Anda di halaman 1dari 51

DEMENSIA

dr. Silvia Erfan, SpKJ


PENDAHULUAN
 Berasal dari kata dementatus  keluar dari
pikiran

 Merupakan hendaya yang progresif dari


beberapa fungsi kognitif dengan kondisi
kesadaran yang jernih ( tanpa gangguan
kesadaran )

 Gangguan fungsi okupasi & sosial

 Dengan gambaran simptom yang bervariasi


dengan gangguan yang cukup luas dan kronis
PENDAHULUAN
\
• Manifestasi : kesulitan dalam daya ingat,
perhatian, pemikiran, pemahaman, fungsi
mental juga dapat dipengaruhi yaitu ; mood,
kepribadian, pertimbangan, perilaku sosial.

• Dapat bersifat progresif atau statis, permanen


ataupun reversibel.

• Demensia dibagi dalam beberapa tipe


tergantung etiologi
EPIDEMIOLOGI
5-8%=umur 65-70 tahun
15-20%=umur 75-80 tahun
40-50%=umur >85 tahun

50-70% 5-20%
demensia demensia
Alzheimer vaskular
15-30%
demensia
dengan
Lewy bodies
ETIOLOGI

Penyebab demensia pada individu dgn usia > 65


tahun
1. Demensia tipe Alzheimer
2. Demensia Vaskular
3. Demensia tipe Alzheimer dan Vaskuler
( bersamaan )
4. 10 %  lewy body demensia, Pick’s disease,
frontotemporal demensia
Table 10.3-1 Possible Etiologies of Dementia

Degenerative dementias
Alzheimer's disease
Frontotemporal dementias (e.g., Pick's disease)
Parkinson's disease
Lewy body dementia
Idiopathic cerebral ferrocalcinosis (Fahr's disease)
Progressive supranuclear palsy
Miscellaneous
Huntington's disease
Wilson's disease
Metachromatic leukodystrophy
Neuroacanthocytosis
Psychiatric
Pseudodementia of depression
Cognitive decline in late-life schizophrenia
Physiologic
Normal pressure hydrocephalus
Metabolic
Vitamin deficiencies (e.g., vitamin B12, folate)
Endocrinopathies (e.g., hypothyroidism)
Chronic metabolic disturbances (e.g., uremia)
Tumor
Primary or metastatic (e.g., meningioma or metastatic breast or lung
cancer)
• Traumatic
Dementia pugilistica, posttraumatic dementia
Subdural hematoma
Infection
Prion diseases (e.g., Creutzfeldt-Jakob disease, bovine spongiform
encephalitis, Gerstmann-Sträussler syndrome)
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)
Syphilis
Cardiac, vascular, and anoxia
Infarction (single or multiple or strategic lacunar)
Binswanger's disease (subcortical arteriosclerotic encephalopathy)
Hemodynamic insufficiency (e.g., hypoperfusion or hypoxia)
Demyelinating diseases
Multiple sclerosis
Drugs and toxins
Alcohol
Heavy metals
Irradiation
Pseudodementia due to medications (e.g., anticholinergics)
Carbon monoxide
DEMENSIA (PPDGJ)

• Adanya penurunan kemampuan daya ingat


dan daya pikir, yang sampai mengganggu
kegiatan harian seseorang seperti: mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, buang
air besar dan kecil.
• Tidak ada gangguan kesadaran (clear
consciousness).
• Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk
paling sedikit 6 bulan.
Demensia pada Penyakit Alzheimer
Sejarah :1906 Epidemiologi : > 65 tahun
Alois Alzheimer Sesuai pertambahan usia

Etiologi : multifaktorial
•Genetik (autosom dominan, kromosom 1,14,21)
•Amyloid ẞ protein dan synapse loss
•Umur
•Estrogen
•Trauma kepala
•Inflamasi
•Nikotin
•Stres oksidatif
Demensia pada Penyakit Alzheimer

Patofisiologi :
Penurunan konsentrasi asetilkolin dan
norepinefrin di otak

Patologi :
• Makroskopik
Atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan
pembesaran ventrikel serebral
• Mikroskopik
Amyloid plaques, neurofibrillary tangles, neuronal loss
PPDGJ
Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Terdapatnya gejala demensia.


• Onset bertahap (insidious onset) dengan
deteriorasi lambat.
Onset biasanya sulit ditentukan waktunya
yang persis, tiba-tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan tersebut.
Dalam perjalanannya dapat terjadi suatu
taraf yang stabil (plateau) secara nyata.
PPDGJ
Demensia pada Penyakit Alzheimer
• Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari
pemeriksaan khusus, yang menyatakan
bahwa kondisi mental itu dapat
disebabkan oleh penyakit otak atau
sistemik lain yang dapat menimbulkan
demensia (misalnya hipotiroidisme,
hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12,
defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus
bertekanan normal, atau hematoma
subdural).
PPDGJ
Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Tidak adanya serangan apoplektik


mendadak, atau gejala neurologik
kerusakan otak fokal seperti hemiparesis,
hilangnya daya sensorik, defek lapangan
pandang mata, dan inkoordinasi yang
terjadi dalam masa dini dari gangguan itu
(walaupun fenomena ini di kemudian hari
dapat bertumpang tindih).
PPDGJ
Demensia pada Penyakit Alzheimer

Onset dini
• Demensia yang onsetnya sebelum usia 65
tahun.
• Perkembangan gejala cepat dan progresif
(deteriorasi).
• Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit
Alzheimer merupakan faktor yang
menyokong diagnosis tetapi tidak harus
dipenuhi.
PPDGJ
Demensia pada Penyakit Alzheimer

Onset lambat
• Sama seperti tersebut diatas, hanya onset
sesudah usia 65 tahun dan perjalanan
panyakit yang lamban dan biasanya dengan
gangguan daya ingat sebagai gambaran
utamanya.
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan
oleh keduanya:
1. Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk belajar
informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari
sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
a. Afasia (gangguan bahasa)
b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik utuh)
c. Agnosia (gagal untuk mengenal atau mengidentifikasi
benda-benda walaupun fungsi sensorik utuh)
d. Gangguan pada fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisasi, mengurut, abstraksi)
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer

B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2


masing-masing menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial atau
pekerjaan dan menunjukkan penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset
yang bertahap dan penurunan kognitif
yang terus menerus
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer
D. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 tidak disebabkan
oleh salah satu berikut ini:
1. Kondisi sistem saraf lainnya yang menyebabkan defisit
memori dan kognitif progresif (misalnya, penyakit
serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit
Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan
normal, tumor otak)
2. Kondisi sitemik yang diketahui menyebabkan demensia
(misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau
asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis,
infeksi HIV)
3. Kondisi induksi zat
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer

E. Gangguan tidak terjadi secara eksklusif


selama perjalanan suatu delirum.
F. Gangguan tidak lebih baik dijelaskan oleh
gangguan Aksis I lainnya (misalnya,
Gangguan Depresi Mayor, Skizofrenia).
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Tanpa gangguan perilaku:


Jika gangguan kognitif tidak disertai oleh
gangguan perilaku secara klinis yang
bermakna

• Dengan gangguan perilaku:


Jika gangguan kognitif disertai oleh
gangguan perilaku secara klnis yang
bermakna (misalnya, keluyuran, agitasi)
DSM
Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Dengan onset dini:


Jika onset pada umur 65 tahun atau kurang

• Dengan onset lambat:


Jika onset pada umur di atas 65 tahun
PPDGJ-Demensia Vaskular

• Terdapatnya gejala demensia.


• Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin
terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir,
gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya
nilai (judgment) secara relatif tetap baik.
• Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang
bertahap, disertai adanya gejala neurologis fokal,
meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia
vaskuler.
• Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat
dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau
pemeriksaan neuropatologis.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia vaskular onset akut


• Biasanya terjadi secara cepat sesudah
serangkaian “stroke” akibat trombosis
serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan.
• Pada kasus-kasus yang jarang, satu infark
yang besar dapat sebagai penyebabnya.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia multi-infark
• Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah
serangkaian episode iskemik minor yang
menimbulkan akumulasi dari infark pada
parenkim otak.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia vaskular subkortikal


• Fokus kerusakan akibat iskemia pada
substansia alba di hemisfer serebral, yang
dapat diduga secara klinis dan dibuktikan
dengan CT-Scan. Korteks serebri
biasanya tetap baik, walaupun demikian
gambaran klinis masih mirip dengan
demensia pada penyakit Alzheimer.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia vaskular campuran kortikal dan


subkortikal:
• Komponen campuran kortikal dan
subkortikal dapat diduga dari gambaran
klinis, hasil pemeriksaan (termasuk
autopsi) atau keduanya.
DSM-Demensia Vaskular

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang


dimanifestasikan oleh keduanya
1. Gangguan memori (gangguan kemampuan
untuk belajar informasi baru atau mengingat
informasi yang sudah dipelajari sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
a. Afasia
b. Apraksia
c. Agnosia
d. Gangguan pada fungsi eksekutif
DSM-Demensia Vaskular

B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2


masing-masing menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial atau
pekerjaan dan menunjukkan penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
DSM-Demensia Vaskular
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya,
peningkatan refleks-refleks tendon dalam, respon
ekstensor plantar, kelumpuhan pseudobulbar,
kelainan gaya melangkah, kelemahan pada satu
ekstremitas) atau bukti laboratoris menunjukkan
penyakit serebrovaskuler (misalnya, infark
multipel yang melibatkan korteks dan substansia
putih yang mendasari) yang dipertimbangakan
berhubungan secara etiologis terhadap
gangguan.
D. Defisit tidak terjadi secara eksklusif selama
perjalanan suatu delirium.
DSM-Demensia Vaskular

• Dengan delirium: jika delirium bertumpang


tindih dengan demensia
• Dengan waham: jika waham adalah
gambaran yang predominan
DSM-Demensia Vaskular

• Dengan mood depresif: jika mood depresif


(termasuk gambaran yang memenuhi kriteria
gejala lengkap untuk satu Episode Depresi
Mayor) adalah gambaran yang predominan.
Suatu pemisahan diagnosis Gangguan Mood
yang disebabkan oleh Kondisi Medis Umum
tidak diberikan.
• Tanpa komplikasi: jika tidak ada satupun di atas
yang predominan pada gambaran klinis saat ini.
Demensia Vaskular
DEMENSIA PADA
PENYAKIT LAIN
Demensia pada Penyakit Pick

• Adanya gejala demensia yang progresif.


• Gambaran neuropatologis berupa atrofi
selektif dari lobus frontalis yang menonjol,
disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku
sosial yang kasar, disinhibisi, dan apatis
atau gelisah.
• Manifestasi gangguan perilaku pada
umumnya mendahului gangguan daya ingat.
Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob

• Trias yang sangat mengarah pada


diagnosis penyakit ini:
- demensia yang progresif merusak
- penyakit piramidal dan ekstrapiramidal
dengan mioklonus
- elektroensefalogram yang khas (trifasik)
Demensia pada Penyakit Huntington

• Ada kaitan antara gangguan gerakan koreiform


(Choreiform), demensia, dan riwayat keluarga dengan
penyakit Huntington.
• Gerakan koreiform yang involunter, pada wajah, tangan,
bahu, atau cara berjalan yang khas, merupakan
manifestasi dini dari gangguan ini.
• Gejala ini mendahului gejala demensia,
• Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi
lobus frontalis pada tahap dini, dengan daya ingat relatif
masih terpelihara, sampai saat selanjutnya.
Demensia pada Penyakit Parkinson

• Demensia yang berkembang pada


seseorang dengan penyakit Parkinson
yang sudah parah, tidak ada gambaran
klinis khusus yang dapat ditampilkan.
Demensia pada Penyakit HIV

• Demensia yang berkembang pada


seseorang dengan penyakit HIV, tidak
ditemukannya penyakit atau kondisi lain
yang bersamaan selain infeksi HIV itu.
DIAGNOSIS

• PEMERIKSAAN KLINIS

• STATUS MENTAL

• INFORMASI
(keluarga & orang terdekat)
GAMBARAN KLINIS (AWAL)

• Ringan, lupa kejadian yang baru saja


MEMORI terjadi, percakapan

• Lupa bagaimana ke kamarnya setelah dari


ORIENTASI kamar mandi

• Cara berkata yang samar-samar,


stereotipik, tidak tepat, sirkumstansial,
BAHASA lupa nama-nama benda
• Kurang memperhatikan efek perilakunya terhadap orang
lain, bersikap bermusuhan, kadang ada waham paranoid,
KE mudah marah dan meledak-ledak
PRIBADI
AN
• Halusinasi , waham biasanya bersifat paranoid
PSIKOTIK
dan tidak sistematik, agresif fisik.

• Ansietas&depresi=40-50%

• Reflek menggenggam, menghisap, tonik pada


kaki, mioklonik jerk, dengan keluhan tambahan
NEURO berupa pusing, pingsan, kelemahan, gangguan
tidur,
• Penurunan kemampuan untuk menerapkan
perilaku abstrak, membentuk konsep,
REAKSI memecahkan masalah, memberikan alasan
KATASTROPIK
secara logis, membuat pertimbangan.

• mengantuk, konfusi, ataksia


SINDROM terjatuh secara tidak sengaja.
SUNDOWNER
DIAGNOSIS BANDING

Demensia Gangguan
Delirium Alzheimer vs Afektif:
vaskuler Depresi

Perdarahan
Skizofrenia
subdural
TATA LAKSANA
DEMENSIA
UMUM

1. Modifikasi dari faktor risiko sehingga


memperlambat penyebab demensia atau
mengoreksi penyebab demensia yang
bersifat reversibel.
2. Terapi terhadap gejala-gejala kognitif.
3. Terapi terhadap gejala-gejala dan
perilaku yang terjadi, contoh: perilaku
agitasi
FARMAKOTERAPI

– Antipsikotik:
• Haloperidol  dosis awal 0,5 mg/hari 
dosis efektif 1 - 3mg/hari dalam dosis terbagi
• Risperidone  dosis awal 0,25 mg/hari 
dosis efektif 1–2 mg/hari dalam dosis terbagi
• Olanzapine  dosis awal 2,5 mg tiap malam 
dosis efektif 5–10 mg tiap malam.

PRINSIP = dosis kecil yang efektif mengatasi


gejala agitasi
Hati-hati dengan efek idiosinkrasi pada usia lanjut.
FARMAKOTERAPI

Antidepresan:
• Antidepresan gol.SSRIs
• Antidepresan gol TCA  Trazodone 
dosis awal 25–50 mg/hari tiap malam,
dosis efektif 50–250 mg/hari dalam dosis
terbagi.
FARMAKOTERAPI

Mood stabilizer:
• Carbamazepine  dosis awal 200 mg/hari
tiap malam, dosis efektif 300 mg/hari
• Valproic acid  dosis awal 125 mg/hari
tiap malam, dosis efektif 250–1000
mg/hari dalam dosis terbagi.
• Gabapentin  dosis awal 100 mg/hari,
dosis efektif 300–2400 mg/ hari dalam
dosis terbagi.
FARMAKOTERAPI

Cholinesterase inhibitor:
• Donepezil  5–10 mg/ hari
• Rivastigmine  6–12 mg/hari dibagi
dalam 2 dosis.
• Galantamine  24–32 mg/hari dibagi
dalam 2 dosis.
NON-FARMAKOLOGIS
Terapi
perilaku

Edukasi
Konseling
keluarga

Aktivitas terencana:
stimulasi kognitif, olahraga, rekreasi
L/O/G/O

TERIMA KASIH