V I TA M I N

YUDHA BINTORO, S.SI, M.SC

Departemen Biokimia
Fakultas Kedokteran
Universitas Abulyatama
VITAMIN
Suatu senyawa organik yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk mendukung
metabolisme tubuh
Tidak dapat disintesis oleh tubuh (manusia maupun sebagian besar hewan) 
suplay dari makanan (vegetables)

Tumbuh-tumbuhan dan mikroorganisme dapat mensintesis vitamin

VITAMIN
Fungsi spesifik: membantu proses metabolisme dan mencegah penyakit

Penggolongan vitamin berdasarkan kelarutannya:

 Vitamin yang larut dalam lemak: A, D, E, K
 Vitamin yang larut dalam air: B complex, C
 Faktor nutrisi essensial lainnya: kholin, inositol, PABA, bioflavonoid, asam lipoat
VITAMIN LARUT LIPID
Bentuk apolar dengan sifat hidrofobik dan memiliki sifat
kelarutan pada lemak

Sirkulasi darah: vitamin dibawa dalam lipoprotein atau terikat

pada specific binding proteins (protein spesifik)

 vitamin A, vision
 vitamin D, calcium and phosphate metabolism;
 vitamin E, antioxidant;
 Vitamin K, blood clotting
VITAMIN LARUT AIR
Vitamin B kompleks dan vitamin Cfungsi kofaktor enzim
Defisiensi:
Vitamin B kompleks jarang terjadi karena terkandung dalam makanan

Defisiensi vitamin larut air:

Beriberi thiamin;
Cheilosis, glossitis, seborrhea riboflavin;
Pellagra  niacin;
Peripheral neuritis  pyridoxine;
Megaloblastic anemia, methylmalonic aciduria, dan pernicious anemia  vitamin
B12;
Megaloblastic anemia  folic acid
scurvy Vitamin C
VITAMIN A (RETINOID): RETINOL, RETINAL, ASAM
RETINOAT

Sifat fisik dan kimiawi:

 stabil pada temperatur yang agak tinggi
 Pada manusia, vitamin A tersedia dalam bentuk:
Vitamin A sendiri
Precursor/ provitamin A
 Sumber vitamin A
 Diet hewani sebagai ester retinol dengan asam lemak rantai panjang
 Bentuk isomer yang penting:
 vitamin A1 = retinol 1
 C20H29OH
 hati ikan laut

 vitamin A2 = retinol 2 = 3 dehidro retinol – 1

 rumus molekul C20H27OH
 ikatan rangkap A2 > A1
 banyak terdapat dalam hati ikan air tawar
 aktivitas fisiologi vit A2 = A1
 Precursor/ Provitamin A
 Pigmen-pigmen karotenoid yang disebut karoten, bagian dari pigmen tumbuh-
tumbuhan berwarna hijau atau kuning

 Di dinding usus: karoten diubah menjadi vitamin A, Karotenoid sendiri tidak

mempunyai aktivitas sebagai vitamin A

 Sumber vitamin A yang aktif: dari hewan

 Pembentukan vitamin A: α, β,γ karoten dan kriptosantin (terutama β karoten)

 Diet nabati: vitamin A terutama sebagai β karoten pada pigmen yang kuning
PRO VITAMIN A
Pro-Vitamin A = carotenoids
Retinoid = retinol = retinaldehyde = retinoic acid hanya didapatkan pada makanan
dari hewan; carotenoids didapatkan pada makanan dari tumbuhan
Mengukur kadar vitamin A dalam makanan: equivalent dengan jumlah retinol per
mikrogram (6 μg β-carotene ~1 μg retinol)
Vit. A transport and metabolism

 Retonol esters → hydrolysis by

pancreatic enzymes to retinol.

 b-caroten is cleaved to retinal by b-

carotene 15,15´ dioxygenase
(cofactors iron and bile salts).

 Intestinal cells → esterification of

retinol → transported in
chylomicrons.

 Remnants of chylomicrons →
liver→ esterification (if the
concentration exceeds 100 mg,
esters are stored ).

 Transport of retinol to target

organs tightly bound to retinol-
binding protein, RBP.
Mechanism of Action of Retinal in Night Vision
 Mechanism of Action of Retinal in Night Vision
Rhodopsin, is a biological pigment in photoreceptor cells of
the retina that is responsible for the first events in the
perception of light. It is extremely sensitive to light,
enabling vision in low-light conditions.
Rhodopsin consists of the protein moiety opsin and a
reversibly covalently bound cofactor, 11-cis retinal.
The process of night vision occurs via G-protein coupled
receptors called opsins which contain
the chromophore (A chromophore absorbs and transmits
light energy) 11-cis retinal.
When struck by photon, 11-cis
retinal undergoes photoisomerization to all-trans
retinal which changes the conformation of
the opsin GPCR leading to formation of signal cascade
massages and sent to brain.
 Cessation of dark current takes place.
2. Skin and mucus membrane health :
Vit. A promotes proper growth of skin
epithelial cells and mucous membranes of
the respiratory, gastrointestinal, and
genitourinary tracts.

Deficiency: Xerosis (mucus-secreting cells

are replaced by keratin producing cells)
dry skin and dry eye (xerophthalmia).
 Xerophthalmia

Dry Skin

Stages of xerophthalmia: (Early signs of xerophthalmia include dry

conjunctiva and night blindness).
The first occurrence of Conjunctival xerosis (glistening white plaques
formed of thickened epithelium, usually triangular) Corneal xerosis
(haziness or a granular pebbly dryness of the cornea) Corneal
ulceration (keratomalacia) dryness of conjunctiva and CEWG, 2006
later of cornea.
3. Immune system.
Vit.A increases resistance to infection by:
Maintaining the integrity of the skin epithelial cells
and mucous membrane barriers against
bacteria, viruses, and parasites.
Enhancing antibody production.
Increasing number and activity of macrophages, T
cells and natural killer (NK) cells and enhance
production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-
α).
Deficiency: Impaired Immunity (frequent infections,
especially in respiratory system). In countries
where children are not immunized, infectious
disease like measles have relatively higher fatality
rates.
4. Hormone synthesis.
Vit. A is required for synthesis of steroid
hormones (corticosteroids, androgens and
estrogens) and production of human growth
hormone (GH).

5. Reproduction.
Vit. A maintains sperm count and sperm motility
in males. In females, deficiency is associated with
infertility and spontaneous abortion.

6. Cell growth and development.

7. Formation of red blood cells.

Vit. A plays an important role in mobilizing iron
stores to build new red blood cells.
 Uses of Vitamin A in Prevention &
Therapy
1. Treatment of Night blindness.

2. Treatment of Skin /scalp Disorders: e.g Psoriasis,

Acne vulgaris, Dandruff, Eczema, Premature
aging of skin

3. Help in treatment of ear infections, conjunctivitis,

bronchitis, pneumonia, and infectious diarrheal
disease.

4. Cancer treatment: large doses of retinoic acid may

reduce growth and recurrence of certain forms of
skin cancer.
5. Cosmetics: Vitamin A derivatives are used as anti-
aging, being absorbed through the skin and
increases the rate of skin turnover, and a
temporary increase in collagen giving a more
youthful appearance.

6. Gastric ulcers: Vit. A maintain gastric mucus

production and reduce stress ulceration in
traumatized or burned patients.

7. Combination of iron + Vit. A may be effective than

iron alone in treating iron-deficiency anemia.
Some Products of Synthetic Retenoids (orally or topically)

13-cis-Retinoic acid (Tretinoin or Accutane)

Used in treatment of acne

Etretinate Acitretin

Used in treatment of psoriasis

 PEOPLE AT GREATER RISK OF
DEVELOPING VITAMIN A DEFICIENCY
1. Consumers of alcoholic beverage are liable to
vitamin A deficiency .
2. Patients taking some medications (birth control
pills, methotrexate, drugs sequestering bile acids
e.g. cholestyramine or chitosan).
3. Chronically ill people or recovering from surgery.
4. Patients under cancer treatment (radiation and
chemotherapy).
5. Cases that may impair Vit. A balance (chronic
diarrhea, cystic fibrosis, and kidney or liver
disease).
 Vitamin A Toxicity

1. Infants and children are more susceptible than adults to vitamin A toxicity.

2. Vitamin A is a teratogen and high doses (more than 10000 μg retinol) may
produce birth defects, even with exposure for 1week in early pregnancy.

3. Pregnant women should avoid excess intake of vitamin A from supplements

and from vitamin A-rich foods, such as liver (100 g contains nearly 10000 μg
retinol).

4. Daily dose should not exceed 2500 μg during pregnancy or better replaced by
cartenoids (their conversion to Vit. A in the body is tightly regulated, thus
carotenes do not produce vitamin A toxicity).
Signs and Symptoms of Vitamin A toxicity

1. Bone pain and joint swelling.

2. Nausea , vomitting and diarrhoea.
3. Dry skin and lips.
4. Hair loss.
5. Headache and blurred vision.
6. Enlargement of the liver and spleen.
7. Reduced thyroid activity.
8. High blood calcium
DRUG INTERACTIONS WITH VITAMIN A
1. Other retinoid medications has higher risk of
cumulative toxicity with Vit. A supplement.

2. Use of mineral oil impairs absorption of all fat soluble

vitamins, including A.

3. Cholesterol-lowering drugs (e.g. cholestyramine) and

Aluminium-containing antacids inhibit
absorption of Vit. A.

4. Alcohol, barbiturates, caffeine, cortisone, tobacco,

and very high levels of vitamin E deplete Vit. A.

5. Over use of alcohol and Vit. A together increase the

possibility of liver damage.
VITAMIN D ADALAH HORMON
Vitamin D dapat disintesis di kulit  tergantung sunlight
7-Dehydrocholesterol (bahan intermediate dari sintesis kolesterol
yang menumpuk di bawah kulit)  reaksi nonenzymic terpapar
ultraviolet light 258-300 nm, terbentuk previtamin D 
vitamin D (cholecalciferol)
Iklim dengan suhu panas: konsentrasi vitamin D dalam plasma
meningkat
BENTUK VITAMIN D
Bentuk pro vitamin D yang terpenting:
 ergosterol: dari tumbuh-tumbuhan (ergot dan ragi)
 7-dehidro kholesterol: dari hewan (pada kulit)

Penyinaran langsung oleh sinar UV pada:

 ergosterol: menghasilkan ergokalsiferol = vit.D2
 7-dehidro kholesterol: menghasilkan kholekalsiferol = vit.D3
 ergokalsiferol dan kholekalsiferol mempunyai potensi = vitamin D
SINTESIS VITAMIN D
 Cholecalciferol (Vitamin D3) hasil sintesis di kulit hepar: hidroksilasi menjadi
25-hydroxy cholecalciferol aliran darah: terikat pada vitamin D-binding globulin
 ren: hidroksilasi menjadi active metabolite 1,25-dihydroxy cholecalciferol atau
inactive metabolite 24-hydroxycalcidiol
 Ergocalciferol yang diperoleh dari tanaman  hidroksilasi menjadi ercalcitriol.
SYNTHESIS

UV irradiation 270 – 300 nm

Photolysis

Non-enzymatic reaction in the skin Transport to the liver

Liver Kidneys

Inactive form
FUNGSI VITAMIN D
 Metabolisme vitamin D tergantung pada konsentrasi kalsium dan fosfat palsma
 Fungsi utama vitamin D : mengontrol homeostasis kalsium:
 Meningkatkan absorpsi kalsium di intestinal
 Menurunkan ekskresi kalsium
 Memobilisasi bone mineral
 Terlibat dalam:
 Sekresi insulin
 Sintesis dan sekresi parathyroid and thyroid hormones
 Menghambat produksi interleukin yang diaktivasi oleh sel T dan sel B
 Differensiasi monocyte precursor cells proliferasi
GANGGUAN REGULASI VITAMIN D
Defisiensi vitamin D:
pada anak-anak: Ricketsia (gangguan proses penulangan / osifikasi sehingga
tulang melengkung kaki berbentuk X atau O)
pada dewasa: osteomalacia (tulang rapuh, kadar Ca darah menurun sehingga
terjadi perubahan ratio Ca / P karena ekskresi kalsium lebih besar dari ekskresi
fosfat
Hipervitaminosis D:
pemberian vitamin D dalam jumlah besar pada umumnya tidak berbahaya, tetapi
juga tidak menguntungkan:
pada bayi kalsifikasi jaringan-jaringan lunak seperti paru-paru dan ginjal
hiperkalsemia
Pada dewasa kerapuhan tulang dan batu ginjal
 VITAMIN D

Sumber vitamin D:
 hati ikan, susu, telur
 penambahan vitamin D dari luar pada diet
 penyinaran makanan yang mengandung provitamin D
Pada manusia, penyinaran kulit oleh sinar UV menghasilkan vitamin D
Keunikan vitamin D:
 makanan yang mengandung vitamin D hanya sedikit jenisnya
 dapat dibentuk sendiri oleh tubuh, yaitu dengan penyinaran UV (dari lampu
atau matahari) pada kulit
Kebutuhan vitamin D:
Anak-anak: 400 – 800 IU/hr (1 IU = aktivitas 0,025 μg kristal murni vitamin
D3)
VITAMIN E
Adsorbtion from the small intestine.
Its absorption is dependent on the presence of lipids in the
diet.
Associated with plasma lipoproteins → liver uptake through
receptors for apolipoprotein E.
a-tocopherol is bind to a-tocopherol transport protein (a-TTP)
→ transported to the target organs (the excess is stored in
adipocytes, in muscle, liver).
b-, g- a d-tocopherols are transferred into the bile and
degraded.
VITAMIN E AS ANTIOXIDANT
Stops free radical reactions (peroxyl radicals ROO , oxygen radicals HO,
lipoperoxid radicals LOO). Chroman ring with OH group → uptake
radicals.
Interaction and synergism between
antioxidant systems operating in the
lipid phase (membranes) and the
aqueous phase (cytosol)
Free radical
chain reaction
PUFA-H = polyunsaturated fatty acid
PUFA-OO = peroxyl radical of polyunsaturated
fatty acid
PUFA-OOH = hydroxyperoxy polyunsaturated
fatty acid
PUFA-OH = hydroxy polyunsaturated fatty acid
VITAMIN E AS ENZYME COFACTOR
a-tocopherol quinon generated by oxidation of a-
tocopherol can acts as a cofactor of mitochondrial
unsaturated fatty acids .

a-tocopherol quinon + cytochrom B5 + NADH+H+ initiate

formation of double bonds in FA – temporarily
changes to a-tocopherol-hydroquinon (in the presence
of O2 changes back to a-tocopherol quinon).
 SOURCES OF VITAMIN E
fortified cereals
seeds and seed oils, like sunflower
nuts and nut oils, like almonds and hazelnuts
green leafy vegetables,
broccoli
cabbage
celery

http://health.allrefer.com/health/nutrition.html
VITAMIN K
Vitamin K is a group of lipophilic, hydrophobic vitamins.

They are needed for the postranslation modification of

proteins required for blood coagulation,

They are involved in metabolism pathways, in bone

mineralisation, cell growth, metabolism of blood vessel
wall.
 VITAMIN K

Vitamin K1
Vitamin K1 (phylloquinon) – plant origin
Vitamin K2 (menaquinon) – normally
produced by bacteria in the large
intestine Vitamin K2
K1 a K2 are used differently in the body
 K1 – used mainly for blood clothing
 K2 – important in non-coagulation actions
- as in metabolism and bone
mineralization, in cell growth, metabolism
of blood vessel walls cells.

Synthetic derivatives of Vit.K

VITAMIN K - FUNCTION
Cofactor of liver microsomal carboxylase which carboxylates
glutamate residues to g-carboxyglutamate during synthesis
of prothrombin and coagulation factors VII, IX a X
(posttranslation reaction).
Carboxylated glutamate chelates Ca2+ ions, permitting the
binding of blood clotting proteins to membranes.
Forms the binding site for Ca2+ also in other proteins –
osteocalcin.
VITAMIN K - DEFICIENCY
Deficiency is caused by fat malabsorption or by the liver
failure.
Blood clotting disorders – dangerous in newborns, life-
threatening bleeding (hemorrhagic disease of the
newborn).

Osteoporosis due to failed carboxylation of osteokalcin and

decreased activity of osteoblasts.

Under normal circumstances there is not a shortage, vit. K is

abundant in the diet.
SOURCES OF VITAMIN K
Green leafy vegetables
vegetable oil
broccoli
cereals

http://health.allrefer.com/health/nutrition.html
VITAMIN B-C OMPLEK YANG PENTING DAN TERDAPAT
DALAM MAKANAN

 B1 = tiamin / aneurin / faktor anti beri-beri

 B2 = riboflavin / laktoflavin
 B3 = asam pantotenat
 B5 = niasin / asam nikotinat / P.P faktor = vitamin G
 B6 = piridoksin
 B7 = biotin = vitamin H
 B9 = asam folat / asam pteroil glutamat
 B12 = siano kobalamin / anti anemia pernisiosa
VITAMIN B1/ TIAMIN
 merupakan kristal putih yang sedikit larut alkohol, bau dan rasanya seperti ragi
 mudah dioksidir sehingga terjadi tiokhrom (tiokhrom dipakai untuk penentuan
kadar tiamin)
 inaktif bila direduksi atau kena sinar UV
 relatif stabil terhadap asam atau pemanasan kering sampai 100°C, tetapi
mengalami destruksi lambat pada pemanasan basah
 enzim tiaminase (dalam ikan mentah tertentu) bersifat tidak tahan panas, dapat
membuat tiamin menjadi inaktif
 di alam bebas terdapat dalam bentuk tiamin HCl
METABOLISME TIAMIN/B1
 tiamin dapat disintesa tumbuhan dan jasad renik (termasuk bakteri dalam usus
manusia
 dalam bentuk bebas mudah diabsorbsi di usus
 tidak dapat disimpan tubuh dalam jumlah besar
 kelebihan tiamin akan diekskresi melalui urine tidak keracunan
 setelah diabsorbsi di otak dan hati, tiamin mengalami fosforilasi menjadi bentuk
aktifnya, yaitu tiamin pirophosphat (TPP) fosforilasi terjadi atas bantuan enzim
tiamin pirofosfotransferase (tiamin pirofosfokinase) yang prosesnya butuh ATP
DEFISIENSI VITAMIN B1
gangguan pertumbuhan pada hewan muda
polineuritis yang ada pada manusia dapat disertai perubahan kardiovaskuler dan
edema.
Gejala utama pada manusia dapat dibagi 3:
 gejala susunan saraf = dry beri-beri
 gejala edema = wet beri-beri
 gejala jantung = acute pernicious beri-beri
gangguan saluran cerna, misal: turunnya nafsu
makan, gangguan pencernaan dan obstipasi
SUMBER VITAMIN B1
terdapat pada hampir semua tumbuhan dan semua jaringan hewan yang dimakan
didapati berlimpah pada padi-padian yang tidak terlalu dibersihkan kulit arinya, hati
dan daging
makanan tertentu yang diperkaya vitamin B1: tepungtepungan,
mentega, jagung dan makaroni
KEBUTUHAN VITAMIN B1
manusia dewasa: rata-rata 0,5 mg / 1000 kal
kebutuhan tergantung:
 umur: anak-anak > dewasa
 aktivitas: makin besar kebutuhan kalori, makin besar pula
kebutuhan akan vitamin B1
 besarnya tubuh: makin besar tubuh, kebutuhan vitamin B1
semakin besar pula
 kehamilan dan laktasi: kebutuhan >
 diet lemak dan protein mengurangi kebutuhan tiamin; diet
karbohidrat meningkatkan kebutuhan tiamin
 pada keadaan demam: kebutuhan meningkat
VITAMIN B2
merupakan kristal berwarna kuning orange yang larut dalam air dan berfluorescensi
kuning kehijauan
tidak mudah teroksidasi
stabil pada pemanasan dan asam, tetapi peka terhadap sinar UV
di alam didapati sebagai pigmen bebas riboflavin fosfat atau sebagai penyusun
flavoprotein
METABOLISME
Setelah diabsorbsi dalam mukosa usus , riboflavin mengalami fosforilasi (oleh enzim
flavokinase )menjadi: riboflavin fosfat atau riboflavin mononukleotida
Walaupun penimbunan relatif terbatas, riboflavin didapati dalam hati dan ginjal dalam
jumlah yang lebih banyak
Riboflavin adalah komponen dari koenzim:
 FMN (Flavin Mono Nukleotida): yang dibentuk dengan reaksi fosforilasi riboflavin dan
memerlukan ATPrantai respirasi
 FAD (Flavin Di Nukleotida): yang dibentuk dari FMN ditambah bagian AMP dari molekul
ATP lain rekasi pada asam-asam amino, asam lemak dan karbohidrat
Diekskresi melalui faeces (terutama) dan melalui urine.  tidak terjadi keracunan
riboflavin
Riboflavin bebas tidak dapat melewati placenta tetapi pada hewan yang hamil estrogen
menginduksi pembentukan protein pengemban riboflavin dan akan mentransport
riboflavin menembus placenta, masuk peredaran darah bayi
DEFISIENSI VITAMIN B2
fisura pada sudut mulut (cheilosis), pada lipatan telinga dan hidung, lidah bengkak
dan merah (glossitis)
perlukaan-perlukaan kulit
vaskularisasi kornea, fotofobi, mata kering dan merah
Sumber vitamin B2:
 susu, daging, hati, ginjal, jantung, ikan dan telur, buahbuahan
 vitamin B2 dapat disintesa semua tumbuhan dan banyak mikroorganisme, tetapi
tidak dapat disintesa oleh hewan tingkat tinggi
Kebutuhan vitamin B2:
 pada anak-anak dan dewasa: 0,4 – 1,8 mg/hr
VITAMIN C
Vitamin C is a weak acid, called ascorbic acid or its salts
“ascorbates”.

It is the L-enantiomer of ascorbic acid.

The D-enantiomer shows no biological activity.

THE ROLE OF VITAMINC
Cofactor in the synthesis of norepinephrine from
dopamine.

Involved in a variety of metabolic processes (oxidation-

reduction reactions and cellular respiration,
carbohydrate metabolism, synthesis of lipids and
proteins).

antioxidant and free radical scavenger → maintain

proper immune system.
THE ROLE OF VITAMINC
T-lymphocyte activity, phagocyte function, leukocyte
mobility, and possibly antibody and interferon
production seem to be increased by vitamin C.

Involved in the synthesis of collagen, the major

component of ligaments, tendons, cartilages and skin.

Involved in tyrosine metabolism.

DEFICIENCY OF VITAMINC
Fatigue, personality changes, decline in psychomotor
performance and motivation.

Vitamin C deficiency over 3-5 months results in symptomatic

scurvy.

Scurvy leads to the formation of liver spots on the skin,

spongy gums, and bleeding from all mucous membranes.

In advanced scurvy there are open, suppurating wounds and

loss of teeth. Severe scurvy may progress to neuritis,
jaundice, fever, dyspnea, and death.
VITAMIN C AS ANTIOXIDANT
VITAMIN C AS ANTIOXIDANT
VITAMIN C AS PRO-OXIDANT
Ascorbic acid reduces transition metals - Cu2+, to Cu+, and
Fe3+ to Fe2+ during conversion from ascorbate to
dehydroascorbate. This reaction can generate superoxide
and other ROS:
Fenton´s reaction:
(1) Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH· + OH−
(2) Fe3+ + H2O2 → Fe2+ + OOH· + H+

2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH−

2 Fe3+ + ascorbate → 2 Fe2+ + dehydroascorbate
MACAM DEFISIENSI VITAMIN
Defisiensi vitamin (avitaminosis) terjadi secara:
1. Primer: disebabkan oleh kurangnya masukanmisal:
 kurangnya vitamin dalam diet
 alkoholisme kronis
2. Sekunder: diakibatkan oleh gangguan lainnya yaitu:
- gangguan saluran pencernaan
- gangguan pada gigi
- pengeluaran yang berlebihan
- malabsorbsi
- alergi
VITAMIN
 Akibat avitaminosis secara bertahap terjadi:
1. Penurunan vitamin dalam jaringan
2. Lesi biokimia (misal: penurunan kadar enzim)
3. Lesi anatomis
4. Perubahan patologis dan penyakit
 Fungsi selengkapnya vitamin dalam tubuh masih belum seluruhnya diketahui
 Penggolongan vitamin berdasarkan kelarutannya:
Vitamin yang larut dalam lemak: A, D, E, K
Vitamin yang larut dalam air: B complex, C
Faktor nutrisi essensial lainnya: kholin, inositol, PABA, bioflavonoid, asam lipoat
 Vitamin yang larut dalam air merupakan kelompok vitamin B kompleks
dan vitamin C yang berfungsi sebagai kofaktor enzim

 Vitamin yang larut dalam air kelebihannya dalam tubuh dikeluarkan

melalui
urin,sehingga tidak didapati keadaan yang toksik dalam tubuh.

 Kekurangan vitamin yang larut dalam air akan menimbulkan gejala

penyakit.

 Vitamin yang larut dalam lemak merupakan zat nonpolar dan molekul
hidrpfobik

 Vitamin yang larut dalam lemak kelebihannya di dalam tubuh akan

menimbulkan gejala toksisitas.
TERIMA KASIH