Anda di halaman 1dari 36

REFERAT

PEMERIKSAAN RADIOLOGI PADA


KELAINAN JANTUNG BAWAAN
Disusun oleh:
Akbar Rabani Mugayat (1102015014)

Pembimbing:
dr. Tektona Fitria, Sp. Rad.
PENDAHULUAN
■ Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah kelainan struktural jantung atau pembuluh
darah besar intratorakal yang terjadi pada saat pembentukan sistem kardiovaskular
masa fetus dan dapat menyebabkan gangguan fungsional
■ Salah satu pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis PJB ialah melalui
pemeriksaan radiologi. Radiologi adalah ilmu kedokteran untuk melihat bagian
rama tubuh manusia menggunakan pancaran atau radiasi gelombang,
baik gelombang elektromagnetik maupun gelombang mekanik dengan hasil
pemeriksaan berupa foto/gambar/imaging
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi Jantung
■ Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama, yakni: otot atrium, otot
ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus.
■ Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot
rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama.
■ serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali
memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk
potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja
sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama
(Guyton, 2008).
■ Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri:
■ Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.
■ Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri dari otot jantung dan membentuk
bagian terbesar dari dinding jantung. Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat
otot jantung yang saling anyam dan tersusun spiral mengelilingi jantung.
■ Suatu lapisan tipis di bagian luar, epikardium, yang membungkus jantu
Sirkulasi Fetus
■ Tali pusat berisi satu vena dan dua arteri.
■ Setelah melewati dinding abdomen, vena umbilikalis mengarah ke atas menuju hati,
membagi jadi dua
■ yaitu sinus porta ke kanan yang memasok darah ke hati dan
■ suktus venosus yang berdiameter lebih besar dan akan bergabung dengan vena cava inferior
masuk ke atrium kanan. Darah yang masuk ke jantung kanan memiliki kadar oksigen yang
sama seperti arteri, meski bercampur sedikit dengan darah dari vena cava.
■ Darah ini kemudian akan mengalir melalui foramen ovale pada septum masuk ke atrium kiri
dan selanjutnya ventrikel kiri akan menuju aorta dan seluruh tubuh. Adanya krista dividens
sebagai pembatas vena cava memungkinkan sebagian besar darah bersih dari ductus
venosus langsung akan mengalir kearah foramen ovale. Sebaliknya sebagian kecil akan
mengalir ke arah ventrikel kanan.
■ Darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke arah paru, tetapi sebagian besar dari jantung
kanan dialirkan ke aorta melalui arteri pulmonalis lewat ductus arteriosus karena paru belum
berkembang. Darah tersebut akan bergabung pada aorta descenden, bercampur dengan
darah bersih yang akan dialirkan ke seluruh tubuh. Darah balik akan melalu arteri
hipogastrika, keluar melalui dinding abdomen sebagai arteri umbilikalis.
■ Setelah bayi lahir, arteri vena umbilikalis, ductus venosus, dan ductus arteriosus akan
mengerut. Pada saat lahir, akan terjadi perubahan sirkulasi, dimana terjadi pengembangan
paru dan penyempitan tali pusat. Akibat peningkatan tekanan oksigen pada sirkulasi paru
dan vena pulmonalis, ductus arteriosus akan menutup dalam 3 hari dan total pada minggu
kedua
Penyakit Jantung Bawaan
DEFINISI

■ Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum kelahiran atau


semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung.
Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan
abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran.
Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin
Klasifikasi PJB

Klasifikasi PJB
– Asianotik
■ Atrial Septal Defect (ASD)
■ Ventricular Septal Defect (VSD)
■ Patent Ductus Arteriosus (PDA)
– Sianotik
■ Tetralogy of Fallot (TOF)
PEMBAHASAN
Atrial Septal Defect (ASD)

■ Atrial Septal Defect (ASD) merupakan penyakit jantung bawaan dimana adanya lubang
yang menghubungkan atrium kiri dan kanan yang bisa menetap sampai dewasa
(Ghanie, 2009). Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak
menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale) karena foramen ini terllu
lebar atau penutupnya kurang sempurna (Rasad dkk, 2016)
■ Klasifikasi ASD:
■ Paten Foramen Ovale
■ Defek Ostium Sekundum
■ Defek Ostium Primum
■ Defek Sinus Venosus
■ Defek Sinus Koronarius
■ Patofisiologi
■ Darah dari atrium kiri dapat dengan mudah masuk ke dalam atrium kanan, karena pada saat sistolik tekanan di atrium
kiri relatif lebih tinggi dari kanan. Bila defek besar (+ 2 cm), maka pertambahan volume darah akan tampak di atrium
dengan aliran darah dari kiri ke kanan (L-R shunt). Penambahan volume darah ini menyebabkan dilatasi atrium kanan
dan ventrikel kanan. Darah yang dipompa oleh ventrikel kanan jumlahnya bertambah besar, sehingga arteri pulmonalis
dan seluruh cabangnya melebar. Vena pulmonalis pun melebar. Darah yang masuk ke atrium kiri juga bertambah, tetapi
tidak menyebabkan dilatasi atrium kiri karena sebagian darah itu langsung masuk ke dalam atrium kanan. Pada
kebocoran yang besar, ventrikel kiri dan aorta menjadi kecil. Arteri pulmonalis menjadi 2-3 kali lebih besar daripada
aorta. (Rista. 2009)
■ Selama arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya serta vena pulmonalis tidak ada perubahan, arus darah dari jantung
kanan melalui paru sampai ke atrium kiri berjalan lancar. Tekanan di dalam arteri pulmonalis tidak mengalami kenaikan
yang berarti.
■ Bila terjadi perubahan pada pembuluh darah paru-paru, lumen dari cabang arteri pulmonalis menjadi sempit karena
penebalan dari tunika intima. Perubahan ini dimulai dari daerah tepi, lambat laun menjalar ke medial menyebabkan
resistensi besar pada aliran arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bagian sentral melebar dan bagian perifernya
menyempit. Hilus menjadi lebar. Perbandingan ukuran pembuluh darah pada hilus dan perifer = 5 – 7 : 1 (tanda
Hipertensi Pulmonal). Ventrikel kanan menjadi hipertrofi dan dilatasi, arteri pulmonalis menonjol. (Rista. 2009)
■ Peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dapat menjalar ke dalam atrium kanan, sehingga tekanan dalam atrium
kanan lebih tinggi dari kiri dan terjadi shunt dari kanan ke kiri (R – L shunt). Keadaan ini menimbulkan sindroma
Eisenmenger dengan tanda-tanda cyanosis, dispnoe, polisitemia, dan lain-lain. Pada saat ini kadang dijumpai
pembesaran dari atrium kiri. (Rista. 2009)
Gambaran foto toraks:
■ Tanpa hipertensi pulmonal
PA : Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Hilus melebar. Arteri pulmonalis dan
cabangnya melebar. Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga
corakan paru bertambah. Konus pulmonal nampak menonjol. Arkus aorta tampak kecil. (Rista. 2009)
Lateral kiri: Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal terisi). Tidak tampak pembesaran
ventrikel kiri maupun atrium kiri. (Rista. 2009)
■ Dengan hipertensi pulmonal
PA : Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup ke arah
tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol. Aorta ke(Rista. 2009)cil. Pembuluh darah paru berkurang. Bentuk
torak emfisematous (barrel chest).
Lateral kiri: Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tidak tampak pembesaran
ventrikel kiri. Atrium kiri normal atau kadang membesar. Hilus berukuran besar. (Rista. 2009)
CONTOH gambar

Gambar 3.6. Gambaran Thoraks PA pada ASD: hilus melebar sekali. Berbentuk koma terbalik. Vaskular paru bagian tepi sempit-sempit. Tnda hipertensi pulmonal (Sumber: Rasad, dkk. 201
Gambaran thorak lateral : ventrikel kanan yang membesar
sekali. Atrium kiri dan ventrikal kiri normal (Rasad dkk, 2016).
Gambar 3.8. CT Scan ASD (Sumber:
https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/211/29
12273/PMC2912273_1532-429X-12-44-
1.png
Ventricular Septal Defect (VSD)

■ . Kebocoran ini terjadi di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam
pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum.
Besarnya kebocoran bervariasi, mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel kiri
mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kana (L-R shunt) (Rasad dkk, 2016).
■ Bersama-sama darah yang datang dari atrium kanan, darah di ventrikel kanan jumlahnya menjadi
bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri pulmonalis beserta pembuluh-pembuluh di paru
melebar. Hilus melebar (Rasad dkk, 2016).
■ Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang seharusnya mengalir ke aorta,
sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena
pulmonalis yang jumlahnya banyak akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi.
Ventrikel kiri otot-ototnya mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak sukar dilihat dari foto polos. Arah
arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada
pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di
bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteripulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel
kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di
ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikkan arah kebocoran menjadi R-L shunt (Rasad dkk, 2016).
■ Hemodinamika
■ Gambaran radiologis dan klinis dari VSD dapat bervariasi berdasarkan:
■ 1. Besarnya kebocoran
■ 2. Ada atau tidaknya hipertensi pulmonal
Gambaran Foto toraks
Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi:
■ Kebocoran yang sangat kecil
■ Kebocoran yang ringan
■ Kebocoran yang sedang-berat
■ Kebocoran dengan hipertensi pulmonal Ventrikel kanan tampak makin besar.
VSD, Belum ada HP
VSD, dengan HP, sindrom eisenmenger
Kebocoranb berbalik dari kanan ke kiri atau bi-direksinal
(bolak-balik)
VSD, moderate L-R shunt
VSD, large L-R shunt
VSD, large L-R shunt
Contoh gambar

■ Tampak pelebaran pembuluh darah


paru-paru. Cor membesar CTR
58%. Aorta kecil, A. Pulmonalis
menonjol (
Patent Ductus Arteriosus (PDA)

■ Pada kelainan kongenital ini, terdapat hubungan antara aorta dengan arteri pulmonalis. Penghubungnya
adalah duktus arteriosus Botali. Pada kehidupan intra-uterin duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah
dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir duktus ini menutup. Bila duktus ini besar, maka ia akan
tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta mengalir ke arteri
pulmonalis (kebocoran dengan arah kiri-kanan, L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden
terisi normal dengan darah dari ventrikel kiri. Kaliber arkus nampak normal. Setelah sampai duktus,
sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar,
sedangkan aorta desendens mengecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada
fluoroskopi sering nampak hilar dance (Rasad dkk, 2016).
■ Bila kemudian terjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka tekanan di arteri pulmonalis
akan meninggi. Keadaan ini memungkinan arah arus kebocoran berbalik menjadi dari kanan ke kiri (R-
L shunt), dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu orang menjadi biru. Keadaan ini sama dengan
sindrom Eisenmenger yang sering terjadi pada VSD dan ASD (Rasad dkk, 2016).
■ Tampak arkus aorta yang mempunyai
kaliber normal. A. Pulmonalis melebar,
pembuluh darah paru juga melebar.
Pada saat ini kebocoran masih
mempunyai arah kiri-kanan. Tidak ada
sianosis. Keluhan jantung berdebar-
debar. PDA
Tetralogy of Fallot (TOF)

■ Pada kelainan tetralogi Fallot terdapat empat kelainan pokok, yaitu:


– Hipertrofi ventrikel kanan
– VSD dengan arah kebocoran kanan ke kiri
– Stenosis pulmonal
– Semitransposisi letak aorta
– Aorta berpangkal sebagian di ventrikel kanan dan sebagian lainnya di ventrikel
kiri
Gambaran foto toraks

■ Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan bayangan jantung melebar ke kiri dengan apex di atas
diafragma. Pembesaran ini tidak seberapa, karena ventrikel kanan umumnya hanya hipertrofi saja bukan
dilatasi. (Rista. 2009)
■ Pinggang jantung menjadi lebih konkaf karena tidak ada pembesaran dari jalur keluar ventrikel kanan.
Pada stenosis berat, pinggang jantung lebih dalam lagi sehingga menimbulkan gambaran jantung seperti
sepatu kayu (coeur en sabot). (Rista. 2009)
■ Pembuluh darah paru menjadi kecil dan berkurang sehingga paru nampak lebih radiolusen. (Rista. 2009)
■ Aorta tampak melebar, tetapi karena aorta terletak di belakang sternum, maka batas aorta ini kadang
sulit dilihat pada proyeksi PA. Aorta tampak lebih jelas bila letaknya di sisi kanan kolumna vertebralis
(right sided aortae). Dengan proyeksi LAO atau RAO dengan barium esofagus, letak aorta akan lebih
nyata. (Rista. 2009)
■ Pada Tetralogi Fallot yang ringan, bentuk jantung pada proyeksi PA tampak normal, walaupun biasanya
pembuluh darah paru tampak berkura
PA: ukuran jantung normal dengan bentuk seperti sepatu boot

Tetralogi Fallot: PS, overiding aorta, VSD, (coeur en sabot). Corakan paru berkurang dengan left sided
hipertrofi ventrikel kanan (Sumber: Rista, 2009) aortic arch (indentasi pada kiri trakhea) (Sumber: Rista, 2009)
■ RAO: apex membulat di atas
diafragma, corakan paru berkurang
(Sumber: Rista, 2009)