Sepsis

Pembimbing
Dr. Teuku Yasir, Sp.An., KIC
 DEFINISI

 Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik

(SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai
penyebabnya
 Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam
tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi secara
elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme
pertahanan tubuh secara umum. Hal tersebut akan
merangsang suatu respon inflamasi sistemik
 ETIOLOGI

 Bakteri gram positif

 Bakteri gram negative
 Virus
 Jamur
 Protozoa
 Dan sebagainya
 Jejas atau infeksi

Inflamasi
Tahap 1

Kerusakan dinding pembuluh darah

Peningkatan PAI- Ekspresi faktor-faktor jaringan

1
Pembentukan trombin Tahap 2

Aktivasi sistem koagulasi

TAFIa teraktivasi
Konsumsi cepat dari protein C

Defisiensi protein C aktif

Supresi Fibirinolisis Koagulasi

Tahap 3

Penyumbatan mirovaskuler

Kerusakan jaringan

Disfungsi organ

Kematian
 Tahap – tahap sepsis

1. Inflamasi

Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic

Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul
cedera (jejas) pada tubuh yang menyebabkan pelepasan
immunomodulator. Dalam proses ini pula dapat terdapat
toksin yang akan membuat pelepasan sitokin yang dapat
berakibat invasi dinding pembuluh darah dan proses
pembuan darah
 2. Koagulasi

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang

kompleks dalam tubuh manusia. Inflamasi merangsang
pelepasan substansi yang disebut factor jaringan, yang
merangsang pembentukan thrombin, yaitu suatu stimulus
utama agar terbentuk bekuan darah. Thrombin mengawali
koagulasi dengan membentuk fibrin, suatu protein yang
menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis, fungsi
berantai tersebut berjalan abnormal.
 3. Disfungsi Bekuan Darah, Kerusakan Jaringan,
Kematian

Terdapat proses penekanan fibrinolisis, faktor-faktor

biokimia yang berperan adalah :
a. Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan
fibrinolisis
b. Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable
Fibrinolysis Inhibitor)
c. Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen
teraktivasi, yaitu : inhibitor utama PAI-1)
 TANDA DAN GEJALA KLINIS

 Menurut terminologis medis, sepsis mengacu pada

adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3
dari kriteria berikut :
 suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C
 denyut jantung > 90x/menit
 peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit
 PaCO2 < 32 mmHg
 Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau penurunan
jumlah leukosit < 4000 sel/mm3
 Hitung jumlah leukosit normal, dengan > 10% bentuk sel
imatur
 Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan
sepsis adalah paru-paru, traktus urinarius, traktus
gastrointestinal, dan pelvis. Namun, hampir 30%
dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya.
Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat
diprediksi, beberapa pasien dapat langsung
mengalami syok sepsis, sementara pasien lainnya
mengalami disfungsi organ dalam berbagai
tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.
 Tanda sekunder:
Kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah
pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan:
o Hipotensi
o Sianosis
o Gangrene
o Oliguria
o Anuria
o Jaundice
o Tanda gagal jantung
 DIAGNOSIS

 1. Respon sistem inflamasi sistemik

SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu

respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat
(misalnya infeksi, trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan
≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut :

1. Hipertermi (> 38,5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C)

2. Takikardi yaitu peningkatan heart rate
3. Takipneu dengan RR yang meningkat
4. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan
akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.
 2. Infeksi

Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan

kultur positif, pengecatan jaringan, atau uji PCR) infeksi
disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang
berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. Bukti
infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis,
pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih
pada cairan tubuh yang normal steril, perforasi usus, foto
rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia, ruam
ptekiae atau purpura atau purpura fulminan
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah rutin : Hb, Ht, Lekosit, Trombosit

 GDS
 CRP
 Faktor koagulasi
 Kultur darah berseri
 Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis, granula
toksik, shift to the left
 Urinalisis
 Foto thoraks
 Asam laktat, BGA, LFT, elektrolit dan EKG
 PENATALAKSAAN

 Early Goal Directed Therapy

 EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid
dan atau kritaloid, pemberian obat-obatan inotropik,
dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh
diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU

 Inotropik/vasopresor/vasodilator
 Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter
terhadap resusitasi volume, dan mAP kurang dari
normal, diberikan vasopresor. Dopamine merupakan
pilihan pertama
  Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO)
 ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang
refrakter terhadap terapi cairan, inotropik,
vasopresor, vasodilatasi, dan terapi hormone.
 Suplemen oksigen
 Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa
ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi
dan anak dengan sepsis berat atau syok septik,
karena kapasitas residual fungsional yang rendah.
  Koreksi asidosis
 Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik
atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor, tidak
dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7,15
dengan hipoperfusi.
 Terapi antibiotik
 Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah
diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur
darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas,
maka antibiotik harus diberikan pada keadaan
penderita yang mengalami perburukan, status
imunologik yang buruk, adanya kateter intravena
berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan
  Sumber infeksi
 Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting, seperti
drainase abses, debridement jaringan nekrosis,
alat-alat yang terinfeksi dilepas
 Terapi kortikosteroid
 Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan
dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg
diberikan 7 hari dapat menurunkan angka
kematian absolute sebanyak 15%.
  Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut :

 Netralisasi melalui antibodi dengan meningkatkan

fungsi bakterisid, fagositosis, netralisasi endotoksin
dan eksotoksin
 Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor
IL-6.
 Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek
antibody anti-laktamase, transport oksigen,
memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis
bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki
koagulopati dang gangguan elektrolit.
  Terapi Suportif
 Profilaksis Stress Ulcer
Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine.

 Profilaksis Trombosis Vena Dalam

Dosis rendah heparin dianjurkan, kecuali pada penderita
yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia
berat, koagulopati berat, perdarah aktif, riwayat
perdarahan intraserebral.

 Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis

Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita
hipoglikemia, sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg.kg
berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0, 45 dan
mempertahankan gula darah dalam batas normal.
TERIMA
KASIH