CASE BASED DISCUSSION

ARTHRITIS GOUT
DISUSUN OLEH :
MY M D Z U L FAN AZ MI

PEMBIMBING :
D R . R A S T R I M A H A R D I K A , S P. P D
 PENDAHULUAN
Gout arthritis adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh
episode artritis akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil
akibat adanya endapan kristal monosodium urat dalam sendi. Keadaan
yang mendasarinya adalah tingginya kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia).

Tidak semua individu yang mengalami hiperurisemia

bermanifestasi sebagai gout arthritis, akan tetapi resiko terbentuknya
kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah.
 DEFINISI
• Gout adalah penyakit yang
disebabkan penimbunan kristal
monosodium urat monohidrat di
jaringan akibat adanya supersaturasi
asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam
serum, serangan artritis gout akut,
terbentuknya tofus, nefropati gout
dan batu asam urat.
 DEFINISI

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit

kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi
atau jaringan.

Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago,

membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
 EPIDEMIOLOGI
• Insidensi dan prevalensi gout arthritis sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik.
• Artritis gout merupakan penyebab tersering dari inflamasi sendi pada laki-laki.
Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan penderita perempuan
dengan proporsi puncaknya pada usia lima puluhan.
• Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada
pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya
rendah dan meningkat setelah usia menopause
 ETIOLOGI
1. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari
kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya
kelainan enzim spesifik.
2. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain.
 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia :
• Diet tinggi purin
• Minuman beralkohol
• Obat-obatan
• Umur
• Jenis kelamin
• Iklim
• Herediter
 KLASIFIKASI

a. Gout Primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya
belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau
hormonal. Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan
enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon
Estrogen.
 KLASIFIKASI
b. Gout Sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus). Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena
konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Berikut ini penggolongan makanan
berdasarkan kandungan purin :
• Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan). Contoh : jeroan, udang, remis,
kerang, ekstrak daging (abon / dendeng), sardin, ragi, alkohol.
• Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan). Contoh : kacang-kacangan
kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
• Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh : keju, susu, telur, sayuran
lain, buah-buahan.
 FASE GOUT
Gout Arthritis Kronik
Asimptomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout
dengan Tofi

 Kadar asam urat  Kadar asam urat tidak terlalu tinggi  Fase tenang setelah  Mulai dari serangan
tinggi  Perjalanan eksplosif, diduga ada serangan pertama pertama sampai
 Tidak ada gejala faktor presipitasi  Berlangsung 6 bulan kronisitas
arrtritis, tofi,  Monoartikuler sampai 2 tahun, bahkan memerlukan waktu
urolitiasis  50% MTP I sampai 5 atau 10 tahun 11 tahun
 Serangan biasanya pada malam hari  Poliartikuler
 Self-limiting dalam 10 hari namun
jika diobati dapat sembuh dalam 3
hari
 Pada pria timbul pada usia 30-
45tahun, wanita pada saat pasca
menopause
 PATOFISIOLOGI

Terdapat dua jalur :

1. De Novo Pathway
2. Salvage Pathway
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum :
• Nyeri sendi terus-menerus.
• Setelah nyeri sendi dirasakan sudah berkurang, pergerakan sendi yang terserang akan menjadi
terganggu selama berminggu-minggu. Serangan gout selanjutnya akan berlangsung lebih lama dan
menyerang lebih banyak sendi.
• Inflamasi dan kemerahan. sendi yang terkena akan tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri
bila ditekan.
 DIAGNOSIS
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat
MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Menurut ACR (American
College Of Rheumatology) dapat ditegakkan bila:
• Ditemukannya kristal urat di cairan sendi
• Adanya tofus yang berisi kristal urat,
• Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
 DIAGNOSIS
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12.Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pemeriksaan Laboratorium :
1. Serum asam urat
– > 7,5 mg/dl  hiperurisemia
– Normal : pria = 3,5 – 7 mg/ dl
wanita = 2,6 – 6 ,g/dl
2. Leukosit
• Peningkatan kadar leukosit hingga 20.000/ mm3
• Pada stadium asimptomatik masih dbn (5.000 – 10.000/ mm3)
3. Urin Spesimen 24 jam
– Menentukan produksi dan eksresi dari asam urat
– Normal : 250 – 75- mg/ 24 jam
– Bila kadar asam urat meningkat tetapi ekskresi asam urat < 800mg/ 24
jam  Curiga gangguan ekskresi

4. Analisis cairan sinovial

 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

• FOTO POLOS :
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya
baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.
• Pada fase awal temuan yang khas
FA S E AWA L
pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang
terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang
memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada
sendi yang sama, daerah berawan
dari opacity meningkat dapat dilihat
pada foto polos.
• Pada tahap berikutnya, perubahan tulang GAMBARAN
S K L E R OT I K G O U T
yang paling awal muncul. Perubahan
tulang awalnya muncul pada daerah sendi
pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di
luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara-fase sering
digambarkan sebagai lesi menekan-out,
yang dapat berkembang menjadi sklerotik
karena peningkatan ukuran.
• Pada gout kronis, temuan tanda GOUT KRONIS
yang tophi interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada
radiografi polos-film pada penyakit
stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi
pada jaringan lunak
 TATA LAKSANA
Non Medikamentosa
• Diet rendah purin
• Olahraga
• Banyak minum air putih
• Kontrol rutin
 TATA LAKSANA
Medikamentosa
Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout adalah:
a. Pasien dengan serangan gout ≥2 kali serangan,
b. Pasien serangan gout pertama kali dengan kadar asam urat serum ≥ 8 atau
usia <40 tahun.
Algoritme Pengelolaan Hiperurisemia
Pada Pasien Gout
Algoritme Pengelolaan Gout Akut
Gout berulang, interkritikal dan kronis
• Terapi pencegahan serangan gout akut diberikan selama 6 bulan sejak awal
pemberian terapi penurun kadar asam urat, dengan kolkisin 0.5−1 mg/hari atau
OAINS dosis rendah pada pasien yang mengalami intoleransi atau kontraindikasi
kolkisin.
• Kadar asam urat serum harus dimonitor dan dijaga agar <6 mg/dL. Pada
pasien dengan gout berat (terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan artritis
gout) target kadar asam urat serum diupayakan sampai <5 mg/dL untuk melarutkan
kristal monosodium urat.
• Semua pilihan obat untuk menurunkan kadar serum asam urat dimulai
dengan dosis rendah dan titrasi dosis meningkat sampai tercapai kadar asam urat <6
mg/dL dan bertahan sepanjang hidup.
• Terapi penurun asam urat yang dapat diberikan yaitu alopurinol (100-900
mg/hari), probenecid (1-2 g/hari), febuxostat (80-120 mg/hari).
 KOMPLIKASI

• Deformitas pada persendian yang terserang

• Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
• Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
• Gagal ginjal akut
DAFTAR PUSTAKA
• Abhishek, Doherty M. Education and Non-Pharmacological Approach for Gout.
Rheumatol. 2018; 57: i51-i58.
• Neogi T, Jansen T, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Barendsen D, et al.
2015 Gout Classification Criteria: an American College of Rheumatology
Arthritis Rheum 2015; 67 (10):2557-68.
• Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan Gout Rekomendasi Perhimpunan
Reumatologi Indonesia. 2018
• Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castaneda-S J, et al.
EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann
Rheum Dis. 2016; 0:1–14.
TERIMAKASIH