1
PENYAKIT JANTUNG
KORONER
2
KASUS
SEORANG PRIA TN.WM, PEJABAT DI PERUSAHAAN SWASTA,
UMUR 56 TAHUN MENGELUH SAKIT DADA SEBELAH KIRI
SEWAKTU PENDERITA MAIN TENNIS DISERTAI RASA SESAK
NAPAS. RIWAYAT PEROKOK 2 BUNGKUS PERHARI, KOPI 1
GELAS PERHARI, BADAN AGAK GEMUK.
4
Fakta tentang Jantung
DIARE 5 JUTA
TBC 3 JUTA
7
Th. 1992
No. 1
Th. 1980
No. 3
Th. 1972
No. 11
9
10
Kateterisasi Jantung
11
12
13
PERLU DIINGAT ?
14
Pembuluh Darah Koroner
Pembuluh Darah Koroner Berfungsi :
Memberi makan dan Oksigen ke otot- otot Jantung.
Terdiri Dari:
1. Pembuluh Darah Koroner Kiri , cabang :
kedepan : LAD ( Left Anterior Descendens Artery)
melingkar ke kiri : LCx ( Left Circumflex Artery)
2. Pembuluh Darah Koroner Kanan
( RCA = Right Coronary Artery)
17
Serangan Jantung
18
19
Penyakit Jantung koroner
20
Proses Aterosklerosis yang
Progresif
Plaque Angina Tak
Fatty
Athero- rupture/
Fibrous sclerotic
fissure &
}
Stabil
ACS
Normal streak plaque plaque MI
thrombosis
Ischemic
stroke/TIA
Critical
Keluhan klinis (-) leg
Angina Stabil ischemi
Kematian
Intermittent claudication Akibat Kardiovaskular a
21 Bertambahnya Umur
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
Stable Unstable Plaque Disrupted Plaque
22
Epidemologi (di Amerika Serikat)
23
Sikap seseorang terhadap serangan jantung :
kaget, cemas, takut dan khawatir
• Diri sendiri
• Anggota keluarganya
• Orang yang dicintai
• Teman dekat atau tetangganya
24
Perlu pendidikan untuk masyarakat
25
SIAPA SAJA BERESIKO
TERKENA PJK ?
26
Faktor Resiko untuk PJK
Gaya Hidup (merokok dll)
Hiperlipidemia
Jenis Kelamin
Hipertensi
Umur
Diabetes
Genetik
Aterosklerosis Obesitas
Manifestasi Aterotrombosis
27
Pengenalan dini, Kenali Faktor Resiko !!!
Serangan Jantung
( Infark Myokard )
28
Serangan jantung sering kali terjadi antara
pukul 4 - 10 pagi, karena:
29
> 90% penderita serangan jantung, sumbatan
akibat jendalan darah
karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.
Infark Miokard
30
Gejala Serangan Jantung
Nyeri dada khas
Lokasi :
Dibelakang tulang dada, Dada sebelah kiri
Kualitas:
seperti ditekan/ditindih benda berat,
dibakar, diremas, ditusuk, diiris, tercekik
Penjalaran:
Leher, Rahang bawah, Bahu,Punggung,
pergelangan s/d jari-jari, Ulu hati.
Gejala penyerta:
Rasa sukar hirup/ sesak napas
Keringat dingin, Pucat
31
Dibelakan Dibelakang tulang
dada menjalar ke
Dari dada menjalar
ke bahu dan lengan
g tulang leher
dada
32
Diagnosis ditegakkan, bila:
( 2 dari 3 indikator )
kriteria WHO terpenuhi, yaitu
• Keluhan klinis
• Gambaran khas elektrokardiografi (EKG)
• Peningkatan kadar enzim jantung :
(CK, CKMB dan troponin)
35
Otot Jantung mengalami Kerusakan
36
4 hal yang dilakukan dokter :
37
Tindakan reperfusi yang cepat
meminimalkan kerusakan otot jantung
memelihara fungsi pompa jantung
41
Komplikasi Serangan Jantung
42
Are you hungry
or
sleepy ????
Sciences
43
Bila Penderita Sadar :
1. Kendurkan Pakaian dari
leher s/d pinggang
2. Pastikan tidak kedinginan,
Bilka kedinginan Tutup
dengan selimut.
3. Jangan memberi apapun
melalui mulut.
4. Jangan memindah
-mindahkan.
5. Temani untuk
menenangkan penderita.
6. Segera ke dokter terdekat.
44
Bila Penderita Tidak Sadar :
48
Bila Henti Jantung :
Kenapa Perlu Kompresi Jantung ?
49
Letak kompresi :
2 jari diatas ulu hati
15 kali kompresi +
2 kali napas buatan
Cara meletakkan
Telapak tangan :
50
Nyeri dada
Tidak ada
Penyempitan Penyempitan Kematian Otot Jtg
Kematian Mendada
Proses Penyempitan /
Normal Pengerasan
51
52
53
54
HINDARKANLAH DIRI ANDA DARI
SERANGAN JANTUNG/OTAK YANG
FATAL !!!
DGN MENGURANGI FAKTOR-FAKTOR RISIKO :
Tidak merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Makanan yang tidak berlebihan
Olah raga teratur dan rutin
Istirahat yang cukup
Kontrol ketat kolesterol, termasuk tekanan darah dan
gula darah
Sering melakukan kontrol kesehatan bila mempunyai
faktor risiko
55
Kita berjanji !!! Kamu tidak pakai lagi celena
pendekmu yang konyol itu dan saya tidak lagi
memakai gaun mini yg jelek ini…
56
57
DIABETES MELLITUS TIPE 1
dr.Sarniwaty Kamissy,Sp.PD
58
Type 1 Diabetes Mellitus
• Characterized by absolute insulin
deficiency
• Pathophysiology and etiology
– Result of pancreatic beta cell destruction
• Prone to ketosis
– Total deficit of circulating insulin
– Autoimmune
– Idiopathic
59
•
60
Type 1 Diabetes
Inflammation
– Usually leading to
absolute
T cell
insulin deficiency
Autoimmune Reaction
• Immune mediated Macrophage
TNFa Class I
Class II MHC
• Idiopathic MHC
IL-1
Beta cell
NO CD8+ T cell
Dendritic cell
Beta cell Destruction
61
63
64
Autoantibodies to insulin, IAA; GAD, GADA; islet antigen-2, IA-2A; zinc transporter 8, ZnT8A.
Long AE, et al. Diabetes. 2012;61:683-686.
Etiological Approach to Diabetes
Type Characterization
66
67
68
69
70
Consequences of Insulin
Deficiency
• Hyperglycemia osmotic diuresis and
dehydration
71
Major Metabolic Effects of Insulin and
Consequences of Insulin Deficiency
72
EPIDEMIOLOGI DAN DIAGNOSIS
DIABETES MELITUS TYPE II
73
Definisi dan etimologi
• Diabetes mellitus, DM diabaínein
(bhs yunani): διαβαίνειν,, tembus atau
pancuran air
• Mellitus (bahasa Latin): rasa manis
dikenal di Indonesia dengan istilah
penyakit kencing manis
74
Definisi
• Diabetes Melitus merupakan kelompok kelainan
heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
& Suddarth, 2001).
• Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme
yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Price, Slyvia Anderson,
1995).
• Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan
oleh karena adanya peningkatan kadar gula atau
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif (Soegondo, 2002).
75
Menurut American Diabetes Association, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
(resistensi insulin), atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan
perubahan vaskular.
3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan
kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6. Adanya faktor keturunan.
76
Epidemiologi
• Secara global, pada 2010, diperkirakan 285 juta orang
menderita diabetes, dengan tipe 2 sekitar 90% dari kasus
• insiden DM meningkat dengan cepat, dan pada tahun
2030, jumlah ini diperkirakan hampir dua kali lipat.
• Diabetes mellitus terjadi di seluruh dunia, namun lebih
umum (terutama tipe 2) di negara-negara yang lebih maju.
Peningkatan terbesar dalam prevalensi, diperkirakan
terjadi di Asia dan Afrika, di mana kebanyakan pasien
mungkin akan ditemukan pada tahun 2030
• Peningkatan kejadian di negara berkembang mengikuti
tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Beberapa juga
meyakini adanya faktor lingkungan, tapi masih sedikit
pemahaman tentang mekanismenya.
77
Epidemiologi
• WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
• berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan
ada 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi
DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta
penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.
• Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan :
– prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun
diperkotaan 5,7%.
– Prevalensi nasional Obesitas umum pada penduduk usia >= 15 tahun sebesar 10.3% dan
sebanyak 12 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas
sentral pada penduduk Usia >= 15 tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki
prevalensi diatas nasional.
– prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia >15 tahun di perkotaan
adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas prevalensi nasional.
– proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki
ranking ke-6 yaitu 5,8%.
78
Gb.1 Perkiraan jumlah orang dewasa dengan DM menurut
79 kelompok umur untuk negara maju dan negara berkembang
80
Gambar 2. Prevalensi DM global menurut usia
dan jenis kelamin untuk tahun 2000
81
Tabel 1. Daftar negara dengan jumlah perkiraan kasus
DM terbanyak untuk tahun 2000 dan 2030
Diabetes Tipe 1
Diabetes Tipe 2
Diabetes dalam Kehamilan
Diabetes Tipe Lain
83
Klasifikasi
• WHOmengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan gejala :
• Diabetes tipe 1 :
– Disebabkan rusaknya sel beta di dalam pankreas yang
disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat
idiopatik (tidak khas).
• Diabetes tipe 2:
– yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali
disertai dengan sindrom resistansi insulin
• Diabetes gestasional:
– meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan
gestational diabetes mellitus, GDM.
• Diabetes tipe lain
84
Klasifikasi DM
1. Diabetes tipe 1
- kerusakan sel β mengarah kepada defisiensi insulin
absolut
A. Imun
B. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (80%)
- defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin
3. Tipe spesifik lainnya
A. Defek genetik dari fungsi sel β
B. Defek genetik pada kerja insulin
C. Penyakit pankreas eksokrin
D. Endokrinopati
E. Induksi obat atau bahan kimiawi
F. Infeksi
G. Bentuk tidak umum dari diabetes dimediasi imun
H. Sindroma genetik lainnya
4. DM kehamilan (Gestational DM)
85
Klasifikasi & Karakteristik
Diabetes Melitus
Diabetes melitus tipe I:
Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut baik melalui proses
imunologik maupun idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi
kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk
kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit,
antibodi terhadap sel pulau
langerhans dan terhadap insulin
86 itu sendiri.
Diabetes melitus tipe II:
88
• Ada beberapa teori yang menyebutkan
penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui
sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi
terhadap insulin, dalam kaitan dengan
pengeluaran dari adipokines ( suatu kelompok
hormon) itu merusak toleransi glukosa.
• Obesitas ditemukan pada kira-kira 90% dari
pasien dunia didiagnosis DM tipe 2.
• Faktor lain adalah riwayat keluarga
89
glukosa
Energi
sel
90
PERAN INSULIN
91 “The Best
Prescription is
60 ng/ml
Individu normal
Insulin
plasma FAS E 1 FAS E-2
Penderita DM tipe-2
Penderita DM tipe 2:
Glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel
karena sel resisten
terhadap insulin
Orang normal:
Glukosa dapat masuk ke
dalam sel dengan mudah
93 “The Best
Prescription is
94 •Rubin E, Reisner HM. Essential of rubin’s pathology [e-book]. 5th ed. 2009.
Patofisiologi DM tipe 2
95 •Bahan kuliah dr. Makbul M Aman. Diabetes melitus. Palu: FK UNISA; 2010.
Faktor Risiko Diabetes Mellitus
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
Riwayat diabetes dalam keluarga
Umur
Jenis kelamin
Faktor risiko yang dapat dikendalikan
Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol
Toleransi glukosa terganggu
Kurang gerak
96
Beberapa faktor pemicu DM:
• Defek genetik sel β-cell
– Maturity onset diabetes of the young
– Mutasi Mitochondrial DNA
• Defek genetik pada pemrosesan insulin atau kinerja insulin
– Defects in proinsulin conversion
– Insulin gene mutations
– Insulin receptor mutations
• Defek pada pankreas
– Chronic pancreatitis
– Pancreatectomy
– Pancreatic neoplasia
– Cystic fibrosis
– Hemochromatosis
97
Beberapa faktor pemicu DM
• Kelainan endokrin
– Growth hormone excess (acromegaly)
– Sindrom Cushing
– Hyperthyroidism
• Infeksi
– Cytomegalovirus
– Coxsackievirus B
• Obat-obatan
– Glucocorticoids /steroid
– Hormon Thyroid
– β-adrenergic agonists
– Statins (obat kholesterol)
98
DIAGNOSIS
• Berbagai keluhan dapat ditemukan pada
penyandang diabetes.
• Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila
terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah
ini:
– Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya
– Keluhan lain dapat berupa: lemah badan,
kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
99
DM TIPE II
1. Sukar terjadi ketoasidosis
2. Pengobatan tidak harus dengan
insulin
3. Onset lambat
4. Gemuk atau tidak gemuk
5. Biasanya terjadi pada umur > 45
tahun
6. Tidak berhubungan dengan HLA
DM TIPE I 7. Tidak ada antibodi sel islet
1. Mudah terjadi ketoasidosis 8. 30%nya ada riwayat diabetes
2. Pengobatan harus dengan pada keluarga
insulin 9. ± 100% kembar identik terkena
3. Onset akut
4. Biasanya kurus
5. Biasanya terjadi pada umur yang
masih muda
6. Berhubungan dengan HLA-DR3
dan DR4
7. Didapatkan antibodi sel islet
8. 10%nya ada riwayat diabetes
100
pada keluarga
DIAGNOSIS
1.. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM
2. Pemerksaan glukosa plasma puasa≥
– 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik
– Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO
dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.
TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan
persiapan khusus
101
DIAGNOSIS
≥
102
TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa
103
Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Melitus poliuria, polidipsia, polifagia
104
105
Diagnosis
106
Diabetes Melitus Gestasional
107
DMG
109
Pendahuluan
• Saat ini, pada DMG mempunyai risiko
yang hampir sama dengan wanita hamil
tanpa komplikasi.
• Penurunan risiko ini adalah gabungan
dari penatalaksaan medis, obstetrik dan
neonatal serta faktor kunci yaitu diet
seimbang, latihan jasmani dan
pengobatan.
110
DMG
• Klasifikasi kehamilan dengan DMG
(White)
• Klasifikasi tersebut menekankan
pada keterlibatan target organ
terutama mata, ginjal, dan jantung
terhadap hasil akhir kehamilan
111
Patofisologi
• Kehamilan terjadi perubahan hormonal mayor, terdapat
penyesuaian metabolisme karbohidrat maternal dan fetal.
• Wanita hamil normal penurunan gula darah puasa dan
tingkat asam amino peningkatan gula darah postprandial,
asam lemak bebas, keton, trigliserida dan sekresi insulin
sebagai respon terhadap glukosa menjaga tersedianya
pasokan nutrient ke janin tetap konstan
• Pada kehamilan awal (lebih dari 20 minggu) metabolisme
karbohidrat maternal dipengaruhi peningkatan estrogen dan
progesteron
Estrogen memperkuat kerja insulin dengan menstimulasi
sekresi insulin dari pankreas dan memperbaiki penggunaan
glukosa perifer
112
Patofisologi
• Pada keadaan lanjut dari kehamilan, level basal insulin
meningkat.
Laktogen plasenta manusia yang disekresi oleh
sinsitiotrofoblas plasenta setelah umur kehamilan lebih
dari 20 minggu merupakan suatu antagonis insulin.
• Pada tingkat sel, peningkatan ikatan insulin ke jaringan
sel adipose dan sel hepatosit menyebabkan resistensi
insulin dikarenakan mekanisme postreseptor
• Pada keadaan hamil apabila sel beta pankreas tidak
dapat secara cukup mensekresi insulin resistensi
insulin pada organ-organ yang sensitif insulin seperti hati
dan otot diabetes gestasional.
113
Preexixting Diabetes yaitu diabetes didiagnosis sebelum kehamilan.
Jarang terjadi, kasus ditemukan selama ANC. Untuk perawatan
selanjutnya sama dengan Gestasional Diabetes Mellitus.
115
Penapisan Diabetes Melitus Gestasional
116
Faktor resiko
117
(The criteria for the diagnosis of GDM are based on the original work of
O'Sullivan and Mahan and modified by Carpenter and Coustan)
Wanita dengan faktor
risiko :
1. Obesitas
2. Riwayat GDM
3. Glycosuria
4. Riwayat keluarga
Jika hasil pengujian tidak menunjukkan diabetes, maka harus diuji ulang antara UK
24 dan 28 minggu.
118
Penapisan DMG
• Cara WHO yaitu wanita hamil dalam keadaan
puasa diberikan glukosa 75 gram lalu
diperiksa plasma vena dalam 2 jam kemudian
tergantung hasilnya yaitu normal atau DMG
menurut kriteria dari WHO
• Persiapan:
– makan makanan yang mengandung cukup
karbohidrat minimal 3 hari sebelumnya
– malam sebelum hari pemeriksaan pasien harus
puasa selama 8-10 jam
119
120
Pengaruh Diabetes Meliitus Gestasional
Pemberian Insulin
124
Mangatur Diet
Pengelolaan DMG
Non Farmakologis:
Pengaturan Makan
Kegiatan Jasmani
Farmakolgis:
Obat Hipoglikemik Oral ?
Insulin
125
Skema Pengelolaan DMG
DMG
GDp <130 mg/dL GDp ≥130 mg/dL
128
Tatalaksana
2. Pemantauan glukosa darah di rumah.
– Dapat mempermudah pencapaian
normoglikemia bagi mereka yang mendapat
insulin
– Mencegah reaksi hipoglikemia berat.
– Pada pasien DMG juga dilakukan
pemeriksaan HbA1c 6-8 minggu sekali.
Kadar HbA1c yang diinginkan adalah < 6%
129
Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• indikasi : setelah gagal respon terhadap
terapi dengan diet dan latihan jasmani.
• pengaturan makan selama dua minggu
tidak tercapai sasaran normoglikemia
yaitu glukosa darah < 105 mg/dl dan 2
jam sesudah makan <120 mg/dl insulin
harus segera dimulai.
130
Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• Pada umumnya insulin dimulai dengan
dosis kecil, bertambah dengan
meningkatnya usia kehamilan.
• Hipergikemia hanya pada pagi hari,
cukup diberikan suntikan insulin
sebelum tidur malam.
131
Tatalaksana
3. Pemberian insulin
• Pada pasien dengan hiperglikemia pada
keadaan puasa maupun sesudah
makan diberikan insulin kerja cepat dan
menengah, pagi dan sore.
• Dosis insulin 0,5-1,5 unit/kg berat badan
• 2/3 dosis diberikan pada pagi hari dan
1/3 dosis diberikan pada sore hari
132
Tatalaksana
• Penggunaan obat hipoglikemik oral
tidak dianjurkan pada DMG
(kontroversi)
• Kelainan kongenital pada kehamilan
trimester pertama pada pasien yang
diberikan obat hipoglikemik oral.
• Pada penelitian lain disebutkan justru
tidak ada efek samping perinatal.
133
Perawatan post partum
• Mencegah perkembangan lebih lanjut
diabetes tipe II pada ibu dengan DMG
• Kontrol gula darah.
– Pada DMG : gula darah setelah melahirkan
akan membaik
– Setelah melahirkan tetap mempunyai gula darah
puasa diatas 126 mg/dl masuk ke dalam kriteria
DM.
– Wanita dengan DMG yang memerlukan terapi
insulin selama kehamilan memerlukan monitor
134 gula darah overt hiperglikemia.
Perawatan post partum
• Pengetahuan mengenai laktasi dan konseling
diet.
– konsultasi gizi untuk reevaluasi diet berhubungan
dengan mempertahankan berat badan
– Laktasi dapat menurunkan level gula darah dan
menurunkan insiden terjadinya DM dibandingkan
yang tidak
• Edukasi.
– mengenai risiko jangka panjang kemungkinan tjd DM
– 17-63 % DM dalam 5-16 tahun pada ps riw DMG
– Risiko ↑ dg obesitas dan DMG didapat awal
kehamilan.
– efek metabolik karena keterbatasan sel B pankreas
selama kehamilan karena adanya resistensi insulin
135
yang berlanjut setelah melahirkan
Perawatan post partum
• Pengkajian gula darah setelah melahirkan dan
minimal tiap 3 tahun.
• Kontrasepsi.
– Disarankan pemakaian kontrasepsi yang aman dan tidak
mengandung efek metabolik seperti kondom, diafragma,
spermisida. angka kegagalan 18-28 %.
– Pada studi retrospektif, cross sectional dan case control
tentang pemakaian kontrasepsi oral kombinasi dosis kecil dan
kontasepsi oral progestin tidak meningkatkan risiko DM dan
komplikasinya.
• Pencegahan DM dan komplikasinya.
– Tidak ada rekomendasi.
– Penggunaan thiazolidinedione dikatakan dapat memperbaiki
sensitivitas insulin tetapi tidak memperbaiki toleransi glukosa
– Modifikasi gaya hidup sangat diperlukan yaitu olahraga dan
136
diet
KESIMPULAN
• DMG merupakan salah satu kelainan cukup
berat komplikasi bagi ibu maupun janinnya.
• Penapisan DMG pd ibu hamil usia kehamilan
mulai 26 minggu. Resti Pemeriksaan gula
darah sejak dini
• Tatalaksana DMG yang menyeluruh perlu
agar ibu dan janin yang dikandungnya dalam
kondisi yang baik
• Post partum dimonitor kadar gula darah agar
diketahui apakah DMG berkembang menjadi
DM tipe II atau tidak
137
HIPERTIROIDISME DENGAN
PENYAKIT GRAVES
138
Pendahuluan
• Kelenjar thyroid merupakan organ berbentuk kupu-
kupu terletak pada leher bagian bawah disebelah
anterior trakea.
Thyrotropin-Releasing Hormone
kelenjar hipofisa
kelenjar tiroid
141
Pengaturan Kel. Tyhroid
• Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid, seperti
tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating
hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah,
maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya
ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH
akan menurun
142
Yodium : unsur esensial bagi thyroid untuk sintesis
hormon thyroid
Yodium dikonsumsi dari makanan dan diserap kedalam
darah didalam traktus gastroinstetinal
Pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon thyroid
dalam darah = pengendalian umpan balik (feedback
control)
Kalsitonin : hormon penting yang disekresikan oleh
kelenjar thyroid. Sekresi kalsitonin tidak dikendalikan oleh
143 TSH
Case Study
History
A 50 year-old present with enlargement of left anterior neck. He
has noted increased appetite over past month with no weight
gain, and more frequent bowel movement over the same period.
Physical Examination
He is 5’8” tall and weight 150 lb. The heart rate is 82 and blood
pressure is 110/76. There is an ocular stare with a slight lid lag
(exophtlamus). The tyroid gland is asymmetric to palpation,
weighing an estimated 40 g (normal= 15-20 g). There is a 3x2,5
cm firm nodule in left lobe of the thyroid, tremor +
144
Data Kasus
DO :
Tn. X 50 thn
TB :172,7 cm
BB : 68 kg
Nadi 82 x/ menit
TD: 100/76 mmHg
Eksopthalmus
Kelenjar thyroid asimetris pada saat dipalpasi,
diperkirakan beratnya 40 gram (n:15-20 g)
Terdapat nodul dilobus kiri thyroid 3x2,5 cm
Tremor +
Pembesaran leher kiri bagian depan
145
Cont…
DS :
146
Keyword
• mengeluh peningkatan selera makan disertai tidak
ada penambahan BB
• penyakit graves
• Tiroiditis
Tidak biasa
• hipertiroidisme neonatal
• hipertiroidisme faktisius
• struma ovaril
150
Hipertiroidisme dengan Penyakit
Graves
• Suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH
pada kelenjar tiroid.
Thyrotropin-Releasing Hormone
kelenjar hipofisa
v
154
hormon tiroid dalam darah meningkat
Sitokin yang
Hormone tiroid terbentuk dari
(T3 dan T4) dalam limfosit
darah meningkat
Proses
glikogenesi
s meningkat Metabolisme
tubuh meningkat
inflamasi
fibroblast dan
Aktivitas GI miositis
Pembakara meningkat orbita,
n lemak Produksi kalor meningkat
menyebabkan
meningkat pembengkaka
n otot-otot,
proptosis dan
Nafsu makan meningkat
Peningkatan suhu tubuh diplopia.
.
Suplai
nutrisi
tidak Gangguan rasa Perubahan pola
adekuat nyaman panas nutrisi
Penurunan
berat
badan
155
Tanda & Gejala
• Dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal.
160
Komplikasi
• Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi
akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat
sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.
- obat antitiroid
- pembedahan
163
Pembedahan
164
Terapi Yodium Radioaktif
166
DIABETES
SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM
167
Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.
168
3
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)
350 300
Prevalence (millions)
World Wide Diabetes
300
221
250
200 150
150
100
50
0
2000 2010 2025
169
170
Causes of Mortality in Diabetic
Myocardial infarction
Patients
34.7
Stroke 22
Tumors 10
Infections 6.7
Diabetic coma 3.1
Renal insufficiency 2.9
Gangrene 2.7
Accident / suicide 2.1
Tuberculosis 0.9
Others 11.4
Not specified 3.4 % deaths in diabetics
0 10 20 30 40
Unsafe Sex
High Cholesterol
Tobacco
172
Source: WHO 2011. Global Atlas on CVD prevention and Control 1-164
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
b-cell Failure
Insulin
Concentration
Insulin
Resistance
Euglycaemia
Normal IGT ± Obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes
174
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * Keputihan
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk
178
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH / OHO / OAD (bila
diperlukan) (pencegah kenaikan kadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
179
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA
183
Slide 25
184
185 *Intensive Insulin: use of basal insulin together with insulin prandial
Slide 21
186
1. American Diabetes Association Diabetes Care 2009;32 (Suppl 1):S1-S97
2. IDF Clinical Guidelines Task Force. International Diabetes Federation 2005. 3. PERKENI 2011 Konsensus .
RESISTENSI INSULIN
187
Hiperglikemia Mikroangiopati
Indikasi Pemberian INSULIN
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Infeksi sistemik spt Ulkus Diabetik, Tb Paru ; Pembedahan
4. Stroke, IMA
KAD H.O.N.K
189
DM tipe-1 DM
tipe-2 yg bth insulin
Lipolisis Dehidrasi
Tenaga / Kalori
Asam Lemak bebas
(diangkut ke hati) +
Hasil Metab.Antara
(Badan2 keton)
Pembakaran as.lemak
(oksidasi β di hati)
190 ASIDOSIS
Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat
DEHIDRASI
Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum
192
KOMPLIKASI KRONIS PADA DM
MAKROANGIOPATI – MIKROANGIOPATI -
P.J.Koroner (EKG dll) - Nefropati (Mikroalb.) -
STROKE (Scanning) - Neuropati (Pem.Neurol) -
P.Vaskular tungkai Retinopati (Funduskopi)
…(Doppler dsb)
193
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis
DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjut p.drh :Stop rokok !
194
NEFROPATI DIABETIK
195
•Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes
mellitus (DM) pada ginjal yang dapat berakhir sebagai
gagal ginjal.
• Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita
DM terutama pada DM tipe I. Nefropati Diabetika
merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan
USA.
• Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan
penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan
saat ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani
dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus
terutama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih
196 sering dijumpai
•Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika
pada DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis.
Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa
berkomplikasi ke Nefropati diabetika.
• Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria
(MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan
diabetes di Asia menderita Nefropati diabetik.
Presentasi tersebut terdiri atas 18,8% dengan
Makroalbuminuria dan 39,8% dengan
mikroalbuminuria.
197
A. Definisi
198
Ada 5 fase Nefropati Diabetika. :
1. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,
AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal.
2. Fase II ekresi albumin relative normal (Nefropati
Diabetik.
3. Fase III, terdapat mikro albuminuria (30-300mg/24j).
4. Fase IV, Difstick positif proteinuria, ekresi albumin
>300mg/24j, pada fase ini terjadi penurunan GFR dan
hipertensi biasanya terdapat.
5. Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD),
dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun
sampai 15ml/mnt
199
Slide 9
Diabetes Nephropathy
Characteristics
• Persistent macroalbuminuria
(>300 mg/24h)
• Diabetic retinopathy
• Hypertension
• Decline in kidney function (about 12 ml/min/year)
200
B. Etiologi
201
C. Faktor Resiko
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati
Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan
beberapa faktor resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
Protein
Hormon-hormon vasoaktif
Glukosa kinase C Aliran/Tekanan
(mis. Angiostensin II, endotelin)
b
Sitokin
Advanced Transforming
glycation Growth factor Vascular
Endhothelial
Growth Factor
Growth factor
Extracellular
matrix (ECM) Permeabilitas pembuluh
ECM
cross-linking darah
Penimbunan
Proteinuria
ECM
204
E. Gambaran Klinik
205
2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus
ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal
206
2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus
ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal
207
4. Stadium IV (Overt Nephropathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).
Hipertensi
Penurunan laju filtrasi glomerulus
209
Prinsip umum manajemen nefropati diabetik :
2) Obat antihipertensi
Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan
permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati
diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih
210
rumit lagi.
Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat
antihipertensi antara lain :
a) Efek samping misal efek metabolik
b) Status sistem kardiovaskuler.
− Miokard iskemi/infark
− Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi
ginjal.
b. Antiproteinuria
1) Diet rendah protein (DRP)
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting
untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.
2) Obat antihipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah
sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai
211
potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
a) Penghambat ACE
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat
ACE paling efektif untuk mengurangi albuminuria
dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.
b) Antagonis kalsium
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis
kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai
antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan
nefropati non-diabetik.
2. Managemen Substitusi
Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis
lainnya yang berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan
mikroangiopati lainnya.
214
215