria: 8 – 46 U/L Wanita: 7 – 34 U/L
SGPT: 8 – 50 IU/L
 Alkali fosfatase
Nilai rujukan : 30 – 85 IU/L
 Gama Glutamil Transferase
Nilai rujukan: Pria: 15-90 U/L Wanita: 10-80 U/L
 Gambaran laboratorium
 Bilirubin
Bilirubin total > 18 umol/L menandakan
penyakit hati
 Serologi
Hepatitis Hepatitis Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
A B

 IgM anti-  HBsAg,  Anti HCV,  HDV-RNA,  IgM anti-

HAV anti-HBsAg, RNA HCV anti HDV HEV, IgG anti
Anti-HBc HEV
diagnosis
Gejala %

Kuning 40-80

Urin berwarna gelap 68-94

Lelah/lemas 52-91

Hilang nafsu makan 42-90

Nyeri dan rasa tidak enak diperut 37-68

Tinja berwarna pucat 52-58

Mual dan muntah 32-73

Demam kadang menggigil 28-73

Sakit kepala 26-73

Nyeri pada sendi (arthralgia) 11-40

Pegal pada otot (myalgia) 15-52

Diare 16-25

Rasa tidak enak di tenggorokan 0-20

Tatalaksana
 Non farmakologi
◦ Istirahat
◦ Diet
 Farmakologi
interferon, lamuvudine, adefovir, entecavir
0.5mg/hari, Pegylated interferon α-2a,
telbivudin, ribavirin
Pencegahan
 Vaksin HAV ( yang dilemahkan)
 Dewasa : havrix®( 1440 u) 2 dosis => 6-12 bulan
 Antibodi protektif => 15 hari

 Vaksin HBV ( rekombinan ragi)

 Dewasa ( 3 dosis pada bln 0,1,6 )
 Booster => individu => imunokompromais (dibwh10
mU/mL)

 Vaksin HEV ( sedang dlm penelitian)

pencegahan
 Vaksin kombinasi hepatitis A dan B (
twinrix)
 Edukasi :
- Menjaga kebersihan ( A & E)
- Tidak makan makanan yang
terkontaminasi
Prognosis
Infeksi virus hepatitis B mempunyai
mortalitas tinggi sedangkan infeksi virus
hepatitis A,E jarang menyebabkan
kematian dan dapat sembuh total.
Hepatitis C mempuyai prognosis yang
paling jelek.
Terima kasih