PENDAHULUAN

Infeksi dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus
Flavivirus, family Flaviviridae

Vektor: Nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus

4 jenis serotipe: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4

Indonesia: dominan DEN-3  kasus berat

 EPIDEMIOLOGI
DIREKTORAT ARBOVIRUS KEMENKES

• Insiden kasus DBD 2012

85,7 / 100.000
penduduk • Insiden kasus DBD
37,11 / 100.000
• Case Fatality Rates penduduk
(CFR) 0,87%
• CFR 0,90 %

2010
 SPEKTRUM KLINIS INFEKSI DENGUE
(WHO 2011)
Infeksi virus dengue

Asimtomatik Simtomatik

Demam Berdarah Expanded dengue

Undifferentiated
Dengue (DBD) syndrome / Isolated
fever (sindrom Demam Dengue (DD)
disertai perembesan organopathy /
infeksi virus)
plasma unusual
manifestations

Tanpa perdarahan Disertai perdarahan DBD tanpa syok DBD dengan syok
 GAMBARAN KLINIS
• Demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab virus lain.
Undifferentiated Fever
• Demam disertai kemerahan berupa makulopapular timbul saat demam reda
(Sindrom infeksi virus)
• Gejala dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai

• Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot, dan
Demam Dengue (DD) sendi/tulang, nyeri retro-orbital, photopobia, nyeri pada punggung, facial flushed,
lesu, tidak mau makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum

• 3 fase perjalanan penyakit:

Demam Berdarah Dengue • Fase demam
(DBD) • Fase kritis
• Fase penyembuhan (convalescence, recovery)

• Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak,
dan jantung.
Expanded dengue syndrome
• Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau
komplikasi dari syok yang berkepanjangan
 DEMAM BERDARAH DENGUE
(FASE DEMAM)
• Demam tinggi • Manifestasi • Peningkatan
Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang
2-7 hari perdarahan fungsi hati
• Facial flushed • Uji bendung (+) (transaminase)
(> 10
• Muntah petekie/inch)
• Nyeri (kepala, • Petekie spontan
otot, sendi, • Epistaksis
tenggorok, • Perdarahan gusi
perut, bawah • Perdarahan
lengkung iga saluran cerna
kanan • Hematuria
• Menorrhagia
• Hepatomegali
 DEMAM BERDARAH DENGUE
(FASE KRITIS)
Terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal dari masa
transisi dari saat demam ke bebas demam (time of fever
defervescence)

Ditandai dengan peningkatan hematokrit 10-20% di atas nilai dasar atau

tanda perembesan plasma seperti efusi pleura, ascites, edema pada
dinding kandung empedu  foto thorax RLD dan USG
Kadar albumin menurun > 0,5 g/dL dari nilai dasar / < 3,5 g% yang
merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

Manifestasi gejala syok :

gelisah – penurunan kesadaran, sianosis, nafas cepat, nadi teraba lembut –
tidak teraba, hipotensi, tekanan nadi < 20mmHg, akral dingin, capillary refill
time memanjang (> 3 detik), diuresis menurun (<1ml/kg/jam) – anuria

Komplikasi :
Asidosis metabolik, hipoksia, imbalance elektrolit, gagal multi organ, dan
perdarahan hebat (DIC)
DEMAM BERDARAH DENGUE
(FASE PENYEMBUHAN)
• Diuresis membaik
• Nafsu makan kembali/membaik

• Sinus bradikardia / aritmia

• Confluent petechial rash
 DIAGNOSIS DBD (WHO 2011)
2 KRITERIA KLINIS PERTAMA
+ TROMBOSITOPENIA
+ HEMOKONSENTRASI / PENINGKATAN HEMATOKRIT > 20% / BUKTI PEREMBESAN
PLASMA (EFUSI PLEURA, HIPOALBUMINEMIA)
1. Demam tinggi mendadak, 1. Trombositopenia (<
KLINIS

LABORATORIUM
tanpa sebab yang jelas, 100.000/mikroliter)
berlangsung terus menerus 2. Hemokonsentrasi, dilihat
selama 2-7 hari dari peningkatan hematokrit
2. Manifestasi perdarahan (uji 20% dari nilai dasar/ menurut
bendung, petekie, epistaksis, standar umur dan jenis
perdarahan gusi, kelamin
hematemesis, melena dll)
3. Hepatomegali
4. Syok (nadi cepat dan
lemah, penurunan tekanan
nadi, hipotensi, akral dingin,
kulit lembab, dan gelisah)
 DERAJAT DBD (WHO 2011)
DD/DBD DERAJAT TANDA & GEJALA LAB
DD Demam disertai minimal dengan 2 gejala Leukopenia (WBC < 4000 sel/mm3)
Nyeri kepala Trombositopenia (PLT < 100.000 sel/mm3)
Nyeri retro-orbital Peningkatan HCT (5-10%)
Nyeri otot Tidak ada bukti perembesan plasma
Nyeri sendi/tulang
Ruam kulit makulopapular
Manifestasi perdarahan
Tidak ada tanda perembesan plasma
DBD I Demam dan manifestasi perdarahan (uji bendung positif) dan tanda Trombositopenia (PLT < 100.000 sel/mm3)
perembesan plasma Peningkatan HCT (>20%)
DBD II Seperti derajat I ditambah perdarahan spontan Trombositopenia (PLT < 100.000 sel/mm3)
Peningkatan HCT (>20%)
DBD* III Seperti derajat I atau II ditambah kegagalan sirkulasi (nadi lemah, Trombositopenia (PLT < 100.000 sel/mm3)
tekanan nadi < 20 mmHg, hipotensi, gelisah, diuresis menurun Peningkatan HCT (>20%)
DBD* IV Syok hebat dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terdeteksi Trombositopenia (PLT < 100.000 sel/mm3)
Peningkatan HCT (>20%)
Diagnosis infeksi dengue:
Gejala klinis + trombositopenia + hemokonsentrasi, dikonfirmasi dengan deteksi antigen virus dengue (NS-1) atau dan uji serologi anti dengue positif (IgM
anti dengue atau IgM/IgG anti dengue positif)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG DBD
(LABORATORIUM)

Pemeriksaan Darah Perifer

• HGB, WBC, Diff count, HCT, PLT

Antigen NS1
• Dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke 5-6
• Diagnosis awal infeksi dengue, tetapi tidak dapat membedakan penyakit DD/ DBD
Serologi – Anti Dengue
• IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5, mencapai puncaknya pada hari sakit ke 10-14, menurun / menghilang
pada akhir minggu ke-4 sakit
• IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke-14 dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun
• IgG anti dengue pada infeksi sekunder dapat terdeteksi pada hari sakit ke-2
 INTERPRETASI UJI SEROLOGI INFEKSI
DENGUE
Diagnosis Antibodi anti dengue Keterangan
IgM IgG
Infeksi Primer Positif Negatif
Infeksi Sekunder Positif Positif
Infeksi Lampau Negatif Positif
Bukan Dengue Negatif Negatif Apabila klinis mengarah
pada infeksi dengue, pada
masa penyembuhan: IgM
dan IgG diulang
 PEMERIKSAAN PENUNJANG DBD
(RADIOLOGI)
Foto dada dalam posisi Right Lateral Decubitus

• Indikasi : distres napas / sesak, klinis ragu-ragu

• Kelainan radiologis terjadi pada perembesan plasma telah mencapai 20-40%
• Pemantauan klinis, pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema paru karena overload
pemeberian cairan
• Dapat dijumpai dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih
radioopak, kubah diafragma kanan lebih tinggi, dan efusi pleura

Ultrasonografi

• Efusi pleura, kelainan dinding vesika felea, dan dinding buli-buli

TATALAKSANA DBD

Perhatian khusus:
peningkatan HCT Deteksi dini
terus menerus, dan
penurunan PLT fase kritis
yang cepat

Pemberian
Observasi
cairan

Pengenalan
tanda bahaya
 TATALAKSANA DBD
• Bersifat simtomatik dan suportif

FASE
• Cairan oral untuk mencegah dehidrasi
• Apabila cairan oral tidak dapat diberikan karena
tidak mau minum, muntah atau nyeri perut
yang berlebihan  cairan intravena rumatan

DEMAM • Antipiretik  Paracetamol

• Antipiretik tidak mengurangi lama demam pada
DBD
 TATALAKSANA DBD
• Periode kritis adalah masa transisi, yaitu saat suhu
turun (hari ke 3-5 demam)
• Pasien harus diawasi ketat  syok mungkin terjadi

FASE
• Pemeriksaan HCT berkala  derajat kebocoran
plasma, pedoman kebutuhan cairan intavena dan
pengawasan hasil pemberian cairan
• Hemokonsentrasi terjadi sebelum dijumpai

KRITIS
perubahan tekanan darah dan tekanan nadi
• Tetesan cairan intravena harus disesuaikan dengan
tanda vital, kadar HCT dan volume urin
• Secara umum volume yang dibutuhkan ~ jumlah
cairan dehidrasi sedang (rumatan ditambah 5-8%)
 TATALAKSANA DBD
• Cairan intravena diperlukan
apabila anak terus menerus
FASE muntah, tidak mau minum,
demam tinggi, sehingga tidak

KRITIS mungkin diberikan minum per oral

• Kondisi dehidrasi mempercepat
terjadinya syok
 TATALAKSANA DBD
• Pada saat pasien datang, berikan cairan
kristaloid sesuai kebutuhan cairan dehidrasi
sedang (6-7 ml/kg/jam)

FASE • Monitor tanda vital dan diuresis setiap jam

• Evaluasi HCT dan PLT setiap 6 jam, selanjutnya
12-24 jam

KRITIS
• Apabila selama observasi KU membaik (anak
tenang, nadi kuat, TD stabil, diuresis cukup,
HCT menurun 2 kali berturut-turut) maka
tetesan dikurangi bertahap  5 ml/kg/jam  3
ml/kg/jam  dihentikan setelah 24-48 jam
 TATALAKSANA DBD
• Ruam konvalesen akan muncul
pada daerah ekstremitas
FASE • Perembesan plasma berhenti 
reabsorpsi cairan ke intravaskuler
PENYEMBUHA • Apabila cairan pada saat ini tidak
dikurangi  overload cairan
N (edema palpebra, edema paru, dan
distress pernapasan)
 PILIHAN JENIS CAIRAN UNTUK DBD
Ringer laktat (RL) Dekstran 40

KOLOID
KRISTALOID

Ringer asetat (RA) Plasma

Ringer Maleate Albumin
Garam Faali (GF) / Normal Saline (NS) Hidroksil etil starch 6%
D5/RL Gelafundin
D5/RA
D5 ½ NS

Catatan: Untuk resusitasi syok 

kristaloid yang tidak mengandung glukosa
TATALAKSANA SINDROMA SYOK DENGUE
 KOREKSI GANGGUAN METABOLIK & ELEKTROLIT

Hiponatremia dan asidosis metabolic sering menyertai DBD/SSD

Analisis gas darah dan kadar elektrolit sebaiknya diperiksa pada

DBD berat

Asidosis yang tidak dikoreksi  memacu terjadinya Koagulasi

Intravaskular Diseminata (KID/DIC)  kompleks

Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan

secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan Natrium
Bikarbonat  KID dapat dicegah
 PEMBERIAN OKSIGEN

Pemberian Oksigen
• Terapi oksigen 2 liter per menit harus
segera diberikan pada semua pasien syok
karena dapat terjadi hipoksia sistemik
 TRANSFUSI DARAH
Transfusi Darah
• Diberikan bila secara klinis ditemukan perdarahan saluran cerna masif atau diduga terjadi
perdarahan internal (konjungtiva pucat, lemas, lingkar perut bertambah tegang dan nyeri tekan
hipokondrium kanan)
• Penurunan HCT tanpa disertai perbaikan klinis walaupun sudah diberikan cairan yang
mencukupi  tanda adanya perdarahan
• Pemberian darah segar  mengatasi perdarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah
merah, faktor pembekuan, dan trombosit
• Plasma beku segar atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan
masif
 ENSEFALOPATI DENGUE & KOMPLIKASI
LAINNYA
• Sebagian besar kasus ensefalopati dengue mengalami ensefalopati
hepatik
• Prinsip tatalaksana  mencegah terjadinya peningkatan tekanan
intracranial
Ensefalopati • Syok  resusitasi volume plasma segera (10-20 ml/kg secepatnya)
• Tidak syok  cairan intravena direstriksi menjadi 80%
• Kelebihan cairan  diuretik, terutama setelah melewati fase kritis
 ENSEFALOPATI DENGUE & KOMPLIKASI
LAINNYA
• Pertimbangkan pemberian kortikosteroid untuk
mengurangi tekanan intracranial, dengan syarat tidak
ada perdarahan saluran cerna (Dexametason 0,15
Ensefalopati mg/kg/kali secara intravena setiap 6-8 jam)
• Laktulosa 5-10 ml setiap 6 jam untuk mengurangi
pembentukan amoniak
• Obat hepatotoksik harus dihindari
 ENSEFALOPATI DENGUE & KOMPLIKASI
LAINNYA
• Koreksi gangguan asidosis metabolik dan gangguan elektrolit
• Kadar gula darah dipertahankan 80-100 mg/dl
• Pemberian vitamin K intravena (WHO 2011) :
• < 1 tahun : 3 mg
• 1-5 tahun : 5 mg
Ensefalopati • > 5 tahun : 10 mg
• Kejang  antikonvulsan
• Mencegah infeksi sekunder  antibiotika empiris
• Perdarahan saluran cerna  H2 blocker / PPI
• Gagal ginjal akut  dialisis mungkin diperlukan
• ARDS  memerlukan ventilator
 ENSEFALOPATI DENGUE & KOMPLIKASI
LAINNYA
• Gangguan serebral sekunder karena gagal
hati, syok, gangguan elektrolit atau
perdarahan intracranial harus dieksplorasi
Ensefalopati
dan tatalaksana mengikuti penyebabnya
• Pemeriksaan radiologi kepala (CT scan /MRI)
 menyingkirkan perdarahan intrakranial
KRITERIA MEMULANGKAN PASIEN
Perbaikan Klinis:
vital sign stabil,
diuresis baik
Bebas demam 24 jam tanpa
antipiretik
Nafsu makan
membaik Tidak ada kegawatan
napas karena efusi
pleura atau asites
PLT > 50.000/mm3
2-3 hari setelah
syok teratasi

PASIEN DIPERBOLEHKAN
PULANG / RAWAT POLIKLINIS
 SIMPULAN
Diagnosis dini DBD penting agar tatalaksana yang adekuat dapat segera diberikan

Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang membutuhkan pemberian cairan
kristaloid sejumlah cairan dehidrasi sedang (rumatan + 5-8%)

Pilihan cairan resusitasi inisial untuk anak adalah kristaloid isotonis

Pada pasien SSD dapat terjadi asidosis dan gangguan elektrolit yang harus dikoreksi

Pemberian cairan resusitasi secara agresif memberikan prognosis yang baik sehingga mortalitas
DBD menurun