HISTORY TAKING

 Personal History :
1. Data Demografi
2. Special Habits : Smoking, alcohol, obat2an.
3. Kondisi lingkungan rumah
 UROLOGIC SYMPTOM
1. Direct Urogenital :
 Urologic
 Pain, voiding disorders, changes character of urine,
swelling, symptom of renal disease
 Genital
 Impotence, ejaculatory disorders, infertil
2. Systemic
 Gastrointestin, neurogenic, kongenital, general,
metastatic
HISTORY OF PRESENT ILLNESS
 Alasan datang ke RS
 Proses meunculnya gejala
 Pengkajian timbulnya nyeri:
 Onset timbulnya nyeri, karakteristik nyeri, sudah berapa
lama?, lokasi, radiasi, sudah berapa lama, tindakan yang
dilakukan untuk mengatasi nyeri.
 Kaji adanya keluhan dysuria (nyeri saat berkemih),
hesistency (sulit memulai berkemih), urinary incontinence
(beser), hematuria (kencing darah), nocturia Sering
dimalam hari), renal calculi (Batu ginjal).
 Perubahan psikososial.
PAST SURGICAL HISTORY
 Riwayat pengobatan, operasi dan trauma
 Kaji riwayat pengobatan seblumnya, apakah pasien
pernah dirawat sebelumnya. Jika ada, jelaskan waktu
dan diagnosa penyakit saat itu.
 Kaji riwayat alergi obat atau zat kontras
 Kaji penggunaan obat-obatan yang dapat
mempengaruhi sistem kemih (Hematuri: antikoagulan,
Cyclophosphamide. Retensi urin: Antimuscarinic drugs:
Oxybutynin HCL)
FAMILY HISTORY
 Apakah ada riwayat penyakit dalam keluarga?
 Apakah memiliki keluarga dengan penyakit genetik?
DM, HT
 Keluarga dengan Ca Prostat
SYSTEMATIC REVIEW
 General : Perubahan BB, nafsu makan, temperatur.
 Pernafasan : Batuk, hemoptisis, nyeri dada
 Cardio: Nyeri dada, dyspnoe, palpitasi, edema
 Gastro : Nyeri abdomen, mual, muntah, konstipasi,
diare
 Neuro : Nyeri kepala, lemah, tremor, pingsan.
UROLOGIC
 PAIN
SYMPTOM
1. RENAL PAIN : Obstruksi/inflamasi
 TIPE LOKASI KARAKTERISTIK SYMPTOMS ETIOLOGY

GINJAL Titik costovertebra Nyeri menjalar, tajam, Mual, muntah, Obstruksi akut,
menusuk diaporesis, batu ginjal,
pucat. pyelonefritis
KANDUN Area suprapubik Nyeri tumpul, Urgency, nyeri Overdistensi Kk,
G KEMIH kontinue, pada akhir infeksi, cystitis
berkemih,
URETER Titik costovertebra, Nyeri memberat, Mual, muntah Batu uretra,
panggul, abdomen tajam, menusuk, edema, striktur,
bawah, testis, labia blood clot
PROSTAT Perineum, rectum Nyeri dirasa tersamar, Obstruksi aliran Prostate cancer,
didaerah punggung urin, frequensy, acute or chronic
belakang dan urgency, dysuria, prostatitis.
perineum nocturia.
uRETRA Laki-laki: Sepanjang Nyeri dirasakan Frequency, Iritasi leher KK,
penis selama berkemih urgency, dysuria infeksi uretra,
Wanita: pada trauma,.
meatus
UROLOGIC SYMPTOM
2. RENAL OR URETERIC COLIC
 Adanya batu menyebabkan
hiperperistaltik
 Intermitten
 Intensitasnya meningkat
pada area obstruksi
 Biasanya berhubungan
dengan distensi pelvis
UROLOGIC SYMPTOM
3. BLADDER PAIN
 Retensi urin akut
 Sistitis
4. PROSTATE PAIN
 Berhubungan dengan inflamasi
 Lokasi pada perineum, rectum bagian bawah
belakang
ACUTE RENAL FAILURE, OLIGURIA,
ANURIA
 Anuria : Tidak adanya
produksi urin dalam 12 jam
atau lebih
 Oliguria : Penurunan jumlah
urin, < 400 ml/hari
PRE RENAL
 CAUSES :
1. Hipovolemia
2. Hemoragic shock
3. Sepsis
4. Cardiogenic shock
 INVESTIGATION :
1. Urine analysis : Oliguri, BJ urin meningkat
2. Serum creatinin meningkat
3. Hiperkalemia
4. USG : Normal
RENAL
 CAUSE :
1. Nefrotoksin
2. Keracunan
3. Eklamsia
4. Kidney transplantation
 INVESTIGATION :
1. Urine analysis : Tubular cells
2. USG : Peningkatan ukuran ginjal, tidak ada perubahan
pada parenkim
POST RENAL
 CAUSES :
1. Batu
2. Cristals uria
3. Malignan tumor
4. Striktur
 INVESTIGATIONS :
1. Serum creatinin meningkat
2. Hiperkalemia
3. USG : Hidronefrosis, batu
4. KUB : Batu
POST RENAL
 CAUSES :
1. Batu
2. Cristals uria
3. Malignan tumor
4. Striktur
 INVESTIGATIONS :
1. Serum creatinin meningkat
2. Hiperkalemia
3. USG : Hidronefrosis, batu
4. KUB : Batu
MASALAH KEPERAWATAN
PYELONEFRITIS
 Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan
parenkim ginjal yang disebabkan karena adanya
infeksi oleh bakteri.Infeksi bakteri pada jaringan ginjal
yang di mulai dari saluran kemih bagian bawah terus
naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym
maupun renal pelvis (pyelum= piala ginjal).
2. Etiologi
 a) Bakteri E. Coli.
 b) Resisten terhadap antibiotik.
 c) Obstruksi ureter yang mengakibatkan
hidronefrosis.
 d) Infeksi aktif.
 e) Penurunan fungsi ginjal.
 f) Bakteri yang menyebar ke daerah ginjal, darah,
sistem limfatik.
3. Patofisiologi
 Bakteri Masuk ke dalam pelvis ginjal dan
terjadi inflamasi. Inflamasi ini
menyebabkan pembekakan daerah tersebut,
dimulai dari medula dan menyebar ke
daerah korteks. Infeksi terjadi setelah
terjadinya cystitis, prostatitis (asccending)
atau karena infeksi streeptococcus yang
berasal dari darah (descending).
4. Klasifikasi
Pyelonefritis dibagi menjadi 2 macam yaitu :
 Pyelonefritis akut.
 Pyelonefritis kronik.
Pyelonefritis akut
 Biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang
tetapi tidak sempurna atau infeksi baru.20 % dari
infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu
setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran
kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan
mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius
atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat di jumpai
pada kapsul ginjal dan pada taut
kortikomedularis.Pada akhirnya, atrofi dan terjadi
kerusakan tubulus serta glomerulus.
Pielonefritis kronik
 Pielonefritis kronik juga berasal dari adanya
bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti
obstruksi saluran kemih dan refluk urin.
Pyelonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal
secara permanen akibat inflamasi yang berulang
kali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan
terjadinya renal faiure (gagal ginjal) yang kronik.
Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif,
berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses
perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi
ginjal yang berulang –ulang berlangsung beberapa
tahun atau setelah infeksi yang gawat.
5. Manifestasi Klinik
Pyelonefritis akut :
 Pembengkakan ginjal atau pelebaran penampang ginjal.
 Demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada
pinggang , sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan
fisik.
 Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya
tenderness. Client biasanya di sertai disuria, frequency,
urgency dalam beberapa hari.
 Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau
hematuria dengan bau yang tajam, selain itu juga adanya
peningkatan sel darah putih.
Pyelonefritis kronik
Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang.
Sehingga kedua ginjal perlahan-lahan mejadi rusak.
 Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang
biasanya tidak mempunyai gejala yang sfesifik.
 Adanya keletihan.
 Sakit kepala, nafsu makan rendah dan berat badan menurun.
 Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia,
asidosis, proteinuria, pyuria, dan kepekatan urin menurun.
 Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien
mengalami gagal ginjal.
 Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks.
 Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan
luka pada jaringan.
Diagnosa
 1. Nyeri dan ketidaknyamanan b/d inflamasi dan
infeksi uretra, kandung kemih dan struktur urinarius
lain.
 2. Perubahan pola eliminasi b/d obstruksi pada
kandung kemih atau pun stuktur traktus urinarius
lain.
 3. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis,
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan
kurangnya sumber informasi.
GLOMERULONEFRITIS
 Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai
oleh peradangan dari glomerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen yang mungkin
endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau
eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit
sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal
antigen sebagai suatu benda asing dan mulai
membentuk antibody untuk menyerangnya.
 Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran
perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya
perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan
permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus
terhadap protein plasma (terutama albumin) dan
SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang
menekan produksi rennin dan aldosteron (Glassock,
1988).
ETIOLOGI
 Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering
terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak
yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari
pada wanita (2 : 1).
 Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit
oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A.
Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor
iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi.
Gambaran Klinik
 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang
melekat pada membran basalis glomerulus dan
kemudian merusaknya.
 2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang
nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimmune yang merusak glomerulus.
 3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama
sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak
membran basalis ginjal.
Gejala Klinik
 1. Hematuri
 2. Edema
 3. Hipertensi
 4. Peningkatan suhu badan
 5. Mual, tidak ada nafsu makan
 6. Ureum dan kreatinin meningkat
 7. oliguri dan anuria
Komplikasi
 1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus.
 2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum
karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada
penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini
disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan
edema otak.
 3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat
ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang
bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga
disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap
dan kelainan di miocardium.
 4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya
sintesis eritropoetik yang menurun.
 Ø Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan
hipernatremia
 Ø Peningkatan volume cairan b/d oliguri
 Ø Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan)
b/d anorexia.
 Ø Intolerance aktiviti b/d fatigue.
 Ø Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan
edema.
NEFROTIK SINDROM
 Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai
oleh peningkatan protein dalam urin secara bermakna
, penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), edema, dan serum kolestrol yang
tinggi dan lipoprotein densitas rendah
(hiperlipidemia). Kadang-kadang terdapat hematuria,
dan penurunan fungsi ginjal. Insiden tertinggi pada
anak usia 3-4 tahun, rasio laki-laki dibanding dengan
perempuan adalah 2:12
Etiologi
 Sindrom Nefrotik Bawaan
Adanya reaksi fetomaternal terhadap janin ataupun karena gen resesif
autosom menyebabkan sindrom nefrotik.
 Glomerulonefritis primer
Glomerulonefritis lesi minimal
Glomerulosklerosis fokal
Glomerulonefritis membranosa
 Glomerulonefritis sekunder
1) Infeksi : HIV, Hepatitis virus B dan C. Sifilis, malaria, skisotoma,
TBC, Lepra
2) Keganasan : Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
Hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal.
3) Penyakit jaringan penghubung : Lupus eritematosus sistemik,
artritis reumathoid, MCTD
4) Efek obat dan toksin : obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas,
penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
5) Lain-lain : DM, amiloidosis, preeklampsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesicoureter,
Patofisiologi
 Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
glomerular akan berakibat pada hilangnya protein
plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.
Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan
hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan
intravaskular berpindah ke dalam interstisial.
Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume
cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemia.
 Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan
melakukan kompensasi dengan merangsang produksi
renin angiotensin dan peningkatan sekresi hormon
ADH dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi
retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan
air, akan menyebabkan edema.
 Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum
akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein
karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat
dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati
yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein dan lemak akan banyak dalam urin atau
lipiduria. Menurunnya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena
hipoalbuminemia, hiperlipidemia atau defisiensi seng.
D. Tanda dan Gejala
 Tanda dan gejala sindrom nefrotik adalah sebagai berikut5 :
 Kenaikan berat badan
 Wajah tampak sembab (edema fascialis) terutama di sekitar mata, tampak
pada saat bangun di pagi hari dan berkurang di siang hari
 Pembengkakan abdomen (asites)
 Efusi pleura
 Pembengkakan labia atau skrotum
 Edema pada mukosa intestinal yang dapat menyebabkan diare, anoreksia, dan
absorpsi intestinal buruk
 Pembengkakan pergelangan kaki / tungkai
 Iritabilitas
 Mudah letih
 Letargi
 Tekanan darah normal atau sedikit menurun
 Rentan terhadap infeksi
 Perubahan urin seperti penurunan volume dan urin berbuih
E. Komplikasi
 Komplikasi yang dapat terjadi1,2,4 :
 Hipovolemi
 Infeksi pneumokokus
 Emboli pulmoner
 Peritonitis
 Gagal ginjal akut
 Dehidrasi
 Venous trombosis
 Aterosklerosis
F. Penatalaksanaan
 Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan
natrium sampai kurang lebih 1 gram per hari, secara praktis
dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan
dan menghindari makanan yang diasinkan. Diet protein 2-
3 gram/kgBB/hari.
 Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam,
dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1
mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan
respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan
diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemia,
alkalosis metabolik, atau kehilangan caitan intravaskular
berat.
 Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (international Study of
kidney Disease in Children) : prednison dosis penuh : 60 mg/m2 luas
permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80
mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison
dosis 40 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang
diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose)
atau selang sehari (alternating dose) selama 4 minggu, kemudian
dihentikan tanpa tappering off lagi. Bila terjadi relaps diberikan
prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi
(maksimal 4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis
penuh. Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid, lakukan biopsi
ginjal.
 Cegah infeksi. Antibiotik hanya diberikan bila terjadi infeksi.
 Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
 Diagnosa Keperawatan
 Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada anak dengan sindrom nefrotik adalah
sebagai berikut8 :
 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (00026).
 Ansietas berhubungan dengan hospitalisasi (00146).
 Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mengabsorbsi nutrien (00002).
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum (00092).
 Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit : pusing, malaise
(00214).
 Kerusakan integritas kulit berhubungan dnegan faktor internal : perubahan status
cairan, penurunan sirkulasi (00046).
 Resiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan sekunder :
imunosuprsi, malnutrisi (00004).
 Resiko keterlambatan perkembangan berhubungan dengan faktor resiko individual :
penyakit kronis, nutrisi yang tidak adekuat (00112).
 Gangguan pola tidur berhubungan dengan hospitalisasi (00198).
 Penurunan koping keluarga berhubungan dengan krisis situasional yang dapat dihadapi
orang yang penting bagi klien (00074).
BATU SALURAN KEMIH (BSK)
 Batu saluran kemih adalah adanya batu di traktus
urinarius. (ginjal, ureter, atau kandung kemih, uretra)
yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat,
kalsium urat, asam urat dan magnesium.(Brunner &
Suddath,2002).
 Batu saluran kemih atau Urolithiasis adalah adanya
batu di dalam saluran kemih. (Luckman dan
Sorensen)
Klasifikasi Batu Kemih
1. Menurut tempat terbentuknya
 a. Batu ginjal
 b. Batu kandung kemih
2. Menurut lokasi keberadaannya :
 a. Batu urin bagian atas (mulai ginjal sampai ureter
distal)
 b. Batu urin bagian bawah (Mulai kandung kemih
sampai uretra)
3. Menurut Keadaan Klinik :
 a. Batu urin metabolic aktif : bila timbul dalam satu tahun
trakhir, batu bertambah besar atau kencing batu.
 b. Batu urin metabolic inaktif : bila tidak ada gejala seperti
yang aktif
 c. Batu urin yang aktifitasnya diketahui (asimtomatik)
 d. Batu urin yang perlu tindakan bedah (surgically active) bila
menyebabkan obstruksi, infeksi, kolik, hematuria.
4. Menurut susunan kimiawi
 Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada beberapa jenis
yaitu : batu kalsium okalat, batu kalsium fosfat, batu asam urat,
batu struvit (magnesiumammonium fosfat) dan batu sistin
 1. Infeksi
 Infeksi saluran kencing dapat menyebabkan nekrosis jaringan
ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kemih .
Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium
yang akan mengubah pH urine menjadi alkali.
 2. Stasis dan Obstruksi urine
 Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah
pembentukan batu saluran kemih.
 3. Ras
 Pada daerah tertentu angka kejadian batu saluran kemih lebih
tinggi daripada daerah lain, Daerah seperti di Afrika Selatan
hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
 4. Keturunan
 Herediter atau faktor keturunan yang juga memainkan dari
semua jenis penyakit yang menjadi alasan suatu penyakit
dapat diturunkan oleh orang tua ke anak
 5. Asupan Air minum
 Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air
akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu
,sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua
substansi dalam urine meningkat
 6. Pekerjaan
 Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi
kemungkinan terbentuknya batu daripada pekerja yang
lebih banyak duduk.
 7. Suhu
 Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak
mengeluarkan keringat sedangkan asupan air kurang
dan tingginya kadar mineral dalam air minum
meningkatkan insiden batu saluran kemih
 8. Makanan
 Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein
hewani angka morbiditasbatu saluran kemih
berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang
makan putih telur lebih sering menderita batu saluran
kemih ( buli-buli dan Urethra ).
Patofisisiologi
 Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal
dengan urolithiasis belum diketahui secara pasti. Namun
demikian ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara
lain: peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake
cairan yang kurang serta peningkatan bahan-bahan organik
akibat infeksi saluran kemih atau statis urin menjadikan sarang
untuk pembentukan batu.
 Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat dan faktor lain
yang mendukung terjadinya batu meliputi: pH urin yang
berubah menjadi asam, jumlah casiran urin. Masalah-masalah
dengan metabolisme purin mempengaruhi pembentukan batu
asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu
asam urat dan cyscine dapat mengendap dalam urin yang
alkalin, sedangkan batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.
 . Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi.
Ada batu yang kecil, ada yang besar. Batu yang kecil dapat lekuar
lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri, trauma pada
saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin; sedangkan
batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih
yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan
terjadi refluks urin dan akan menimbulkan terjadinya
hidronefrosis karena dilatasi ginjal. Kerusakan pada srtuktur
ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan-kerusakan
pada organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis
karena ginjal tidak mampu melakukan fungsinya secara normal,
yang mengakibatkan terjadinya penyakit gagal ginjal kronik
yang dapat menyebabkan kematian. Selain itu batu dapat
mengabrasi dinding sehingga darah akan keluar bersama urin.
B. Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah ;
1. Pre operasi
 a. Nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi
/dorongan kontraksi ureteral,trauma
jaringan,pembentukan edema,iskemia seluler.
 b. Perubahan pola eliminasi: urine berhubungan dengan
obstruksi karena batu.
 c. Risiko tinggi kekurangan volume cairan
berhubungan dengan mual dan muntah
 d. Kurang pengetahuan tentang diet, dan kebutuhan
pengobatan
2. Post operasi
 Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan.
 Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan
drainase luka
 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang
informasi tentang proses penyakit, perawatan rutin
pasca operasi.