INFEKSI ODONTOGENIK

Ika Ratna Maulani, drg., SpBM

Modul 3.3-IBM 1
Laboratorium Bedah Mulut/ FKG UPDM(B)
PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan

anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri.
Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1
sampai 100:1.
Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam
mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva,
mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut.
 DEFINISI
Inflamasi (peradangan ):

merupakan bentuk respon tubuh terhadap suatu agen (tidak

hanya infeksi, dapat berupa trauma, pembedahan atau luka
bakar), yang ditandai dengan adanya:

sakit/nyeri(dolor),
panas (calor),
kemerahan (rubor),
pembengkakan (tumor) dan
gangguan fungsi (fungsiolesa)
 Infeksi: suatu keadaan dimana ditemukan adanya agen
infeksi (organisme) yang disertai adanya respon imun dan
gejala klinik

 Infeksi Odontogenik :
Infeksi yang berasal dari gigi
KUMAN PENYEBAB
(AGEN INFEKSI)

 Bakteri

 Virus

 Jamur

 Parasit

5
INFEKSI ODONTOGENIK

Penyebab : bakteri flora normal dalam mulut

Terutama kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif
dan batang anaerob gram negatif

Kekompleksan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan

etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan
infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan
oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob
dan anaerob.
Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Pada
umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari
pembentukan plak gigi.

Menyebabkan : karies, gingivitis, dan periodontitis

Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui

nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi
infeksi odontogenik.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen.
Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan
(sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob.

Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering

ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah : alpha-hemolytic
Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium,
Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium.
Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen
(hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan
bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species
Streptococcus.

Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi

campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada
infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme
pada pemeriksaan kultur.
KLASIFIKASI/ TIPE INFEKSI
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi
menjadi :

 Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses

periodontal akut; peri implantitis.

 Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early

cellulitis,deep-space infection.

 Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.

Pada umumnya infeksi gigi termasuk :

karies gigi, infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses

periapikal), gingivitis (termasuk NUG), periodontitis
(termasuk pericoronitis dan peri-implantitis), Deep Facial Space
Infections dan osteomyelitis.
Jika tidak dirawat, infeksi gigi dapat menyebar dan
memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain
termasuk pada :

sinus, ruang sublingual, palatum, sIstem saraf pusat,

perikardium dan paru-paru.
JALUR INFEKSI ODONTOGENIK

(1)Jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa/gangren

dari pulpa yang mati dan invasi bakteri ke jaringan periapikal;

(2)Jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada

periodontal poket

(3)Jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya

makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada
gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.
PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGENIK

1. Perkontinuitatum

2. Hematogen

3. Limfogen
PERKONTINUITATUM

Infeksi menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang

dekat dengan struktur gigi yang nekrosis seperti menyebar ke
tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis,
maka infeksi akan menembus dan masuk jaringan lunak.
 Microorganisms represent
the first species of living organisms
that populated our planet
and will probably continue
to survive well
beyond the extinction
of the human race

(Fasano, 2002)
FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN

1. VIRULENSI & QUANTITY

2. PERTAHANAN TUBUH LOKAL
3. PERTAHANAN HUMORAL
4. PERTAHANAN SELULER
1. VIRULENSI & QUANTITY

Virulensi berkaitan dengan kualitas dari

bakteri seperti daya invasi, toksisitas, enzim
dan produk-produk lainnya.

Quantity adalah jumlah dari mikroorganisme

yang dapat menginfeksi host dan juga
berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang
bersifat virulen.
 2. PERTAHANAN TUBUH LOKAL
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama
barier anatomi, berupa kulit dan mukosa yang utuh, menahan
masuknya bakteri ke jaringan di bawahnya.

Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri

normal di dalam mulut, bakteri ini biasanya hidup normal di
dalam tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. Jika
kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan
antibiotik, organisme lainnya dapat menggantikannya dan
bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan
infeksi yang lebih berat.
3. PERTAHANAN HUMORAL

Mekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan

cairan tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap
bakteri.
Dua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan
komplemen.
Imunoglobulin adalah antibodi yang melawan bakteri yang
menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari lekosit.
Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan
perkembangan dari limfosit B.
Terdapat lima tipe imunoglobulin;
75 % terdiri dari Ig G, merupakan pertahanan tubuh terhadap
bakteri gram positif.
Ig A sejumlah 12 %, merupakan imunoglobulin pada kelenjar
ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa.
Ig M merupakan 7 % dari imunoglobulin yang merupakan
pertahanan terhadap bakteri gram negatif.
Ig E terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas.
Fungsi dari Ig D sampai saat ini belum diketahui.
Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral
lainnya, merupakan sekelompok serum yang di produksi di
hepar dan harus di aktifkan untuk dapat berfungsi.

Fungsi dari komplemen yang penting adalah :

1. Dalam proses pengenalan bakteri
2. Proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari
aliran darah ke daerah infeksi
3. Proses opsonisasi, untuk membantu mematikan bakteri.
4. Dilakukan fagositosis.
5. Membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk
merusak dinding sel bakteri.
4. PERTAHANAN SELULER
Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit.
Sel fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit
polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan
bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis.
Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat, tetapi sel-sel ini
siklus hidupnya pendek, dan hanya dapat melakukan
fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Fase ini diikuti oleh
keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut
sebagai makrofag. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis,
pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya
cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. Monosit
biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis.
Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi
dari limfosit, seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B
akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi
antibodi yang spesifik seperti Ig G. Limfosit T berperan pada
respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft (penolakan
cangkok) dan tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor).
PATOGENESIS

Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu :

1. tahap abses dentoalveolar,
2. tahap yang menyangkut spasium dan
3. tahap lebih lanjut yang merupakan tahap komplikasi.

Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke jaringan

melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses
rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival.
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari
kerusakan gigi atau karies, kemudian terjadi proses inflamasi
di sekitar periapikal di daerah membran periodontal berupa
suatu periodontitis apikalis.
Rangsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran
periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk dinding
untuk mengisolasi penyebaran infeksi.
Respon jaringan periapikal terhadap iritasi tersebut dapat
berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses
dentoalveolar.
 ABSES PERIAPIKAL

ABSES SUBPERIOSTEAL

ABSES SPASIUM
 ABSES PERIAPIKAL
 Sering disebut ABSES DENTO-ALVEOLAR
 Masih terlokalisir di sekitar apeks gigi penyebab
 Belum “menembus” tulang alveolar
GEJALA KLINIS :
 Inflamasi
 Rasa sakit yang hebat pada regio gigi yang
terinfeksi
 Pembengkakan menyebar kemerah-merahan
 Pembesaran kelenjar limfe terdekat
 Gigi terasa memanjang & sensitif terhadap
sentuhan
 Intra oral : gusi sekitar gigi kemerah-merahan,
tetapi lipatan mukobukal masih dalam batas
normal
 ABSES SUBPERIOSTEAL
Sudah “menembus” tulang alveolar
Pus terlokalisir tepat di bawah periosteum
Dapat terletak di Labial/ Bukal/ Lingual/ Palatal
Seringkali disebut sebagai : Abses Gingival/ Abses
Submukosa, padahal mempunyai gejala klinis yang berbeda
 sering “misdiagnose”
GEJALA KLINIS :
 Rasa sakit yang hebat, berdenyut, dalam & tidak
terlokalisir
 Gigi penyebab “sensitif ” terhadap sentuhan/ tekanan
 Dapat disertai selulitis jaringan lunak, yang menyebar ke
ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi
penyebab
 Pada beberapa kasus disertai subfebris – febris & keadaan
umum yang kurang baik
 Kelenjar limfe terdekat pada umumnya membesar, sakit
pada perabaan
 Intra oral : pembengkakan landai, agak sakit pada palpasi,
fluktuasi negatif, lipatan mukobukal hanya sedikit hilang
 ABSES SPASIUM
ABSES SPASIUM VESTIBULAR (SUB MUKOSA)

Kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus

berkumpul dibawah mukosa setelah periosteum tertembus.
 Dapat terletak di Labial/ Bukal/ Lingual/
Palatal
 Penamaan seringkali disesuaikan dengan regio,
misal :
• Abses Gingival
• Abses Palatal
Gejala Klinis:
• Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan
pembengkakan bertambah besar.
• Masih terdapat pembengkakan ekstra oral
• Kadang-kadang disertai demam
• Lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi
lunak dan fluktuasi positif
• Kelenjar limfe terdekat membesar dan sakit
pada palpasi
ABSES FOSA KANINA

 Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari

gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak,
serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan.

Gejala klinis :
 pembengkakan pada muka
 kehilangan sulkus nasolabialis
 edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup
 bibir atas bengkak
 seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang
berwarna merah
ABSES SPASIUM BUKAL

Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m.

pterigoidus interna dan m. buccinator. Berisi jaringan
lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot
pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium
infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar
kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium
bukal.
GEJALA KLINIS :

 abses ini terbentuk di bawah mukosa bukal dan

menonjol ke arah rongga mulut
 pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi
negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas
 massa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat
lainnya
 pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan
difus, tidak jelas pada perabaan
ABSES SPASIUM INFRATEMPORAL

 Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya

dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal.
 Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal
arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus
mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian
atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus.
Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan n.mandibula,
milohioid, lingual, buccinator dan n.chorda timpani. Berisi
pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus
faringeal.
ABSES SPASIUM SUBMASSETER

Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan

diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian
dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan
dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah
dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo
m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah
belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar
fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi
molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan lateral
ramus ke atas spasium ini.
GEJALA KLINIS :

 dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus

mandibula bagian dalam
 pembengkakan jaringan lunak muka disertai
trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium
 bagian posterior ramus mempunyai daerah
tegangan besar dan sakit pada penekanan
ABSES SPASIUM SUBMANDIBULA

 Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang

memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan
medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hipoglosus dan
m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus.
Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium
sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar
ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri
submaksilaris eksterna.
 Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses
periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau
molar mandibula.
ABSES SPASIUM SUBLINGUAL

 Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal ,

terletak diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh
m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.

 GEJALA KLINIS :
 pembengkakan dasar mulut dan lidah terangkat, bergerser
ke sisi yang normal
 kelenjar sublingual akan tampak menonjol karena terdesak
oleh akumulasi pus di bawahnya
 penderita akan mengalami kesulitan menelan dan terasa
sakit
ABSES SPASIUM SUBMENTAL

Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan

m.plastima. Di depannya melintang m.digastrikus,
berisi kelenjar limfe submental. Perjalanan abses ke
belakang dapat meluas ke spasium mandibula dan
sebaliknya infeksi dapat berasal dari spasium
submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior
atau premolar.
GEJALA KLINIS :

 selulitis pada regio submental

 tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan
fluktuatif positif
 pada pemeriksaan intra oral tidak tampak adanya
pembengkakan
 kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah
dari jaringan sekitarnya
 pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah
spasium yang terdekat terutama kearah belakang
ABSES SPASIUM PARAFARINGEAL

Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar

kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid.
Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna
dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah
belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis
dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari
prosesus ini. Ke belakang dari spasium ini merupakan
lokasi arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus,
serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik,
hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar
keatas melalui berbagai foramina menuju
bagian otak. Kejadian tersebut dapat
menimbulkan abses otak, meningitis atau
trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah
dapat melalui selubung karotis sampai
mediastinuim.
PERAWATAN INFEKSI
ODONTOGENIK
 PRINSIP PENANGANAN INFEKSI
ODONTOGENIK
I. PENILAIAN BERAT RINGANNYA INFEKSI
1. Riwayat awal rasa sakit, riwayat sakit gigi dan sakit kepala,
asal, lamanya, intensitas termasuk trauma pada jaringan yg
terinfeksi, serta terapi awal yang telah dilakukan dan efek
terapi tersebut.
2. Riwayat rekurensi dari infeksi, riwayat perawatan
sebelumnya dengan infeksi, atau infeksi dengan respon yang
tidak sesuai.
3. Ada atau tidak : kesulitan membuka mulut, kesulitan
menelan, hipersalivasi, perubahan suara dan kesulitan
bernafas atau bau mulut.
PERHATIKAN TANDA-TANDA VITAL :

1. Temperatur : biasanya meningkat

2. Tekanan darah :
- Peningkatan tekanan darah sistolik dapat terjadi jika ada sakit
yang sangat dan adanya kecemasan
- Pada keadaan Syok sepsis, tekanan darah dapat turun, baik
sistolik maupun diastolik
3. Nadi :
- Nadi dapat bertambah sesuai dengan peningkatan temperatur
- Kecepatan nadi yang meningkat lebih dari 100x per menit
merupakan hal yang tidak biasa pada penderita dengan infeksi
 harus segera ditangani dengan lebih agresif
4. Pernafasan (Respirasi) :
- Kecepatan pernafasan harus diobservasi karena salah satu hal
yang dapat terjadi pada penderitan dengan infeksi fasialis
adalah Obstruksi saluran nafas, yang diakibatkan oleh
obstruksi (penyumbatan) faring karena penyebaran infeksi,
atau akibat terangkatnya lidah
- Harus dipastikan apakah saluran nafas atas bersih, dan
penderita dapat bernafas tanpa kesulitan
- Kecepatan pernafasan yang normal antara 14 sampai 16 kali
per menit  penderita dengan infeksi ringan & sedang dapat
meningkat sampai 18 – 20 kali per menit
TINDAKAN UTAMA PADA PEMERIKSAAN :

INSPEKSI, PALPASI, PERKUSI

Leher & kepala dilakukan palpasi untuk mengetahui adanya edema

 Bila ditemukan Edema, lakukan palpasi untuk mengetahui
konsistensi apakah keras/ indurasi, lunak, atau sudah ada fluktuasi
yang menunjukkan adanya pus pada jaringan yang mengalamai
edema  Lakukan pengukuran besarnya pembengkakan secara tiga
dimensi
Palpasi juga digunakan untuk menegaskan ukuran, rasa sakit, suhu
lokal, adanya fluktuasi, dan keterlibatan tulang, kelenjar ludah, serta
kelenjar limfe daerah sekitarnya

Pada kelenjar limfe regional, pemeriksaan yang dilakukan meliputi :

ada atau tidaknya pembesaran, rasa sakit, kemerahan, suhu, dan
konsistensinya. Kelompok kelenjar limfe yang membesar biasanya
membantu menunjukkan struktur yang berkaitan.
INTRA ORAL :
- Pemeriksaan & pencatatan derajat Trismus dengan mengukur jarak
Inter-Insisal
- Gigi geligi dihitung jumlahnya, karies & jumlah tambalan
- Lokasi pembengkakan, ada/ tidaknya fistel, perubahan warna,
adanya kegoyangan gigi dan daerah paska ekstraksi
- Perkusi gigi dengan instrumen untuk melihat hipersensitivitas gigi
- Saluran kelenjar ludah parotis & submandibular, palatum, tonsil,
orofaring, diperhatikan apakah ada perubahan jaringan &
pengeluaran pus dari daerah tersebut

Setelah pemeriksaan, lakukan Diagnosis  Apakah penderita

menderita Abses atau Selulitis  Diagnosa yang Tepat akan
memberikan Perawatan yang Optimal
 SELULITIS / ABSES ???
KARAKTERISTIK SELULITIS ABSES

DURASI Akut Kronis

SAKIT Hebat & Merata Terlokalisir
LUAS Luas Kecil
LOKASI Difus Berbatas tegas
PALPASI Indurasi Jelas Fluktuasi
ADANYA PUS Tidak Ada Ada
TINGKAT KESERIUSAN Besar Kurang
BAKTERI Aerob Anaerob
II. EVALUASI RIWAYAT MEDIS (MEKANISME
PERTAHANAN TUBUH) PENDERITA

Tujuan : Untuk menentukan kemampuan penderita dalam

melawan infeksi

Beberapa penyakit & tipe obat yang dikonsumsi mungkin

memperparah keadaan penderitan yang sudah terkena infeksi,
sehingga infeksi menjadi lebih parah & berat
Kondisi-kondisi yang melemahkan :
1. Penyakit metabolisme yang tidak terkontrol; diabetes, gangguan
ginjal yg menyebabkan uremia, alkoholisme berat dgn malnutrisi
 menurunkan fungsi lekosit (kemotaksis, pagositosis &
pembunuhan bakteri)
2. Penyakit yg menyebabkan penurunan pertahanan tubuh ;
leukemia, limpoma & penyakit kanker  menurunkan fungsi sel
darah merah & pengurangan produksi antibodi
3. Penderita dgn terapi pengobatan yg lama  kemoterapi kanker
menurunkan jumlah & sirkulasi sel darah putih sampai level yg
sangat rendah  tidak mempunyai mekanisme pertahanan tubuh
yg baik sehingga tidak mampu mengatasi infeksi yg terjadi.
Demikian juga pd terapi imunosupresi pd penderita transplantasi
organ/ penyakit autoimun  Obat cyclosporin, corticosteroid &
azatiropin (imuran)  Menurunkan fungsi limfosit T & B 
menurunkan produksi Imunoglobulin
III. MENENTUKAN APAKAH PENDERITA
MEMERLUKAN PERAWATAN SPESIALIS

Kriteria penderita yg harus dikonsulkan ke Spesialis

(perlu penanganan kegawatdaruratan) :
1. Infeksi yg sangat progresif
2. Adanya kesulitan bernafas
3. Adanya kesulitan menelan
4. Infeksi yg melibatkan fasia orofasial
5. Peningkatan suhu lebih dari 38 derajat celcius
6. Trismus yg berat (kurang dari 10 mm)
7. Kondisi toksisitas
8. Kondisi pasien yg lemah
IV. LAKUKAN INTERVENSI BEDAH

- Perawatan utama dalam infeksi odontogenik adalah melakukan

intervensi bedah untuk drainase dan eliminasi sumber penyebab infeksi
 dapat dilakukan dgn cara sederhana : pembukaan atap pulpa gigi dan
ekstirpasi pulpa yg nekrotik, ataupun dgn cara yg lebih rumit : insisi
jaringan intra oral maupun ekstra oral
- Tujuan utama intervensi bedah : menghilangkan sumber penyebab
infeksi, biasanya jaringan pulpa nekrotik, atau drainase pus & debris
nekrotik
- Pada Abses Vestibular (Sub Mukosa), ada 3 pilihan :
Perawatan endodontik : bila kondisi gigi masih baik
Ekstraksi gigi : bila kondisi gigi tidak dapat dipertahankan lagi
Insisi untuk drainase : bila fluktuasi +, utk mengurangi tekanan
jaringan & memperbaiki vaskularisasi
- Sebelum dilakukan insisi rongga abses, sebaiknya dilakukan
pengambilan spesimen pus untuk pembiakan bakteri dan uji sensitivitas
terhadap antibiotik
- Insisi dilakukan dengan pisau nomor 11 melalui mukosa dan menembus
submukosa ke dalam rongga abses, sebaiknya panjang insisi tidak
melebihi 1 cm, kemudian insersikan hemostat bengkok dan dilakukan
pembukaan rongga pus yg belum terbuka oleh insisi dengan hemostat
bengkok hingga semua pus keluar dari rongga abses
- Dipasang drain karet utk mempertahankan pembukaan rongga abses,
drain difiksasi dengan jahita agar tidak lepas, dan dibiarkan sampai
drainase rongga abses berhenti sendiri, biasanya 2-5 hari
- Intervensi bedah pada infeksi odontogenik yg melibatkan spasium fasial,
biasanya memerlukan insisi ekstra oral. Insisi dilakukan setelah tindakan
antiseptik pada kulit dan pemberian anestesi lokal, eksplorasi yg agresif
dilakukan dgn hemostat, bila diperlukan dibawah anestesi umum
V. BERIKAN TERAPI SUPORTIF
Penderita dgn infeksi odontogenik dapat mengalami penurunan daya
tahan tubuh karena rasa sakit dan pembengkakan. Rasa sakit
menyebabkan penderita tidak dapat beristirahat dgn cukup dan
kekurangan asupan nutrisi. Oleh karena itu penderita dianjurkan untuk
diet kalori & protein tinggi, disamping pemberian vitamin & analgetik.

VI. PEMILIHAN ANTIBIOTIKA YANG SESUAI

Bakteri infeksi odontogenik sebagian besar merupakan streptokokus
aerobik & anaerob, yaitu streptokokus, prevotella & fusobakteria. Secara
empiris, bakteri-bakteri tersebut peka terhadap Penisilin, Eritromisin,
Klindamisin, Sefadroksil, Metronidazol (hanya peka terhadap anaerob) &
Tetrasiklin. Bila alergi terhadap Penisilin, dapat diberikan Eritromisin
atau Klindamisin.
VII. EVALUASI & MONITOR KEADAAN PENDERITA
- Setelah mendapat perawatan bedah & antibiotika, lakukan evaluasi hasil
perawatan dgn mengawasi keadaan penderita. Umumnya diperiksa
setelah 2 hari perawatan, bila terapi berhasil biasanya penderita
mengalami penurunan rasa sakit & pembengkakan secara signifikan
- Perhatikan daerah insisi, evaluasi apakah drain masih diperlukan atau
tidak
- Perhatikan juga suhu tubuh, trismus & pembengkakannya
- Bila hasil perawatan gidak menunjukkan perbaikan, perlu diperhatikan
kembali, apakah drainase cukup memadai; apakah gigi sudah diekstraksi;
apakah insisi yg sebelumnya tidak dapat dilakukan sudah dapat dilakukan
sekarang; apakah penderita tidak mempunyai kelainan yg menurunkan
daya tahan tubuh; apakah pilihan, dosis & cara penggunaan antibiotik
sudah tepat?  pertimbangkan resistensi antibiotika
 KESIMPULAN
1. Infeksi odontogenik merupakan infeksi yg sering ditemukan sehari-hari
pada praktek dokter gigi, oleh karena itu dokter gigi harus mengenal &
melakukan pengamatan tanda-tanda infeksi.
2. Sebelum melakukan perawatan terhadap infeksi, harus dilakukan
pemeriksaan seperti anamnesa lengkap, pemeriksaan fisik umum secara
menyeluruh, dan pemeriksaan fisik lokal secara seksama. Perlu
dipertimbangkan juga pemeriksaan penunjang, seperti radiologi dan
kultur resistensi pus.
3. Setelah ditegakkan diagnosa, disimpulkan apakah penderita dapat
dirawat sendiri atau dikonsulkan. Bila dirawat sendiri, lakukan rencana
perawatan secara seksama dan diikuti dgn evaluasi berkala sampai
penderita sembuh atau dikonsulkan bila tidak ada perbaikan.