PATOFISIOLOGI INFEKSI

PADA SISTEM URINARIA

By Ali Hamzah, SKp. MNS

 URETROCYSTITIS

PENGERTIAN
Peradangan pd uretra dan vesica urinaria uretocystitis
Peradangan uretra uretritis
Peradangan vesica urinaria cystitis

ETIOLOGI:
 Bacteri gram + : E Coli, klebsiella, proteus, enterobakteri
& pseudomonas, E coli & enterobakteri  80%
 Virus
 Fungi tersering candida terjadi k/ th/ antbiotika yg
lama ggn flora mukosa
 Glukosa dlm urineDM
 Th/ immunosupresif/glukocorticoid
 Peny. menurunnya daya tahan HIV
 Gangguan immunitas berat
 Parasit trichomonas
 Non infeksius zat kimia, radiasi,
obat2an cylophospamide, respon
immunSLE
Patofisiologi:
Pada wanita k/ urethra pendek 2,5 - 3 cm dan
urethra wanita sangat berdekatan dengan
orificium vagina dan rectum sehingga urine yg
sebetulnya steril bisa berhub dgn dunia luar
melalui urethra.
Pd laki-laki jarang cystitis k/ urethra yg panjang
15-20 cm.
 M.O. gol bacteri naik ke uretra dan vesica
urinaria penyebaran langsung
 M.O. penyebaran hematogen dan limfogen
penyebaran tidak langsung
Bakteri yg dapat menginvasi ini ditentukan o/ 3 faktor:
 Virulensi kuman
 Jumlah bakteri
 Immunitas host (penjamu)
daya tahan tubuh yg didukung o/ antibodi yg akan
melisiskan agent.

Faktor predisposisi:
 Abnormalitas anatomi sal kemih
 Uretra wanita pendek
 Obstruksi batu sal kemih
 Refluk urine
 Instrumentasi
Pencegahan:
 Kateterisasi hanya bila perlu
 Tehni a dan antiseptik
 Tehnik closed system
 Irigasi hanya bila perlu

Manifestasi klinis :
 Spasme kandung kemih
 Nyeri pinggang belakang
 Dysuria
 Urgency
 Hesitency
 Nocturia
 Haematuria dan pyuria
 PYELONEFRITIS
Pengertian : peradangan/infeksi pd pelvis renalis

Etiologi: kuman penyebab urethrocystitis,

Kontaminasi bacteri melalui urethra o/
instrumentasi.

Mekanisme :
Refluk ureter, sirkulasi darah & limfe, infeksi yg
tidak terlokalisasi, obstruksi
 Patofisiologi:
Dgn adanya infeksi di pelvis terjadi perubahan:
 Urine pekat k/ bercampur dgn eksudat &
pembusukan kuman
 Mukosa edema shd daya tampung pelvis me
 Mengenai nefron bila virulensi & jml kuman
banyak kerusakan nefron
 Kronis jar fibrotik yg luas rusak jar ginjal &
pe /hilang fungsi ginjal
 Kondisi lanjut gagal ginjal
SKEMA PATOFISIOLOGI PIELONEFRITIS
Mikroorganismepelvis renalis timbul
proses peradangan leukosit: PMN
&Monosit, edema mukosa (lokal)
Fibrosis
Kalik tumpul intersisial rusak

Penurunan Kemampuan
Reabsorbsi tubuler & sekresi tubuler

Gangguan fungsi ginjal

 Type akut: kontaminasi dr bakteri yg naik dari
sal kemih bawah ke ginjal, instrumentasi
 Type kronis: obstruksi kronis dgn refluk urine,
kelainan kronis
 Bakteri penyebab: E Coli, klebsiella,
enterobcter, pseudomonas, serratia,
morganella

Manifestasi Klinis:
Akut:
 Demam
 Nyeri pinggang
 Nausea & Vomitus
 Anoreksia
 Malaise
 Menurun output urine
 Urine keruh / berwarna merah, bau busuk
 Tenderness CVA
 Leukositosis
 Leukosit dan ertrosit dalam urine
 Bila terdpt peradangan sal kemih bawah :
urgency, hesitency, dysuria, frekuensi

Kronis: tdk memperlihatkan gejala yg khas 

hipertensi & komplikasinya
Pem Diagnostik :
Akut :
 kultur urine dan sensitivitas
 pemeriksaan batu
 X ray ginjal, ureter, bladder
 IVP u/mendeteksi dilatasi pelvis ginjal
 Cystoscopy
 MRI/ CT scan
Kronis:
Azotemia, pyuria, anaemia, asidosis, proteinuria
 GLOMERULONEFRITIS

PENGERTIAN
Peradangan & proliferasi glomerulo, disebabkan
o/reaksi immunologik, shg disebut peny. kekacauan
sistem immunologi
Etiologi:
Glomerulonefritis primer disebabkan o/ respon immun
thd kuman streptokokus β hemolitikus group A,
bakterimia, atapilokokus & pneumokokus, syphilis,
abses viceralis, endokarditis bakterial, Hep B, infeksius
monokokus, measles & mumps
 PATOFISIOLOGI

Masuknya antigen dlm tubuhmengaktifkan sistem

immun yg dpt bersifat endogen /eksogen
Endogen antigen ada di glomerolus/ jar lain spt naso
pharing, pemb darah, sendi
Eksogen antigen dihasilkan akibat proses infeksi virus,
bakteri, fungi, parasit
Terbentuknya antibodi perubahan glomerulus ginjal
Ada 2 reaksi antigen antibodi:
 Komplek antigen-antibodi bersirkulasi dlm darah &
bertahan di glomerulus
 Komplek immun terbentuk langsung di glomerulus sbg
akibat interaksi lokal glomerulus
Respon utama glomerulus thd radang/
infeksi:
1. Disrupsi membran sel
2. Edema lokal
3. Emigrasi makropag & neutrofil ke
tempat infeksi
4. Aktifasi platelet
 SKEMA PATOFISIOLOGI
Perubahan membran basalis glomerulus
berupa peningkatan permeabilitas
Proteinuria
Hipoalbuminaemia
Edema
Pe retensi Na Pe volume plasma
Pe retensi Air
Peningkatan sekresi aldosteron
Penurunan GFR
 NEPHROTIC SYNDROME
Pengertian :

Merupakan kumpulan gejala yg terdiri dari:

 Edema berat
 Proteinuria berat 3 gram/hari
 Hypoalbuminaemia albumin serum < 2,5 gram%
 Hiperlipidaemia

Nephrotic syndrome terjadi kerusakan glomerulus shg permeabilitas

membrane basalis menjadi meningkat shg protein dpt keluar bersama
urine.

Kondisi ini yg dihubungkan dgn :

 Reaksi alergi spt gigitan serangga, GNA
 Peny inf spt herpes zoster
 Peny. sistemik spt DM, sickle cell anaemia
 Mas sirkulasi spt congesti heart failure yg
berat & perikarditis konstriktif kronis
 Kehamilan

PATOFISIOLOGI: Lihat slide berikutnya

 Pathofisiology
Glomerular Damage

Reduced Glomerular filtration Hematuria RBCs lost to Increased porocity of

filtrate glomerular membrane

Increased plasma voume Protein loss

Hypoalbuminemia

Azotemia Oliguria Reduced blood Hepatic lipoprotein Reduced Reduced

osmotic pressure production antibody anti-
levels coagulants

Fluid Systemic Hyperlipidemia Proteinuria Thrombosis

Infections
retention edema
Data Objektip
 Proteinuria 3 ½ gram/hari atau >
 Hiperlipidemia
 Edema sistemik >jelas : palpebra, pretibia
 Hipertensi
 Hipoalbuminaemia
 Perubahan rate &ritme pernafasan akibat edema paru
 Akumulasi cairan di rongga peritoneum (ascites),
skrotum, rongga pleura

Data Subyektip
 Klien merasa lemah
 Susah bernafas
 Tidak dpt beraktifitas
 Tidak dpt tidur
 Nyeri kepala