Anda di halaman 1dari 48

LAPORAN KASUS

PEMBIMBING
Dr Yohanes Libut M.Kes
Dr Lukas Demo Bakiaq MM
Dr Ni Luh Putu Maharani SpA,. M.Sc

Erlanda Bahana Wijaya


PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RUMAH SAKIT DIRGAHAYU SAMARINDA
KALIMANTAN TIMUR
2018
Dari seluruh kunjungan emergensi 1 %
PENDAHULUAN
diantaranya adalah kasus kejang yang
merupakan tanda awal penyakit yang serius

Epilepsi merupakan salah Banyak penderita epilepsi yang tak


satu penyakit neurologi terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang
tertua dan insidensnya tidak tepat sehingga menimbulkan dampak
bervariasi diberbagai klinik dan psikososial yang merugikan baik
negara bagi penderita maupun keluarganya.

Epilepsi menjadi salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang saraf


anak yang berdampak terhadap tumbuh-kembang anak
BAB II
STATUS PEDIATRIK
Identifikasi
• Nama : An. ALY
• Umur : 1 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• MRS : 29 Oktober 2018
• Alloanamnesis (ibu kandung)
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
KELUHAN UTAMA : KEJANG SEJAK ± 1 JAM SMRS
KELUHAN TAMBAHAN :-

Riwayat Perjalanan Penyakit


• Pasien datang dengan keluhan kejang 1 kali sejak ± 1
jam SMRS. Pasien kejang selama ± 3 menit setiap kejang.
Setelah kejang, pasien menangis. Saat kejang mata
pasien mendelik ke atas, gigi pasien mengatup, bibir
dan telapak tangan pasien membiru, tangan tegang,
kaki menyentak. Kejang dialami pada kedua sisi tubuh.
Sebelumnya pasien mempunyai riwayat trauma kepala
dengan terbentur setang motor, sebulan ini sudah 4 kali
kejang dan pasien tidak mendapatkan pengobatan.
• Keluhan lain disertai dengan batuk (+), pilek (+), mual (-),
muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat kejang (-)
• Trauma kepala (+)
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)
Riwayat Sosial Ekonomi
• Kehidupan sosial ekonomi keluarga menengah ke bawah
Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


• Masa kehamilan : 37 minggu (aterm)
• Partus : Spontan
• Tempat : Klinik bidan
• Ditolong oleh : Bidan
• BBL : 2700 gram

Riwayat Imunisasi
• BCG : (+)
• Polio : (+)
• DPT : (+)
• Campak : (-)
• Hepatitis B : (+)
STATUS GIZI

MENURUT Z-SCORE
USIA 1 TAHUN DENGAN BERAT BADAN 7,3 KG DAN PANJANG BADAN 74 CM
BB/TB : -3 SD S/D -2  KURUS
BB/U : -3 SD S/D -2 SD  GIZI KURANG
TB/U : 0 SD S/D 2 SD  NORMAL (NORMAL HEIGHT)
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Compos mentis
• GCS : E4M6V5 = 15
Pengukuran
• Tanda vital 
• Nadi : 122 x/menit, teratur, isi dan tegangan baik
• RR : 24 x/menit, teratur, thorakoabdominal
• Suhu : 36,6°C
• Berat badan : 7,3 kg
• Tinggi badan : 74 cm
Pemeriksaan Khusus

Kulit
• Warna : sawo matang
• Sianosis : -
• Hemangioma : -
• Turgor : kembali cepat < 2 detik
• Kelembaban : baik
• Pucat : -
• Lain-lain : -
Kepala
• Bentuk : normocephal, tanda-tanda trauma (-)
Rambut
• Warna : Hitam, merata, tidak mudah dicabut
• Alopesia : (-)
• Lain-lain : (-)
Mata
• Palpebra : Edema (-/-), cekung (-/-)
• Alis dan bulu mata : Hitam, merata, tidak mudah dicabut
• Konjungtiva : Anemis (-/-)
• Sklera : Ikterik (-/-)
• Pupil : Isokor, RC (+/+), papil edema (-/-)
• Kornea : Keruh (-)
Telinga
• Bentuk : Normotia, Simetris
• Sekret : Tidak ada
• Serumen : (-/-)
• Nyeri :(-)
Hidung
• Bentuk : Normal, Simetris
• Pernapasan cuping hidung : (-/-)
• Sekret : (-/-)
• Epistaksis : (-/-)
• Lain-lain : (-)
Mulut
• Bentuk : Simetris
• Bibir : Mukosa kering (-), sianosis (-), pucat (-)
• Gusi : Hiperemis (-)
Lidah
• Bentuk : Simetris
• Pucat : (-)
• Tremor : (-)
• Kotor : (-)
• Warna : Merah muda
Faring
• Hiperemis : (+)
• Membran /pseudomembran : (-)
Tonsil
• Warna : kemerahan
• Pembesaran : (-)
• Abses / tidak : (-)
Leher
• Pembesaran kelenjar leher : (-)
• Kaku kuduk : (-)
• Tortikolis : (-)
• Parotitis : (-)
Thoraks
Jantung
• Inspeksi  Ictus kordis : Tidak terlihat
• Palpasi  Apeks : CS V linea midclavikularis sinistra
• Perkusi  Batas Jantung :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan : ICS IV-V linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V midclavicularis sinistra
• Auskultasi  Suara dasar : S1-S2 reguler
 Bising : Murmur (-), Gallop (-)
Paru
• Inspeksi  Bentuk : Simetris
Retraksi :-
Bendungan vena :-
Sternum : Ditengah
• Palpasi  Vokal fremitus simetris kanan dan kiri
• Perkusi  sonor pada kedua lapangan paru
• Auskultasi  Suara nafas dasar : Vesikuler (+/+) Suara nafas tambahan : Ronkhi (-/-) ,
wheezing (-/-)
Abdomen
• Inspeksi Bentuk : Datar
Umbilikus : tidak menonjol
Petekie : (-)
Spider nervi : (-)
Turgor : kembali cepat, < 2 detik
• Auskultasi Bising usus (+) normal
• Palpasi  Nyeri tekan : (-)
Nyeri lepas : (-)
Defans muskular : (-)
Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
• Perkusi Timpani / pekak : timpani
• Ascites : shifting dullness (-)
Ekstremitas
• Superior Dextra : Akral hangat, edema (-), nyeri tekan (-), CRT < 2 detik
• Superior Sinistra : Akral hangat, edema (-), nyeri tekan (-), CRT < 2 detik
• Inferior dextra : Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik, nyeri tekan (-)
• Inferior sinistra : Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik, nyeri tekan (-)
Neurologis

RANGSANG MENINGEAL; KAKU KUDUK (-), BRUDZINSKI I (-),


BRUDZINKI II (-), KERNIG (-), LASEGUE (-)
Diagnosa Kerja
• Faringitis + Epilepsi

Pemeriksaan Anjuran
• EEG
Terapi
• IVFD RL 12 gtt makro
• Inj. Cortidex 3 x 2 mg
• Ambroxol syr 3 x 1,5 ml
• Cefixime syr 2 x 1,5 ml
• Tremenza syr 3 x 1,5 ml
• Asam Valproat syr 2x 1,2 ml
Prognosis
• Quo ad vitam : Dubia ad bonam
• Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
• Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP
DEFINISI EPILEPSI

 Serangan paroksismal berulang 2 kali atau lebih tanpa


penyebab, akibat lepas muatan listrik di neuron otak
 Serangan dapat berupa gangguan kesadaran, perilaku,
emosi, motorik atau sensoris, yang sembuh secara
spontan
 Serangan sebagian besar berhenti sendiri
 Serangan berulang lebih dari 24 jam
 Setelah serangan kondisi kembali normal seperti biasa
• Contoh serangan paroksismal
– Motorik : kejang tonik,klonik,tonik-klonik
– Kesadaran : tiba-tiba bengong
– Perilaku : tiba-tiba berjalan tanpa tujuan
– Emosi : tiba-tiba tertawa, mengamuk
– Sensoris : tiba-tiba kesemutan, mual

Epilepsi bukan hanya kejang kelojotan,mulut berbusa


EPIDEMIOLOGI
Insidens epilepsi pada Menurut penelitian Di Indonesia
anak dilaporkan dari dari World Health terdapat paling
berbagai negara Organization (WHO), sedikit 700.000-
dengan variasi yang ditemukan sekitar 50 1.400.000 kasus
luas, sekitar 4-6 per juta orang di seluruh epilepsi dengan
1000 anak, tergantung dunia menderita pertambahan
pada desain penelitian epilepsi. Sekitar 80% sebesar 70.000
dan kelompok umur dari total penderita kasus baru
populasi epilepsi di seluruh setiap tahun dan
dunia ditemukan di diperkirakan
negara berkembang. 40%-50%
terjadi pada
anak-anak
ETIOLOGI
• Idiopatik
• Perkembangan normal, tidak ada kelainan neurologi
• Faktor genetik
• Simtomatik
• Perkembangan terlambat, terdapat kelainan neurologi
• Kelainan metabolik
• Kelainan kromosom
• Kriptogenik
• Penyebab simtomatik, tetapi belum dapat dibuktikan
KLASIFIKASI
International League Against Epilepsy (ILAE) 1981
Kejang Parsial (fokal)

1. Kejang parsial sederhana


2. Bangkitan parsial kompleks
3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
KLASIFIKASI
Kejang umum
A. absens
B. mioklonik
C. tonik
D. atonik
E. klonik
F. tonik-klonik
PATOFISIOLOGI
GANGGUAN DEPOLARISASI (NA +
KETIDAKSEIMBANGAN
POTENSIAL MEMBRAN MASUK DAN K+
KONSENTRASI ION
SEL KELUAR

PENINGKATAN
POTENSIAL AKSI PELEPASAN EKSITASI > INHIBISI
NEUROTRANSMITTER
GEJALA KLINIS
Kejang parsial sederhana

Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal,


fenomena halusinatorik, psikoilusi dan kesadaran
penderita masih baik

Kejang parsial kompleks

Gejala timbul sama dengan kejang parsial sederhana


namun terjadi penurunan kesadaran dan automatisme.
 Kejang Absans (petit mal)
Hilangnya kesadaran sessat (<15 dtk) dan
mendadak disertai amnesia. Serangan tersebut
tanpa disertai peringatan seperti aura atau
halusinasi, sehingga sering tidak terdeteks

 Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total
pada otot anggota badan, leher, dan badan.
Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama

Kejang Mioklonik
Ditandai dengan kedutan motorik aritmik
,sporadis dan sebentar
Kejang Tonik
Ditandai dengan kaku dan rigid, Penderita sering
mengalami jatuh akibat hilangnya keseimbangan

Kejang Klonik
Ditandai dengan kedutan motorik ritmik ,lebih teratur
dan lebih lama.

Kejang Tonik-Klonik (grand mal)


berawal dari peningkatan tonus, diikuti dengan gerakan
kelojotan ritmik (klonik)
DIAGNOSIS EPILEPSI

• Pola / bentuk serangan


• Lama serangan
• Gejala sebelum, selama dan paska
serangan
• Frekueensi serangan
• Faktor pencetus

Anamnesis • Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita


sekarang
• Usia saat serangan terjadinya pertama
• Riwayat kehamilan, persalinan dan
perkembangan
• Riwayat penyakit, penyebab dan terapi
sebelumnya
• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
DIAGNOSIS EPILEPSI

• Penilaian kesadaran, vital


sign, tanda – tanda
Pemeriksaan dehidrasi, tanda hipoksia
• Kelainan bentuk kepala,
fisik dan ubun-ubun besar, tanda
neurologis rangsal meningeal, nervus
kranial, motorik, reflek
fisiologis dan patologis
DIAGNOSIS EPILEPSI

•Darah lengkap, lumbal


pungsi, gula darah,
Pemeriksaan elektrolit, analisa gas darah
penunjang •EEG
•CT SCAN
•MRI
TERAPI EPILEPSI

• Prinsip utama : Monoterapi dengan dosis seminimal


mungkin yang menyebabkan pasien bebas serangan.
• Jika dengan monoterapi dosis maksimal masih
kejang, tambahkan OAE ke 2.
• Jika dengan 2 obat pasien bebas serangan, turunkan
OAE yang pertama secara bertahap
• Idealnya kadar OAE dalam darah diperiksa
• Pemilihan OAE tergantung tipe kejang
– Kejang fokal – Karbamazepin
– Tonik-klonik umum – Asam Valproat,
fenobarbital
– Absans – Asam Valproat
– Mioklonik – Asam valproat

• Pemilihan OAE berdasarkan mekanisme kerja


OAE, efek samping dan harga
• Obat lini pertama
– Asam valproat 15-40 mg/kgBB/hr, 2-3 dosis
– Fenobarbital 4-6 mg/kgBB/hr, 2 dosis
– Karbamazepin 10-30 mg/kgBB/hr, 2-3 dosis
– Fenitoin 5-7 mg/kgBB/hr, 2-3 dosis
• Obat lini ke dua
– Topiramate (Topamax)
– Lamotrigine (Lamictal)
– Levetiracetam (Keppra)
– ACTH, steroid
MEKANISME KERJAOAE
Sodium Calcium GABA Glutamate Carbonic
channel channel potentiation antagonism anhydrase
blockade blockade inhibition

PHB 
CBZ 
PHT 
VPA  
GBT 
LTG   
VGB 
TPM     

• KET: PHB (phenobarbital),CBZ (carbamazepin),PHT (phenitoin),VPA(asam


valproat) ,GBT(gabapentin), LTG (lamotrigine),VGB(vigabatrin) ,TPM
(topiramate)
LAMA PEMBERIAN OAE
• Kejang umum tonik klonik - 2 tahun bebas kejang
– Klinis dan EEG membaik - 2 tahun bebas kejang
– EEG masih ada kelainan - 3 tahun bebas kejang
• Kejang partial atau partial umum - 3 tahun bebas
kejang
• Absense – 2 tahun bebas serangan
• Juvenile Myoclonik - Seumur hidup.
HAL-HAL YANG HARUS
DIPERHATIKAN
• Informed consent pada orang tua
• Pemberian OAE pertama kali memerlukan waktu
untuk mencapai kadar terapetik  masih mungkin
kejang walaupun telah diberikan OAE.
• Fenobarbital : 2 minggu
• Asam valproat : 1 minggu
• Hindari faktor pencetus : lupa minum obat, putus
obat, makan/tidur tidak teratur, kelelahan, jika
demam tinggi, diare/muntah hebat  cepat
berobat.
• Sesuaikan dosis OAE dengan kenaikan berat badan
anak
EFEK SAMPING OAE
• Fenitoin
– Hiperplasi ginggiva
• Carbamazepine
– Steven Johson Synd
• Asam Valproat
– Gangguan fungsi hati
dan darah
PENGHENTIAN OAE
• Hampir 60 -75% penderita epilepsi akan tetap
bebas kejang setelah penghentian obat

• Tappering off bertahap selama 3 bulan, 75% dosis,


50% dosis, 25% dosis (1-2kali/hr), 1 kali/hr malam
hari.

• Pada epilepsi fokal, epilepsi simptomatis, epilepsi


dengan gangguan neurologis atau tanda kerusakan
otak nyata tetap diberikan meskipun telah lama
bebas kejang
RUJUK PASIEN
• Tidak terkontrol dengan 2 OAE
• Kejang > 2 macam
• Pernah riwayat status epileptikus
• Didapatkan gejala regresi
• MRI ada kelainan struktural
• Epilepsi dengan global delayed development
DAFTAR PUSTAKA
• Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. Dalam:
Harsono, penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2. Yogyakarta: Gajahmada University Press;
2007: h.119-133.
• Syeban Zakiah, Markam S, Harahap Tagor. Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo, penyunting.
Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 100-102.
• Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting.
Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.190-197.
• Sunaryo utoyo.2007. Diagnosis Epilepsi. Surabaya; Bagian neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma .
• PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
• Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo,
penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 103-113.
• Busquets JM, Hwang PH. Nonpolypoid rhinosinusitis: Classification, diagnosis and treatment. In Bailey
BJ, Johnson JT, Newlands SD, eds. Head & Neck Surgery – Otolaryngology. 4th ed. Vol 1. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2006; 406-416.
• Mangunkusumo E, Rifki N. sinusitis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar NH (eds). Buku ajar Ilmu Kesehatan
THT-KL, edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. Hal 120-4.
• Soetjipto D, Mangunkusumo E. Sinus Paranasal. Dalam: Soepardi EA dkk (eds). Buku ajar ilmu
kesehatan THT-KL, edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal 145-9.
• Lund VJ. Anatomi of the nose and Paranasal Sinuses. In: Jones A (Ed). Scott-Brown’s Otolaryngology.
7th ed. London Hoddler Arnold, 2008; 2:2493-2521.2.
• Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Editor Irawati S, edisi 11. Jakarta: Balai Pnerbit
EGC; 2008. Hal 345-6