Patofisiologi HAP dan

Stroke Iskemik
Syena Aulia Tasya Pratiwi
1806140363
CL.1
 Patofisiologi HAP
• Pada HAP terdapat perubahan mikrobiologi yang mempengaruhi
implikasi pada morbiditas dan moralitas serta perawatan yang tepat.
• Ada dua kategori HAP yaitu onset dini ketika HAP terjadi dalam
kurang dari 5 hari masuk ke rumah sakit, dan onset lambat ketika HAP
terjadi lebih dari 5 hari tersebut

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth’s Textbook of medical-
surgical nursing, 12th Edition. China: Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins
 • Kemudian terbagi lagi kategori pasien dengan paparan antibiotik
sebelumnya dan pasien tanpa paparan antibiotic sebelumnya.
• Pada HAP onset dini, pasien yang tidak mengonsumsi antibiotik sebelumnya
cenderung menunjukan pneumonia didapat dari komunitas. Sedangkan,
dengan pasien yang baru-baru ini mengonsumsi antibiotik lebih rentan
terhadap organisme seperti Enterobacteraciea, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumonia, dan Staphyloccous aureus yang sensitif terhadap
methicillin
• Pada HAP onset lambat, pasien yang tidak mengkonsumsi antibiotik
sebelumnya menunjukan adanya bakteri yang serupa walaupun terdapat juga
pasien dengan basil gram negatif yang resisten terhadap sefalosporin generasi
pertama. Sedangkan, pada pasien yang baru-baru ini mengkonsumsi
antibiotik, dapat mengakibatkan masalah yang lebih besar dalam prediksi dan
pengobatan empiris pathogen yang mungkin

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth’s Textbook of medical-surgical nursing, 12th Edition. China:
Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins
 • Staphylococcus pneumonia (gram positif), MRSA (methicillin-sensitive
Staphylococcus aureus), Hemophilus influenzae dan
Enterobacteraciae, cenderung lebih terikat oleh HAP onset dini
dibandingkan HAP onset lambat dan sering berada di nares pasien
yang berada di rumah sakit yang juga dipandang sebagai patogen
yang didapati masyarakat.
• Enterobacteraciae merupakan kelompok bakteri batang gram negatif.
Kelompok ini temasuk Echerichia coli, Klebsiella spp dan Enterobacter
spp.

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth’s Textbook of medical-
surgical nursing, 12th Edition. China: Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins
Beberapa patofisiologi terjadinya HAP (Hospital Acquired
Pneumonia) ,yaitu dengan melalui empat rute( Torres.dkk,
2006).
• Aspirasi, dimana floranya berasal dari orofaring, nasal, sinus dan
lambung.
• Inhalasi, misalnya daripada perlengkapan alatan medik seperti alat
bantu nafas pada pasien ventilator, alat penghisap dan nebulizer
ataupun bronkoskopi yang terkontiminasi.
• Hematogen, yaitu penyebaran melalui darah dari organ tubuh yang
lebih jauh dari paru.
• Translokasi langsung dari sisi tubuh
 Stroke Iskemik
• Stroke iskemik, kecelakaan serebrovaskular (CVA), atau sering di
istilahkan sebagai serangan otak adalah hilangnya fungsi secara
mendadak akibat adanya gangguan suplai darah ke bagian otak
(Smeltzer, Bare, Hinkle, & Cheever, 2010).
• Pada iskemik serangan otak, terdapat gangguan aliran darah otak
akibat adanya penyumbatan pembuluh darah. Gangguan aliran darah
ini yang mengawali serangkaian peristiwa metabolik seluler yang
kompleks yang disebut kaskade iskemik.

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth’s Textbook of medical-
surgical nursing, 12th Edition. China: Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins
Referensi
• Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010).
Brunner & Suddarth’s Textbook of medical-surgical nursing, 12th
Edition. China: Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins
Mekanisme Sesak
Syena Aulia Tasya Pratiwi
1806140363
Sesak Napas atau Dispnea
• Kesulitan atau kesukaran untuk bernapas dan keluhan subjektif akan
kebutuhan oksigen yang meningkat.
• Saat terjadi sesak napas terdapat peningkatan kerja akibat
bertambahnya resistensi elastis paru (seperti pada pneumonia,
atelaktasis, dan penyakit pleura), dinding data (obesitas, kifoskoliosis),
atau menigkatnya resistensi nonelastisitas (emfisema, asma, dan
bronchitis
Mekanisme Dyspnea
• Mekanisme pertama yaitu stimulasi paru-paru reseptor. Reseptor ini
distimulasi oleh kontraksi otot polos bronkial, dinding bronkial,
kongesti paru, dan kondisi yang menurunkan penyesuaian paru-paru.
• Mekanisme kedua berfokus pada mekanisme sistem saraf pusat yang
mentransmisikan informasi ke korteks tentang kelemahan otot
pernapasan atau perbedaan antara upaya peningkatan pernapasan
dan kontraksi otot pernapasan yang tidak memadai.
• Mekanisme ketiga berfokus pada pengurangan kapasitas ventilasi
atau cadangan pernapasan. Pengurangan cadangan pernapasan
hingga kurang dari 65%-75%.
Lanjutan
• Mekanisme keempat yaitu stimulasi reseptor otot dan sendi di otot
pernapasan karena perbedaan dalam ketegangan yang dihasilkan oleh
otot-otot dan volume tidal yang dihasilkan.
• Reseptor ini, sekali distimulasi, mengirimkan sinyal yang membawa
kesadaran dari perbedaan pernapasan. Pengobatan dispnea
tergantung pada penyebabnya. Misalnya, orang dengan gangguan
fungsi pernapasan mungkin membutuhkan terapi oksigen, dan
mereka yang menderita edema paru mungkin memerlukan langkah-
langkah untuk meningkatkan fungsi jantung.
Referensi
• Muttaqin, A. (2008). Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika, 41.
• Somantri, I. (2008). Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan
Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Salemba Merdeka