Dorta Simamora

1. Mahasiswa berpakaian rapi, tidak berkaos oblong dan

memakai sepatu.
2.Keterlambatan kuliah pada mahasiswa maksimal 15 menit.
Lebih dari 15 menit, pintu akan dikunci.
3.Tidak diperkenankan menandatangani absen milik orang lain.
Bila ketahuan yang diabsen dan yang menandatangani absen
tidak diperkenankan mengikuti semua ujian.
4. Selama kuliah HP dimatikan atau di “silent”
5.Tidak diperkenankan berSMS atau mengirim/menerima
telepon selama perkuliahan.
6. Meminta izin kepada dosen apabila hendak ke kamar kecil.
7. Agar dapat mengikuti ujian UTS atau UAS harus
memenuhi presensi minimal 75 %.
8. Komponen penilaian : UTS, UAS, Tugas dan diskusi.
9. Setiap peserta mengerjakan tugas kelompok dan aktif
dalam diskusi kelompok.

Demikian kontrak kuliah ini telah dipahami, disetujui

untuk ditaati.

Surabaya, Selasa 6 Maret 2012

Atas nama seluruh mahasiswa Angkatan 2011

 Sejarah perkembangan Imunologi & konsep
imunologi non spesifik
 Sistem pertahanan tubuh spesifik
 Sistem fagosit
 Antigen dan antibodi
 Sistem komplemen
 Sistem sitokin
 Hipersensitivitas dan autoimun
 Imunogenetik
 Imunodefisiensi
 Sistem imun dan penyakit infeksi
 Sistem imun dan penyakit degeneratif
DEFENISI
Imunologi (Latin) ---- immunis = kebal----- logos = ilmu---
Imunologi : Ilmu yang mempelari tentang sistem
kekebalan, pertahanan dan menetralisasi
benda / subtansi asing dalam tubuh.
Imunitas : Reaksi tubuh terhadap masuknya substansi
asing
Respon imun : Kumpulan respon terhadap substansi
asing yang terkoordinasi
Sistem imun : Sel & molekul yg bertanggung jawad dalam
imunitas
Tahap empirik
Mithridates Eupatoris VI Raja di Pontis 132-63
sebelum Masehi
spy kebal beliau meminum berbagai jenis
racun sedikit demi sedikit dikenal dengan
mithridatisme ----> Bapak Imunologi

430 tahun sebelum masehi seorang Peloponnesian

dari Athena menulis bahwa perawat tidak
dapat terkena penyakit plaque karena kebal.
 Abad 18 di Timur Tengah, oleh istri duta
besar Inggris di Turki  variolasi

 EdwardJenner 1749-1823 : cacar

disebabkan oleh virus  mendapatkan
kekebalan dengan vaksinasi
3 cara untuk mendapatkan kekebalan

1. Mithridatisasi : kebal dengan minum racun

sedikit demi sedikit
2. Variolasi : merangsang kekebalan terhadap
cacar dengan “menggaruk” kulit dengan
purulensi dari pustula smallpox.
3. Vaksinasi : kebal thd bibit penyakit yang
telah dilemahkan

Variolasi vs Vaksinasi
 LouisPasteur 1822-1895 Tokoh pakar
mikrobiologi : bahan vaksinasi
diperoleh dari bibit penyakit (bakteri)
yang dilemahkan  bibit kolera
Pasteurella aviseptica

 Koch & Neisser : bakteri menyerang

lekosit secara aktif  fagositosis
Jules Bordet (1870-1961) ilmuwan muda
untuk melumpuhkan bakteri diperlukan 2
komponen :
1. Komponen dalam serum imun bersifat
termostabil disebut amboseptor dikenal
dengan antibodi
2. Komponen lainnya bersifat termolabil
disebut komplemen
Antigen  nama bagi semua substansi 
membangkitkan reaksi / respon tubuh terhadap
antibodi
Wright & Douglas (1903) menemukan dalam
serum mempermudah fagositosis dinamakan
opsonin  opsonisasi

Pirgurt : menemukan penyimpangan imunitas

dalam tubuh  kepekaan tubuh  alergi &
anafilaksis

Landteiner & Obenmayer 1904 Imunokimia 

perbedaan golongan darah : A, B, AB dan O
 JFAP Miller di London  peran sentral
kelenjar timus  populasi limfosit

 Lahirnya berbagai cabang Imunologi

• Imunopatologi
• Imunogenetika
• Imunologi tumor
• Imunologi transplantasi
• Autoimunitas
• dll
Tahun Penerima Negara Peneliti
1901 Emil V. Behring Germany Serum antitoxin
1905 Robert Koch Germany Cellular immunity to TBC
1908 Elie Metchnikoff Rusia Phagocyte dan antitoxins immunity
Paul Erlich Germany
1913 Charles Richet Franze Anaphylaxis
1919 Jules Bordet Belgium Complement mediated
bacteriolyssis
1930 Karl Landsteiner USA Human blood group
1951 Max Theiler South Africa Vaksin yellow fever
1957 Daniel Bovet Swiss Antihistamin
1972 Rodney R. Porter UK Chemical structur antibodies
Gerald M Edelman USA
1977 Rosalyn R. Yalow USA Radioimmunoassay
1980 George Snell USA Major histocompatability
Jean Dausset France complex
Baruj Benacerraf USA
Thn Penerima Negara Peneliti

1984 Cesar Melstein UK Monoclonal antibody

Georges F. Kohler Germany Immun regulatory theories
Niels K. Jerne Denmark

1987 Susumu Tonegawa Japan Gene rearragement in

antibody production

1991 Donald Thomas USA Transplantation immunology

Joseph Murray USA
Specificity of the cell
1996 Peter C Doherty Australia mediated immun respons
Rolf M. Swiss
Zinkernagel
 SISTEM IMUN
1. Bawaan (the innate immune system)
 respon imun non spesifik
2. Diperoleh (the adaptive/acquired
immune system)
 respon imun spesifik
Agen infeksius :
bakteri, virus, parasit dan jamur

Agen non infeksius :

protein, hormone, peptida DNA, mRNA

Bahan asing tersebut dikenal dengan antigen

Tahap:
1. Deteksi & mengenali benda asing
2. Komunikasi dgn sel lain untuk
berespons
3. Rekruitmen bantuan & koordinasi
respons
4. Destruksi atau supresi penginvasi
 Fungsi sistem imun :
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit;
menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme atau substansi
asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang
masuk ke dalam tubuh

2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk

perbaikan jaringan.

3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal

Sasaran utama: bakteri patogen & virus.
Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma,
makrofag, & sel mast)

Sistem imun yang sehat adalah

sistem imun yang seimbang, dapat meningkatkan kemampuan
tubuh dalam melawan penyakit.
 Sistem imun non spesifik
Pertahanan Fisik, Kimiawi dan Biologis
Fisik
- Tersebar diseluruh tubuh
- Dalam sumsum tulang, timus, darah, limpa, sal nafas, saluran
cerna, sal kemih dan jaringan
- Berasal dari sel prekursor multipoten dalam sumsum tulang

Membran mukosa
Kulit
•Barier fisik • Barier fisis

•Barier kimiawi • Barier kimiawi

•Flora bakterial
Saluran cerna
Saluran pernafasan
• Membran mukosa
• Membran mukosa
• Asam dan basa
• Epitel bersilia • Flora bakterial
Larut
Biokimia
Lisozim (keringat, ludah, air mata, ASI)
menghancurkan dinding sel kuman gram positif
Laktoferin & asam neuraminik (ASI)  anti
bakterial E coli & staphylococus
HCl, enzim proteolitik, empedu  lingkungan ~
cegah infeksi bakteri
Laktoferin & transferin (dr makrofag)  ikat
zat besi
Lisozim (dr makrofag)  hancurkan kuman
gram negatif
 Seluler
- Sel fagosit : monosit, makrofag, neutrofil, eosinofil

- Sel nul : sel Natural Killer

- Sel mediator : basofil, mastosit, trombosit

Sel Natural Killer

Mastosit
Mononuklear (MN) monosit & makrofag
- Siklus hidup lama
- Granul  lisozim, komplemen, interferon,
sitokin
- Gerak lambat 7-8 jam

Polimorfonuklear (PMN) neutrofil, eosinofil

- Siklus hidup pendek
- Granul  enzim hidrolitik, laktoferin
- Gerak cepat 2-4 jam
Dapat mendeteksi adanya benda asing &
melindungi tubuh dari kerusakan yang
diakibatkannya, namun tdk dpt mengenali
benda asing yang masuk ke dalam tubuh.

Yang termasuk dlm sistem ini:

1. Reaksi inflamasi/peradangan
2. Protein antivirus (interferon)
3. Sel natural killer (NK)
4. Sistem komplemen
 Merupakan respons lokal tubuh thd infeksi
atau perlukaan

 Tidakspesifik hanya untuk infeksi

mikroba, tetapi respons yg sama juga
terjadi pada perlukaan akibat suhu dingin,
panas, atau trauma

 Pemeran utama: fagosit, a.l: neutrofil,

monosit, & makrofag
1. Masuknya bakteri ke dalam jaringan
2. Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg
terinfeksi meningkatkan aliran darah
(RUBOR/kemerahan & CALOR/panas)
3. Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi
terhadap protein meningkat  difusi protein
& filtrasi air ke interstisial (TUMOR/bengkak
& DOLOR/nyeri)
4. Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler &
venula ke interstisial
5. Penghancuran bakteri di jaringan 
fagositosis (respons sistemik: demam)
6. Perbaikan jaringan
 Interferon
- Protein yang membantu untuk
melindungi sel sel tubuh sehat
disekitarnya thd virus
- Glikoprotein yg dihasilkan sel tubuh
sbg respon thd infeksi virus
- Sifat antivirus
- Menginduksi sel sekitar shg resisten
thd virus
- Mengaktifkan sel NK
Sel NK = sel pembunuh alami

Merupakan sel limfosit yang ditemukan dalam

darah dan organ limfosit perifer
Tidak menyerang mikroorganisme secara
langsung tetapi merusak sel tubuh yang
diserang oleh virus, juga sel sel abnormal
 tumor / keganasan  dengan melisiskan
membran sel
Diaktivasi oleh interferon
Merupakan protein plasma  dihasilkan
oleh hati beredar dalam pembuluh
darah dengan inaktif

Aktif jika ada mikroorganisme

Aktif jika terdapat kompleks antibodi yang

telah melekat pada antigen
1. Berikatan dg basofil & sel
mast & menginduksi pelepasan
histamin  reaksi inflamasi
2. Berperan sbg faktor
kemotaksis yang
meningkatkan fagositosis
3. Berikatan dg permukaan
bakteri & bekerja sbg
opsonin (opsonisasi) 
fagositosis
4. Menempel pd membran &
membentuk struktur
berbentuk tabung yg
melubangi membran sel &
menyebabkan lisis sel.

30 faal_imun/ikun/2006
1. Reseptor fagosit C3b menyelubungi (opsonisasi)
mikroba  berikatan dengan fagosit
2. Hasil pemecahan komplemen bersifat
kemoatraktan pada neutrofil dan monosit 
inflamasi di tempat
3. Pembentukan MAC (membrane attack complex )
protein kompleks polimerik  menembus
membran sel mikroba  membentuk lubang
lubang  sehingga air dan ion masuk  kematian
mikroba
Terima kasih