STROKE

• sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskuler yang bisa

bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung dari penyakit
yang menjadi kausa nya.
• persoalan pokok pada stroke ialah gangguan peredaran darah pada
daerah otak tertentu
REGULASI PEREDARAN DARAH OTAK
• fisiologik (normal) = cbf (cerebral blood flow) ialah 50-60 ml per 100
gram jaringan otak per menit.
• normal untuk seluruh otak, kira2 beratnya 1200-1400 gram, adalah
700-840 ml per menit.
• dari total darah tersebut 1/3 di suplai dari arteri carotis interna, 1/3
suplai dari vertebrobasiler
• otak yang yg berada di ruang tengkorak yg merupakan ruang tertutup,
mempunyai susunan sirkulasi yang sesuai dengan lokasinya.
• konsekuensinya = volume otak + volume likuor + volume darah harus
merupakan angka tetap (konstante).  hukum monroe-kellie
FAKTOR2 PENYESUAIAN PEREDARAN DARAH
SEREBRAL
• FAKTOR EKSTRINSIK
TEKANAN DARAH SISTEMIK
KEMAMPUAN JANTUNG UNTUK MEMOMPA DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK
KUALITAS PEMBULUH DARAH KAROTIKOVERTEBRAL
KUALITAS DARAH YANG MENENTUKAN VISKOSITAS
• FAKTOR INTRINSIK
 AUTOREGULASI ARTERI SEREBRAL
 FAKTOR-FAKTOR BIOKIMIAWI REGIONAL
 PERAN SUSUNAN SARAF AUTONOM
LESI VASKULAR SEREBRAL
• akibat penurunan cbf regional suatu daerah otak terisolasi dari
jangkauan aliran darah yang mengangkut o2 dan glukosa yang sgt
diperlukan utk metabolisme oksidatif serebral.
• daerah yg terisolasi itu, tidak berfungsi lagi karena itu timbullah
manifestasi defisit neurologik yg berupa hemiparalisis,
hemihipestesia, hemiparestesia, yg bisa juga disertai defisit fungsi
luhur seperti afasia.
• daerah otak yg tidak teraliri o2 akan mengalami kematian jaringan, =
iskemik
PATOFISIOLOGI ISKEMIK OTAK
cbf tersumbat  daerah otak kekurangan o2  iskemik.
di wilayah itu didapat 1. tekanan perfusi yang rendah, 2. po2 turun 3.
co2 dan asam laktat tertimbun.
autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut kerjasama
utk menangani iskemik  mengadakan vasodilatasi maksimal
vasodilatasi kolateral hanya ada di daerah perbatasan iskemik 
daerah perbatasan bisa diselamatkan
pusat iskemik tidak dapat diatasi dgn mekanisme autoregulasi dan
kelola vasomotor.
LANJUTAN
di pusat akan berkembang proses degenerasi ireversible
semua p. darah dipusat iskemik akn kehilangan tonusnya, sehingga berada
dalam keadaaan vasoparalisis.
pembuluh darah  tahan dengan keadaan anoksik,
sel-sel saraf daerah tersebut tidak tahan lama, dalam keadaan anoksik.
pembengkakan sel saraf dan selubung mielin (edema serebri) merupakan
reaksi degeneratif dini.
disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit
akhirnya sel-sel saraf akan musnah
pertama iskemik  infark
MANIFESTASI KLINIK
1. penyumbatan salah satu aliran darah karena vasospasmus langsung
menimbulkan gejala defisit atau perangsangan. sesuai dengan fungsi
daerah otak yang terkena. stelah vasospasmus hilang  gejala hilang
juga dan keadaan kembali pulih kembali (t.i.a.).
gejala bisa berupa monoparalisis atau hemiparesis dengan
hemiparestesia atau hemihipestesia ataupun afasia.
gejala perangsangan yg disebabkan hipoksemia  kejang fokal
2. vasospasmus regional terjadi dengan meningkatnya td sistemik. sebagai
reaksi vasokonstriksi yang berlebihan.
pada orang hipertensif vasokonstriksi berlangsung lama dan melewati batas
kritis atas.
gg. autoregulasi pada arteri yg mengandung plaque sclerotique, proses
sklerotik menyeluruh  vasospasmus  vasokontriksi menyeluruh 
manifes klinik
1. koma tiba2 dan disusul konvulsi umum menyeluruh, (ensefalopaty
hipertensif)
2. manifestasi vasospasmus yg sementara/sepintas dinamakan (transient
ischemic attack)