Pemicu 2

“Semakin hari semakin bengkak”

Egie Madgani A. Kamil
405140153
 Hematuria:
• ISK
• Batu Ginjal
• Tumor Ginjal dan Vesica
urinaria
• Obat: heparin, wafarin
• Glomerulonephritis

Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes 2014. Toronto: Toronto Notes for Medical Students Inc.; 2014.
http://www.drugs.com/health-guide/hematuria.html
Macleod Pemeriksaan Klinis Ed.13
Buku Ajar IPD Ed.6
 Oliguri Edema
• Pre-renal Penyebab Mekanisme
Penyakit atau keadaan yang Reaksi alergi, Meningkatkan permeabilitas kapiler
– Dehidrasi menyebabkan aliran darah ke urticaria dan
– Vascular collapse ginjal angiodema

– Cardiac Output Cardiac disease Meningkatkan permeabilitas kapiler dari

vena sistemik hipertensi. Meningkatkan
• Renal plasma volume

– Akut tubular nekrosis Berhubungan dengan kerusakan Hepatic disease Menurunkan tekanan onkotik plasma

– Glomerulonefritis struktural ginjal  gangguan Malabsorbsi / Menurun produksi sintesis protein yang
protein-calorie menyebakan turunnya tekanan plasma
filtrasi
– Lesi vaskular malnutrition onkotik

• Post-renal Kehamilan dan

premenstrual edema
Meningkat volume plasma

– Striktur uretra/ureter Obstruksi saluran kemih Renal disease Meningkat volume plasma dan
– Batu saluran kemih menurunnya tekanan onkotik plasma dari
kehilang protein

HEROLD’s Internal Medicine 2nd edition Vol.2.

https://books.google.co.id/books?id=awNuBgAAQBAJ&pg=PA128&lpg=PA128&dq=dd+oliguria&source=bl&ots=qTdtk5V7tA&sig=aQjEMAnzc0gUH9tqmR
l0LprjKGs&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiloZSboJDLAhWFbY4KHT6oAt84ChDoAQgsMAQ#v=onepage&q=dd%20oliguria&f=false
http://patient.info/doctor/Oliguria
http://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html
 Oliguria
• <400 mL urin/24 jam
• Anuria: tdk mengeluarkan urin sama sekali
• Penyebab tersering oliguria: hipovolemia
Insuffisiensi Penyebab Post renal
Sirkulasi Renal
Lain2 Anuria
Renal (obstruktif)
• Dehidrasi, • Nefrotoksin • Hipertrofi • Transfusi • Blocked
mis: • Nekrosis prostat mismatched Kateter
muntah, tubular akut • Kalkulus (hemoglobi • Kerusakan
diare • Nekrosis • Tumor nuria) ureteric
• Shock, mis: kortikal akut pelvis • Crsuh • Batu pd
perdarahan, • Glomerulon • Fibrosis injuries ginjal
luka bakar efritis akut retroperiton (myoglobinu
eal ria)
• Nefritis
interstisial
akut
Churchill Differential Diagnosis Pocket Book, 3rd Edition
 Sindrom nefrotik
Dx klinis :
• Lemas, urin yang berbusa, hilang nafsu
• Proteinuria masif > 3,5
makan
g/24jm
• Hipertensi
• Hiperlipidemia • Garis putih pada kuku
• Edema anasarka • Edema anasarka
• Hipoalbunemia <3,5 g/dL • Pada urinalisis ditemukan oval fat bodies
 Pemeriksaan
penunjang
• Darah perifer lengkap,
hipoalbuminemia, fungsi
hati, profil lipif, elektrolit
• Urinalisis (proteinuria,
albuminuria, hematuria)
• Protein urin kuantitatif 24
jam
• Biopsi ginjal untuk
diagnosis pasti
Talak farmako &
non farmako
Talak farmako :
• Kombinasi diuretik : loop diuretik
& tiazid. 2x sehari
• Golongan statin untuk
hiperlipidemia
Talak non farmako :
• Diet. Rendah garam, rendah
lemak jenuh dan kolestrol
• Restriksi cairan untuk mengurangi
edema
 Tatalaksana SN dengan penyebab primer :

• Glomerulonefritis fokal segmental : prednison 1mg/kgbb/hari

(maksimal 80mg). Diberikan minimal 4 minggu atau sampai remisi
komplit tercapai
• Glomerulonefritis membranosa : terapi inisial selama 6 bulan dgn
kortikosterois & agen alkil oral (siklofosfamid dan klorambusil)
bergantian selang 1 bulan.
• Glomerulonefritis lesi minimal : prednison atau prednisolon 1
mg/kgBB. Diberikan minimal 4 minggu
• Glomerulonefritis membranaproliferatif : kortikosterois dosis
rendah dan siklofosfamid. Diberikan selama 6 bulan
 Glomerulonefritis
• Merupakan suatu penyakit inflamasi atau non-inflamasi yang
terjadi pada glomerulus sehingga menyebabkan perubahan
permeabilitias, struktur dan fungsi.
• Kerusakan ini disebabkan oleh mekanisme imunologis

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

 Tanda dan Gejala
• Kelainan urin asimptomatik dengan
hematuria disertai atau tanpa
proteinuria.
• Mikro hematuria : ≥ 2 eritrosit/lpb pada
pemeriksaan sedimen urin setelah di
senrifuge dengan kecepatan 3000 rpm
atau eritrosit > 10x106/L.
• Sindrom nefrotik : proteinuria ≥
3,5g/1.73 m2/hari, hipoalbuminuria,
hiperlipidemia dan edema anasarka.
Fungsi ginjal umumnya normal.
• Sindrom nefritik : hematuria dan
silinder eritrosit, proteinuria, edema,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI
• GN progresif cepat menunjukkan
kerusakan mendadak dan berat.
Ditandai dengan perununan
fungsi ginjal dalam beberapa hari
atau minggu.
• GN kronik ditandai dengan
proteinuria persisten dengan atau
tanpa hematuria disertai
penurunan fungsi ginjal progresif.
• Pemeriksaan urin menunjukkan
lipiduria dan silinder eritrosit.
• Hematuria dan proteinuria
asimtomatik sering ditemukan
pada GN.
 Pemeriksaan Penunjang
• Cek urinalisa : • Cek serologi : ASTO, C3, C4, ANA
– Hematuria dan silinder dan anti-dsDNA, antibodi anti-
eritrosit. GBM (Glomerular basement
– Eritrosit urin dismorfik 60% membrane).
terjadi pada GN. • ANCA (Anti-Neutrophil
– Proteinuria Cytoplasma Antibody) untuk
– Lipiduria ditandai dengan membedakan GN primer atau
silinder hialin berisi oval fat sekunder.
bodies. • USG ginjal untuk menilai ukuran
• Pemeriksaan gula darah, ginjal.
serum albumin, profil lemak • Biopsi ginjal untuk menegakkan
dan fungsi ginjal. diagnosis histopatologis.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

• Terapi
– Diet rendah garam, diuretik, danobat anti-hipertensi.
– Terapi KS  prednisone 1 mg/kgBB/hari dg dosis max 60-80 mg diberikan setiap hari
selama 6-8 minggu dan diturunkan bertahap setelah mencapi remisi komplit
• Petanda remisi : proteinuria <sama dg 200 mg/hari dan kadar albumin serum
meningkat > 3.5 g/L
– Imunosupresif  siklofosfamid dosis 2-3 mg/kg/hari / kombinasi dg prednisone dosis
rendah  jk resisten  Mofetil mikofenolat 0.5 – 1 g/hari dlm 2x pemberian setiap hari
– Rituximab dosis 375 mg dpt diberikan seminggu sekali selama 4 minggu / 1 gram 2x dg
interval 2 minggu
– obat anti-inflamasi dpt membantu
– Obat ACE-I / ARB dpt mengurangi proteinuria dan hiperperfusi glomerulus, serta terapi
utk hipertensi
• Target <130/80 atau <125/75 mmHg bila proteinuria > sm dg 1 g/24 jam
– Asupan protein 0.8g/kg/hari sesuai BB ideal dan control lemak darah dg HMG CoA
reduktase
Marcdance KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Berhman RE. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. 6th ed. Jakarta:
Saunders Elsevier; 2014
• Komplikasi
– GN dg gejala SN  disertai proteinuria massif  hipoalbuminemia dan kadar
kolesterol tinggi dlm darah  pasti komplikasi
– Gangguan fungsi ginjal dpt timbul pd GN disertai SN berat apabila terapi
imunosupresif tidak berhasil
• Prognosis
– GNPS umumnya ringan, proteinuria dan edema ber(-) dlm wkt 5-10 hari
– Mikrohematuria dpt menetap hingga beberapa bulan-tahun  90% anak
sembuh sempurna  jarang mjd ESRD
– Anak dg GN IgA dan GN kronis  berisiko mengalami perburukan ke arah
ERSD
– GN IgA  proteinuria massif persisten, hipertensi, LFG menurun, lesi
glomerular berat  jk ditransplantasi  sering rekuren

Marcdance KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Berhman RE. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. 6th ed. Jakarta:
Saunders Elsevier; 2014
 Pielonefritis Akut
• Reaksi inflamasi akibat infeksi pada pielum
dan parenkim ginjal. Umumnya kuman berasal
dari saluran kemih bag.bawah yang naik ke
ginjal melalui ureter.

Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo

 Etiologi Gambaran Klinis
• E. coli • Gambaran klasik : demam
• Proteus tinggi dengan menggigil,
• Klebsiella sp
nteri daerah perut dan
• Kokus gram positif :
Strepcococcus faecalis dan pinggang, mual muntah.
enterokokus • Kadang disertai gejala iritasi
• Staphyllococcus aureus dapat VU
melakukan penularan
hematogen tapi sangat jarang

Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo

 Patogenesis
Mikroorganisme memasuki sal.kemih melalui cara :
 Ascending
 Hematogen (M.Tuberculosis atau S.aureus)
 Limfogen
 Langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya telah terinfeksi

• Masuknya kuman secara ascending ke dalam sal.kemih :

(1) Kolonisasi kuman di sekitar uretra
(2) Kuman masuk melalui uretra ke VU
(3) Kuman menempal pada dinding VU
(4) Kuman masuk melalui ureter ke ginjal

Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo

 • Sebagian besar mikro organisme masuk ke saluran kemih
melalui cara ascending
• Pada umumnya mikro organisme penyebab ISK merupakan
flora normal usus dan hidup secara komensal dalam introitus
vagina, preupusium penis, kulit perineum dan sekitar anus.
– ISK terjadi karena adanya gangguan keseimbangan antara
mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai
agent dan epitel saluran kemih sebagai host : pertahanan
tubuh host ↓ / virulensi agent ↑

Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo

 Diagnosa Diagnosa Banding
• PF : nyeri pinggang dan perut, • Inflamasi pada organ di
suara usus melemah seperti ileus
paralitik. sekitar ginjal : pankreatitis,
• Pemeriksaan darah : leukositosis, appendisitis, kolesistitis,
peningkatan LED.
• Urinalisis : piuria, bakteriuria,
divertikulitis, pneumonitis
hematuria. dan inflamasi organ pelvis
• Pada pielonefritis bilateral terjadi
penurunan faal ginjal dan pada
kultur urin terdapat bakteriuria.
• Foto polos perut : kekaburan dari
bayangan m.psoas
• IVU : bayangan ginjal membesar
dan terdapat keterlambatan pada
fase nefrogram.
Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo
 Tatalaksana
• Tujuan terapi adalah mencegah • Jika dengan pemberian
kerusakan ginjal dan memperbaiki
keadaan pasien. antibiotik keadaan
• Terapi suportif dan antibiotik. membaik, pemberian
• Antibiotik yang digunakan merupakan
bakterisidal, spektrum luas yang parenteral diteruskan
mampu melakukan penetrasi ke
jaringan ginjal dan kadar dalam urin
sampai 1 minggu lalu
cukup tinggi. lanjutkan per oral selama 2
• Antibiotik yang digunakan : minggu selanjutnya.
1. Aminoglikosida + aminopenisilin
2. Aminopenisilin + asam • Jika dalam 48-72 jam
klavulanat/sulbaktam keadaan tidak membaik
3. Karboksipenisilin
4. Sefalosporin
mungkin kuman tidak
5.Fluoroquinolone sensitif terhadap antibiotik
tersebut.
Dasar-Dasar Urologi.Edisi 3.Basuki B Purnomo
 Nekrosis Tubular Akut
• Nekrosis tubular akut termasuk dalam gagal ginjal akut
katergori renal.
• Etiologi :
- Penyakit tropik .
- Trauma.
- Zat nefrotoksi (radiokontras, anti neoplastic, anti jamur).
- Sepsis.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

Patofisiologi
• Kelainan Vaskular
- Terjadi peningkatan Ca2+ di arteriol
afferen glomerulus  peningkatan
sensitifitas substansi vasokontriksi dan
gangguan autoregulasi.
- Peningkatan stress oksidatif 
kerusakan endotel vaskular ginjal 
pengikatan Angiotensin-II dan
penurunan prostaglandin dan nitric
oxyde.
- Peningkatan TNF dan IL-18 
peningkatan ICAM-1 dan P-selectin
endotel  meningkatkan perlekatan sel
radang terutama neutrofil di endotel.
• Proses ini menyebabkan vasokontriksi
intra sel sehingga terjadilah penurunan
GFR.
• Kelainan Tubuler
- Terjadi peningkatan NaCl yang
dideteksi oleh macula densa 
umpan balik tubulogromeruler.
- Peningkatan nitric oxyde dari iNOS,
caspase, serta defisiensi heat shock
protein  nekrosis dan apoptosis sel.
- Terlepasnya mikrovili tubulus
proksimal bersama debris seluler 
substrat yang dapat menyumbat
tubulus.
- Kerusakan sel tubulus  kebocoran
dari cairan intratubuler balik ke
sirkulasi peritubular.
• Proses ini menyebabkan penurunan LFG
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI
Tatalaksana

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

 Gangguan Ginjal Akut (GGA)
• Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa:
– kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl
– presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar)
– pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6
jam)

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6, Jilid 2.

Klasifikasi Acute Kidney Injury (AKI)

Sumber: Medscape. http://www.medscape.com/viewarticle/763032_2

 Patogenesis
• Prarenal • Renal
menurunnya tekanan arteri efektif dengan dapat disebabkan oleh beberapa keadaan :
akibat perfusi ke ginjal menurun, – Kelaianan vaskuler intrarenal :
penyebab hipoperfusi ginjal : • Sindrom hemolitik uremik
– Hipovolemia  perdarahan/ • Trombosis arteri/vena renalis
kehilangan cairan melalui saluran GIT • Vaskulitis (poliartritis nodosa,
purpura schonlein Henoch)
– Penurunan volum vaskular efektif
– Glomerulonefritis : Pasca infeksi
yang dapat terjadi pada: streptokok
• Sepsis akibat vasodilatasi – Nefritis interstitial : Obat , infeksi,
• Luka bakar pielonefritis
– Kerusakan tubulus
• Sindrom nefrotik akibat
• Nekrosis tubular akut
hipoalbuminemia dan edema
• Obat aminoglikosida
yang hebat
• Hemoglobinuria, mioglobinuria
– Penurunan curah jantung akibat • Zat kontras radioopak
gagal jantung, kardiomiopati, pasca – Anomali kongenital ginjal : polikistik renal,
bedah jantung agenesis renal
IPD Edisi VI
• Pasca renal Klasifikasi Acute Kidney
uropati obstruksi yang bisa Injury (AKI)
terjadi karena :
– Kelainan kongenital yaitu
katup uretra posterior,
obstruksi ureter bilateral
pada hubungan
ureterovesika
– Didapat yaitu adanya batu
atau bekuan darah
(bilateral), kristal asam
jengkol, asam urat
– Adanya tumor

IPD Edisi VI
 PF dan PP
• Hipotensi ortostatik
• Takikardi
• P↓ JVP
• P↓ turgor kulit
• Membran mukosa kering
• Renal ultrasound atau CT-
scan  obstruksi
• Biopsi ginjal
- Indikasi: Prerenal azotemia,
postrenal, iskemi atau
nefrotoksik
- ES: perdarahan,
trombositopenia atau
koagulopati Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J (ed).
Harrison’s principles of internal medicines. 19th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2015.
 Tatalaksana

Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J (ed). Harrison’s principles of internal medicines. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education;
 Gagal Ginjal Kronik
• Merupakan suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, disertai dengan penurunan
fungsi ginjal secara progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal.
• Ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel yang pada akhirnya memerlukan
penatalaksaan khusus seperti dialisis atau
transplantasi ginjal.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI
 Kriteria
1. Kerusakan ginjal yang terjadi 2. GFR < 60ml/menit/1,73m2
lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau selama 3 bulan, dengan
fungsional, dengan atau tanpa atau tanpa kerusakan ginjal.
penurunan GFR, dengan
manifestasi :
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam imaging test

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

Klasifikasi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

Epidemiologi

• Di Malaysia, diperkirakan terjadi 1800 kasus pertahun

dengan populasi 18juta penduduk.
• Di negara berkembang lainnya diperkirakan terjadi 40-60
kasus perjuta penduduk pertahun

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

Patofisiologi
• Penurunan massa ginjal 
hipertrofi struktural dan
fungsional sel nefron yang
tersisa (surviving nefron)
sebagai upaya kompensasi 
hiperfiltrasi  peningkatan
tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus (singkat)
maladaptasi berupa sklerosis
nefron  penurunan fungsi
ginjal yang progresif walaupun
penyakit penyebab sudah
tidak aktif lagi.
Tanda dan Gejala
• Pada stadium dini : kehilangan
cadangan ginjal, GFR masih
normal tapi mulai terjadi
penurunan fungsi nefron
secara perlahan ditandai
dengan peningkatan urea dan
kreatinin serum perlahan.
• GFR 60% : asimtomatik,
peningkatan urea dan kreatin
serum lebih tinggi.
• GFR< 30% : timbul gejala
uremia
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI
Tanda dan Gejala
• Pada stadium dini :
kehilangan cadangan ginjal,
GFR masih normal tapi
mulai terjadi penurunan
fungsi nefron secara
perlahan ditandai dengan
peningkatan urea dan
kreatinin serum perlahan.
• GFR = 60% : asimtomatik,
peningkatan urea dan
kreatin serum lebih tinggi.
• GFR< 30% :
- Timbul gejala uremia (mual,
muntah, anemia, peningkatan
TD, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus)
- Rentan infeksi saluran kemih,
saluran nafas dan saluran
cerna.
- Gangguan keseimbangan
elektrolit dan air.
• GFR < 15% : gejala lebih berat
dan perlu terapi pengganti
ginjal seperti dialisis atau
transplantasi ginjal.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI
Gambaran Lab Gambaran Radiologis

• Peningkatan kadar ureum • Foto polos abdomen bisa

kreatinin. didapatkan batu radio-opak.
• Penurunan GFR. • USG ginjal bisa menunjukan
• Penurunan Hb. ukuran ginjal yang mengecil,
• Asidosis metabolik. penipisan korteks, adanya
hidronefrosis atau batu
• Proteinuria. ginjal, kista, massa atau
• Hematuria. kalsifikasi.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI

Tatalaksana

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi VI