Sistem Respirasi

 FUNGSI :
- memperoleh O2 untuk sel tubuh
- mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel tubuh

 Dalam fisiologi, pernapasan memiliki makna :

1. Respirasi Internal :
Proses metabolisme intrasel di dalam mitokondria
2. Respirasi Ekternal :
Keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel
tubuh
 Empat langkah pernapasan eksternal :
1. Ventilasi antara atmosfer dan alveolus di paru S.
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah Paru
3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan
S.Sistemik
4. Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan
 Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :
1. Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas
2. Meningkatkan aliran balik vena
Aktivitas pernapasan tekanan dalam rongga dada 5 mmHg dibawah
tekanan atmosfer, sedangkan sistem vena tungkai & abdomen = tekanan
atmosfer

3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal

4. Memungkinkan berbicara, menyanyi & vokalisasi lain
5. Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing
6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau
menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru
 Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung faring
laring trakea bronkus bronkiolus alveolus.
Respiratory system structure
Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks
1. Pleura viceralis
2. Pleura parietalis
 Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi
Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan kapiler darah : Alveolus

 Alveolus tdd :
1. Sel tipe I
(gepeng & tipis)
2. Sel tipe II
(surfaktan & makrofag)
 Dinding alveolus terdapat
Pori2 Kohn untuk Ventilasi
Kolateral
Lung alveoli
Respiratory membrane
Dinding alveolus dilapisi dengan film tipis berupa molekul-
molekul air shg timbul : Kohesi Tegangan Permukaan

akibatnya : 1. Alveolus kolaps (O2 berkurang)

2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Hal ini tidak terjadi karena adanya surfaktan paru.

Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress

pernapasan pada bayi baru lahir.

Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

dari pemakaian energi total.
Usaha bernapas dapat meningkat pada :
1. Compliance paru menurun
2. Resistensi saluran pernapasan meningkat
3. Recoil (penciutan) elastik menurun
4. Peningkatan kebutuhan ventilasi

Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

2-2,5 liter udara, tapi dapat diisi sampai 5,5 liter dan dikosongkan
sampai 1 liter.
 Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan
Spirometri
• Parameter yang dapat ditentukan :
1. Tidal volume (TV) : Volume udara yang masuk / keluar paru
selama 1 kali bernapas. Nilai rata2 : 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume tambahan yang
dapat maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat.
Nilai rata2 : 3000 ml
3. Kapasitas inspirasi (KI): Volume maksimum udara yg dapat
dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = TV + VCI)
Nilai rata2 : 3500 ml
4. Volume cadangan ekspirasi (VCE)
Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan
oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan
secara pasif pada akhir tidal volume. Nilai rata2 : 1000 ml
5. Volume residual (VR) : Volume minimum udara yang tersisa
di paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata2 : 1200 ml
6. Kapasitas residual fungsional (KRF)
Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal.
Nilai rata2 : 2200 ml
7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat
dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi
maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata2 : 4500 ml
8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang
dapat ditampung paru. Nilai rata2 : 5700 ml
9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1)
Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama
ekspirasi pada penentuan KV.
VOLUME PARU (spirometer)
 MEKANISME PERNAPASAN

Penting : Hubungan timbal balik antara tekanan atmosfer,

intraalveolus dan intrapleura.

Dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran

lebih kecil daripada toraks, akibat adanya :
1. Kohesivitas cairan intrapleura
2. Gradien tekanan transmural
1 siklus pernapasan
Bernapas : Proses aktif butuh kontraksi otot-otot rangka

Otot-otot inspirasi :
1. Diafragma
2. Otot-otot antariga eksternal
3. Otot leher (skalenus &sternokleimastoideus)

• Otot-otot ekspirasi :
1. Otot-otot abdomen
2. Otot-otot antariga internal
Otot-otot inspirasi & ekspirasi
Perubahan
tekanan
Intraalveolus
dan
Intrapleura
selama siklus
pernapasan
 Jika ventilasi < perfusi ↑ [CO2] di alveolus

[O2] di alveolus ↓
Vasokonstriksi arteriol paru
(memperdarahi jaringan kapiler)
↑ resistensi vaskuler
bekerja langsung
Relaksasi sal. Napas
yg mengaliri alveolus
Dilatasi sal. Napas
lokal
↓ resistensi sal. napas

↓ aliran darah untuk gradien

yg sama
↑ laju aliran udara ke alveolus
Sesuai dgn aliran udara yg ↓

Aliran udara ~ aliran darah

 Jika ventilasi > perfusi ↓ [CO2] di alveolus

bekerja langsung
[O2] di alveolus ↑
↑ aktivitas kontraktil sal. Napas
yg mengaliri alveolus
Relaksasi arteriol paru
Konstriksi sal. Napas
(memperdarahi jaringan kapiler) lokal
↓resistensi vaskuler
vasodilatasi ↑ resistensi sal. napas
untuk gradien
↑ aliran darah
yg sama

↓ laju aliran udara ke alveolus

Sesuai dgn aliran udara yg ↑

Aliran udara ~ aliran darah

PERTUKARAN GAS

O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti
penurunan gradien tekanan parsial.

Melintasi kapiler paru :

Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Melintasi kapiler sistemik :
Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg
Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg
Metode transportasi gas dalam darah :

O2 : Larut secara fisik 1,5 %

Terikat ke hemoglobin 98,5 %

CO2 : Larut secara fisik 10 %

Terikat ke hemoglobin 30 %

Sebagai bikarbonat 60 %

carbonic
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
anhydrase
O2 darah ditransport oleh Hemoglobin, karena itu penting
diketahui Hubungan PO2 dan % saturasi hemoglobin
Faktor yang mempengaruhi Kurva Hb-O2 :
 Kontrol Pernapasan
• Otot pernapasan merupakan otot rangka, sehingga
memerlukan rangsangan saraf agar berkontraksi.
• Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen
terpisah yaitu :
1. Faktor yang bertanggung jawab menghasilkan irama
inspirasi / ekspirasi bergantian
2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi sesuai kebutuhan
tubuh
3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk
tujuan lain
 Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang
otak (pons & medula)

Pons
pneumotaksik
apneustik
DRG
Medula VRG
 Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron :
1. DRG (Dorsal Respiratory Group)
Terdiri dari neuron inspirasi yang memperlihatkan aktivitas
pemacu dan secara repetitif menghasilkan potensial aksi
spontan.
DRG sebagai penentu irama dasar ventilasi.
2. VRG (Ventral Respiratory Group)
Terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi yang tetap inaktif
selama bernapas tenang.
VRG diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive
selama periode tertentu.
VRG penting pada ekspirasi aktif
 Pusat-pusat di Pons :
1. Pneumotaksik :
mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron
inspirasi sehingga durasi inspirasi dibatasi
2. Apnustik
mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga
menambah dorongan inspirasi
Pusat Pneumotaksik lebih dominan

 Apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks Hering-Breuer

dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan
Faktor kimia yang berperanan dalam penentuan
besarnya ventilasi : PCO2, PO2 dan H+ darah arteri.
PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer
(Badan karotis & Badan aorta)

Kemoreseptor perifer
hanya peka terhadap
penurunan PO2
dibawah 60 mmHg
 Pengaruh Faktor Kimia Pada Pernapasan

Faktor Kimia Efek pada Efek pada

kemoreseptor perifer kemoreseptor sentral
PO2 di darah arteri Merangsang, hanya jika Secara langsung menekan
PO2 arteri < 60 mmHg kemoreseptor sentral &
pusat pernapasan itu
sendiri jika < 60 mmHg
PCO2 di darah arteri Merangsang secara lemah Merangsang secara kuat,
( H+ di CES otak) kontrol ventilasi yang
dominan

H+ di darah arteri Merangsang, penting Tidak mempengaruhi, krn

dalam keseimbangan tidak dapat menembus
asam basa sawar darah otak
 Peran penurunan PO2 arteri dlm
mengatur ventilasi

PO2 arteri ↓ -
(<60 mmHg)
Mekanisme darurat
penyelamatan nyawa

+ + - -
Kemoreseptor perifer Pusat pernapasan Kemoreseptor
(badan karotis medulla sentral
dan badan aorta) Impuls
aferen

ventilasi

PO2 arteri
 Peran peningkatan PCO2 arteri dlm
mengatur ventilasi

PCO2 arteri
-
PCO2 CES otak
Apabila H+ CES otak
Dengan lemah >80 mmHg
+ + - +
+ Kemoreseptor
Kemoreseptor perifer Pusat pernapasan
(badan karotis medulla sentral
dan badan aorta)

ventilasi

PCO2 arteri
 Efek Ketinggian pada tubuh

• Pada ketinggian 5400m dpl, tekanan atmosfer 380mmHg

• PO2 udara inspirasi = 21% x 380mmHg = 80 mmHg
PO2 alveolus = 45 mmHg
• Orang yang secara cepat naik ke ketinggian 3000m atau lebih
akan mengalami acute mountain sicknes akibat hipoksia
hipoksik dan alkalosis yang diinduksi oleh hipokapnia
Gejala : lelah, mual, nafsu makan hilang, nafas terengah, denyut
jantung meningkat, disfungsi saraf (gangguan penilaian,
pusing bergoyang & inkoordinasi)
 Bagaimana dengan penduduk desa Andes (4800m dpl) ??

AKLIMATISASI

1. Peningkatan ventilasi dan curah jantung secara bertahap

diganti dg kompensasi lebih lambat yg memungkinkan
oksigenasi jaringan & pemulihan keseimbangan asam basa.
2. Produksi SDM meningkat, dirangsang oleh eritropoetin
3. Hipoksia mendorong sintesis DPG di dalam SDM
sehingga O2 lebih mudah dibebaskan dari Hb di jaringan
4. Jumlah kapiler didalam jaringan meningkat
5.O2 digunakan lebih efisien melalui peningkatan jumlah
mitokondria
6. Ginjal memulihkan pH arteri mendekati normal dg menahan asam
 Efek Kedalaman pada tubuh

 Pada kedalaman 9 m dibawah permukaan laut, P = 2 x

 Udara tdd 79% N2 yg kurang larut dalam jaringan
 Selama menyelam PN2 >>  N2 larut di jaringan >>
 Narkosis nitrogen (raptures of the deep)
 Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba
 penurunan PN2 secara cepat  penyakit dekompresi (the bends)
• Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis :

1. Apnu : Penghentian bernapas sesaat

2. Dispnu : sulit bernapas

3. Eupnu : bernapas normal

4. Hiperpnu : Peningkatan ventilasi paru menyamai kebutuhan
metabolik
5. Respiratory arrest : penghentian permanen bernapas
6. Asfiksia : jaringan kekurangan O2
7. Hiperkapnia : Kelebihan CO2 dalam darah arteri
8. Hipoventilasi : Kurangnya ventilasi dibandingkan kebutuhan
metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis
respiratorik
9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel
a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan darah mengangkut O2
b. Hipoksia hipoksik : PO2 darah arteri rendah yang disertai saturasi Hb yang
tidak adekuat
c. Hipoksia histotoksik : sel tidak mampu menggunakan O2 yang ada
d. Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang mengalir ke jaringan
terlalu sedikit

10. Sianosis : Kebiruan pada kulit akibat insufisiensi darah

beroksigen di arteri

11. Sufokasi : Kekurangan O2 akibat ketidakmampuan menghirup

udara beroksigen
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) :
1. Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh :
a. Konstriksi berlebihan saluran pernapasan halus karena
spasme otot polos di dinding saluran pernapasan
b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan
mukus yang sangat kental
c. Penebalan dinding saluran pernapasan akibat peradangan
dan edema yang diinduksi oleh histamin.
2. Bronkitis kronik
Peradangan kronik saluran pernapasan bagian bawah akibat
pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi atau alergen.
Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan
mukus yang kental, sering terjadi infeksi bakteri
3. Emfisema
Kolapsnya saluran pernapasan halus dan rusaknya dinding
alveolus akibat :
a. Pengeluaran berlebihan enzim destruktif contoh Tripsin
b. Ketidakmampuan genetik membentuk antitripsin α1
Kelainan saluran pernapasan :

1. Edema paru  penimbunan berlebihan cairan interstitium

diantara alveolus & kapiler paru akibat peradangan paru
atau gagal jantung kongestif
2. Fibrosis paru  penggantian jaringan paru oleh jaringan
fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik
3. Pneumonia  penimbunan cairan peradangan didalam
atau disekitar alveolus yg disebabkan infeksi bakteri atau
virus dan aspirasi secara tidak sengaja makanan, atau
bahan kimiawi