Referat Divisi Infeksi

DETEKSI DAN PENATALAKSANAAN

METHICILLIN-RESISTANT STAPHYLOCOCCUS AUREUS
PADA INFEKSI KULIT
Pembimbing :
dr. Widyawati Djamaluddin, Sp.KK
dr. Safruddin Amin, Sp.KK, MARS, FINSDV, FAADV
DR. Dr. Anni Adriani, Sp.KK, FINSDV, FAADV
dr. Dirmawati Kadir, Sp,KK, FINSDV, FAADV
Dr. dr. Sri Vitayani M., Sp.KK, FINSDV

Gede Putra Kartika Wijaya

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
2018 1
 PENDAHULUAN
• Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
merupakan strain dari s. aureus yang resisten terhadap
isoxazoyl penicillin seperti methicillin, oxacillin dan
flucloxacillin.
• MRSA juga mengalami resisten silang terhadap seluruh
antibiotika golongan beta lactam.
• MRSA memilki gen mecA yang mengkode protein
penicillin-binding protein 2a (PBP2a) dan gen mecC.
• Gen ini mengkode s. aureus untuk menghasilkan enzim
penicillinase (kemudian dikenal sebagai β-laktamase).

2
 PENDAHULUAN
• Gen-gen ini memberikan resistansi terhadap
semua antibiotik beta-laktam, termasuk
cephalosporins dan carbapenems.
• Enzim ini menyebabkan kegagalan pengobatan
yang timbul segera setelah penggunaan
penicillin (1).
• MRSA didefinisikan sebagai konsentrasi hambat
minimum (MIC) oksasilin ≥4 mcg / mL (2).

3
 PENDAHULUAN
• Pasien dengan infeksi kulit MRSA dapat
bermanifestasi sebagai impetigo, selulitis, abses
atau kombinasinya.(3)
• Pasien infeksi kulit diterapi dengan antibiotik.
• Infeksi kulit sebagai abses harus menjalani insisi
dan drainase, dan material debridement (pus)
dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas. (4)
• Infeksi kulit karena bakteri MRSA memerlukan
penatalaksanaan dan pemilihan antibiotik khusus
tergantung pada keadaan klinis individu. (5)
4
 EPIDEMIOLOGI
• MRSA merupakan bakteri patogen terpenting
penyebab infeksi terkait perawatan di rumah sakit di
dunia.
• Pada awal ditemukannya antibiotik penisilin pada
tahun 1959, infeksi s. aureus diatasi dengan mudah
dengan pemberian antibiotik penisilin (6,7),
• MRSA pertama kali dipaparkan 1961 di United
Kingdom
• Setelah itu terjadi banyak laporan MRSA di seluruh
dunia.
5
 EPIDEMIOLOGI
• Di Indonesia, di RSUD Dr. Saiful Anwar tahun
2010-2014, Sampel dari darah, pus, sputum,
dan urin isolat MRSA paling banyak ditemukan
dari pus yaitu sebanyak 49%.
• RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta tahun 2010,
50% persen isolat MRSA didapatkan pada pus.
(1,8)

6
 METODE DETEKSI MRSA
1. Deteksi Konvensional
• Spesimen DARAH ditempatkan pada botol kultur darah
• Dimasukkan ke inkubator khusus darah BACTEC®
• diinkubasi sampai ada pertumbuhan mikroorganisme atau
maksimal 5 hari.
• Apabila dideteksi pertumbuhan mikroorganisme alarm
detektor menyala
• Darah akan ditanam di media agar darah (blood agar).
• Media agar diinkubasi selama 18-24 jam suhu 37°C.
• Pengamatan pertumbuhan koloni bakteri terpisah (murni)
• pengecatan gram dari koloni bakteri tersebut. (9)
7
 METODE DETEKSI MRSA
1. Deteksi Konvensional
• Pus, sputum dan urine dilakukan pewarnaan gram.
• Syarat kultur : sel PMN >25 sel/lpb, dan sel epitel
skuamus (pada pus & sputum) <10 sel/lpb atau ada
bakteri pada spesimen urin.
• Bakteri gram positif, kultur : medium blood agar,
• Bakteri gram negatif, kultur :medium MacConkey
• Diinkubasi suhu 37°C selama 18-24 jam.
• koloni bakteri terpisah (murni) setelah masa
inkubasi selesai, kemudian dilakukan pengecatan
gram dari koloni bakteri tersebut. (9)
8
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Tes Katalase
• Tes katalase membedakan Staphylococcus dengan Streptococcus.
• Keduanya gram positif dan berbentuk kokus.
• Staphylococcus enzim sitokrom oksidase positif, Streptococcus tidak.
• gelas objek di atas nyala api sebanyak 3 kali.
• ose steril ambil 2-3 koloni kuman yang terpisah (murni) letakkan di
gelas objek.
• 1 tetes hidrogen peroksida H2O2 30% diteteskan pada koloni bakteri
• bila ada gelembung udara cepat dan banyak = tes katalase positif.
• gelembung sedikit dan terjadi setelah 20-30 detik = katalase negatif.
• tes katalase positif = Staphylococcus sp  diambil
• tes katalase negatif = Streptococcus sp. (9)
9
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Tes Koagulase
• Tes koagulase adalah tes lanjutan setelah identifikasi bakteri
Staphylococcus sp.
• Hanya s. aureus koagulase positif karena enzim koagulase.
• Satu lembar kertas karton hitam tahan air dari Remel®.
• 1 tetes larutan Staphaurex® (Latex koagulase) di atas karton t
• Satu koloni murni bakteri, yang telah teridentifikasi katalase
positif dari medium perbenihan bakteri, diletakkan di atas
larutan Staphaurex menggunakan lidi kayu.
• Karton digoyangkan 30-60 detik. Jika timbul endapan pasir
putih keabu-abuan, maka tes koagulase positif, apabila tidak
ada pasir, maka isolat Staphylococcus koagulase negatif.(10)
10
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Uji Kepekaan Antibiotik
• setelah identifikasis. aureus  Uji kepekaan
antibiotik  metode disc diffusion (metode
Kirby Bauer)

11
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Uji Kepekaan Antibiotik
• Kertas cakram diameter 6 mm yang telah berisi antibiotika
• Koloni bakteri s. aureus diambil dengan ose steril kemudian
dilarutkan dalam 2 ml larutan NaCl fisiologis sampai
konsentrasi 0.5 Mc Farland atau setara kepadatan sel bakteri
1,5x108 bakteria/ml.
• Larutan NaCl fisiologis berisi bakteri divortex agar homogen.
• Lidi kapas steril dimasukkan kedalam tabung larutan NaCl
tersebut untuk mengambil inokulum bakteri dan diinkubasi
dalam suhu 37°C selama 30 menit.

12
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Uji Kepekaan Antibiotik
• Larutan NaCl yang diinkubasi dikeluarkan dari inkubator,
• Lidi kapas ditekan pelan ke permukaan bagian dalam dinding
tabung yang berisi larutan NaCl tersebut, dipastikan tidak ada
kelebihan cairan, kemudian lidi kapas ditarik keluar tabung.
• Lidi kapas digoreskan di Agar Mueller Hinton untuk membuat
streaking pada seluruh permukaan Agar untuk menumbuhkan
koloni bakteri
• Agar Mueller Hinton dibiarkan mengering selama 2 menit,
• Kertas cakram antibiotik cefoxitin, chloramphenicol, ciprofloxacin,
erythromycin, gentamicin, tetracycline, dan trimethophrim-
sulfametoxazole diletakkan di atas Agar Mueller Hinton dengan
jarak sebesar 24 mm dari bagian tengah kertas cakram satu
antibiotik ke antibiotik lainnya. 13
 METODE DETEKSI MRSA
Metode Uji Kepekaan Antibiotik
• Agar Mueller Hinton diinkubasikan dalam inkubator pada suhu
37°C selama 24 jam setelah semua kertas cakram antibiotik
• Hambatan pertumbuhan bakteri diamati setelah inkubasi selesai.
• Diameter hambatan disesuaikan dengan tabel pengukuran
kepekaan CLSI 2014,
• Ditentukan apakah bakteri uji masih sensitif atau sudah resisten
terhadap suatu antibiotik.
• Bakteri s. aureus strain MRSA teridentifikasi apabila didapatkan
hasil resisten terhadap antibiotik cefoxitin (hambatan
pertumbuhan s. aureus berdiameter <21mm (10).

14
 METODE DETEKSI MRSA
2. Deteksi Cepat MRSA
• Metode deteksi cepat merupakan komponen
strategi pengendalian MRSA.
• Sampel yang digunakan adalah pus, swab ulkus,
atau darah.
• Pemilihan teknik deteksi cepat tergantung pada
kebutuhan, logistik rumah sakit, kapasitas untuk
spesimen batch, keahlian teknis staf laboratorium,
dan sumber daya keuangan

15
 METODE DETEKSI MRSA
2.1. Cefoxitin disk screen test
• Tes fenotipik paling akurat gen mecA / mecC di s. aureus
adalah uji difusi cakram cefoxitin.
• Cefoxitin digunakan karena merupakan induser ekspresi
mecA / mecC yang lebih kuat daripada agen lain seperti
oxacillin dan hasil tes relatif mudah ditafsirkan.
• Tes ini melibatkan inkubasi dari isolat uji pada agar Mueller
Hinton + 2% natrium klorida dalam kondisi standar dengan
cawan cefoxitin (30 mcg).
• Menurut CLSI, zona penghambatan pertumbuhan di sekitar
cefoxitin disk ≥22 mm =sensitif
• Ukuran zona <22 mm menunjukkan bahwa gen mecA ada
dan isolat harus dilaporkan sebagai MRSA.
• Tes ini membutuhkan inkubasi semalam (4).
16
 Deteksi Cepat MRSA
2.2 Kaldu Pengayaan
• Metode kultur baru (BacLite rapid MRSA test)
memungkinkan hasil negatif untuk dilaporkan
dalam lima jam, pengujian ini tidak tersedia di
Amerika Serikat.
• Metode kaldu pengayaan selektif yang
mengandung cefoxitin dan magnetik
mikropartikel ekstraksi s. aureus diikuti dengan
deteksi adenilat kinase (penanda sel nonspesifik).
• Hasil positif dilaporkan hari berikutnya.
Sensitivitas dan spesifisitas 94,6% dan 96,9%.(14).
17
 METODE DETEKSI CEPAT MRSA
2.3 Teknik Bakteriofag
• Tes Kultur Darah MRSA/MSSA KeyPath,
menggunakan bakteriofag yang hanya
bereplikasi pada s. aureus untuk mendeteksi
dan membedakan antara MRSA dan s. aureus
yang susceptible methicillin (MSSA) dalam
kultur darah dengan gram cocci positif dalam
waktu sekitar lima jam.
• Sensitivitas 91% dan spesifisitas 98%,
dibandingkan dengan kultur (15).

18
 METODE DETEKSI MRSA
2.4 Metode Molekuler Polymerase Chain
Reaction (PCR)
• Pengujian molekuler mentargetkan a urutan DNA
yang mencakup elemen SCCmec (yang umum pada
s. aureus serta staphylococci negatif koagulase),
bersama dengan tambahan urutan nukleus khusus
untuk s. aureus.
• Tes yang berbeda menggunakan kombinasi target
yang berbeda.
• tidak semua tes molekuler mendeteksi varian mecc
yang ada di beberapa MRSA.
• Hasil positif, tetap memerlukan konfirmasi kultur
sebelum diagnosis definitif kolonisasi MRSA (16).
19
 METODE DETEKSI MRSA
2.4 Metode Molekuler Polymerase
Chain Reaction (PCR)
• PCR konvensional (PCR, PCR multipleks, PCR real time (RT-PCR),
dan hibridisasi gen-probe memungkinkan deteksi MRSA 2-6 jam.
• Biaya yang relatif mahal karena batching specimen 
memperpanjang waktu perputaran.
• Uji molekuler generasi pertama menargetkan SCCmec-orfX
junction.
• Target ini ada pada beberapa staphylococci koagulase-negatif
yang resisten methicillin (MRCoNS), sehingga positif palsu dapat
terjadi pada MRCoNS.
• Tes ini tidak secara langsung mendeteksi gen mecA. Ini berarti
bahwa kadang-kadang isolat dengan SCCmec tetapi tanpa mecA
("mecA dropouts") dapat salah mengidentifikasi sebagai MRSA.

20
 METODE DETEKSI MRSA
2.4 Metode Molekuler Polymerase
Chain Reaction (PCR)
• Sensitivitas 90-98% dan spesifisitas 91-99 persen
(17,18).
• Tes generasi kedua, disetujui FDA tahun 2008,
menargetkan tiga gen: SCCmec-orfX junction, gen
mecA, dan gen staphylococcal protein A (spa).
• Ketiga target harus positif agar MRSA dianggap ada.
• Tes ini tidak mendeteksi MRSA karena mecC.
• Tes generasi ketiga 3 target tes generasi kedua
ditambah target mecC.
21
 PEMILIHAN ANTIBIOTIK
• Pengobatan empiris MRSA dibenarkan mengingat prevalensi
MRSA yang tinggi di masyarakat.
• Faktor klinis dan epidemiologi saja tidak cukup memprediksi
kemungkinan infeksi MRSA (20,21).
• Pasien risiko tinggi untuk MRSA adalah
1. riwayat MRSA,
2. di unit perawatan intensif (ICU);
3. immunocompromais;
4. perawatan jangka panjang;
5. hemodialisis;
6. dirawat di RS dalam 12 bulan terakhir;
7. mendapat antibiotik 3 bulan terakhir;
8. infeksi kulit atau jaringan lunak saat masuk;
9. penggunaan narkoba suntik.
22
 PEMILIHAN ANTIBIOTIK
Faktor-faktor yang terkait wabah MRSA meliputi
1. Riwayat ditahan di penjara,
2. pelayanan militer;
3. berbagi peralatan olahraga
4. berbagi jarum, pisau cukur, atau benda tajam
lainnya.
Terapi antibiotik empiris dengan aktivitas terhadap
MRSA sangat penting dalam situasi berikut
1. infeksi MRSA sebelumnya;
2. Tidak ada respon klinis memadai (dalam waktu 72
jam) (20,21).

23
• Terapi antibiotik harus disesuaikan dengan data
kultur dan sensitivitas bila tersedia.
• Pertimbangan antibiotik melihat profil sensitivitas
antibiotik di daerah setempat dan keadaan pasien,
• Termasuk penyakit penyerta yang mendasari jika
pemberian obat bersamaan dengan obat lain (22),
• Toksisitas, biaya yang akan dikeluarkan oleh pasien
(Table 1).

24
 Antibiotik Topikal
Antibiotik Mechanism of Dosis Efikasi Efek Samping Ket
Action
Mupirocin menghambat 2% 3 kali / 53,1% dari rasa terbakar, FDA
sintesis protein hari pasien dalam gatal, kemerahan, belum
bakteri selama 5–7 24-48 jam dan di kulit kering, memberik
hari. 64% setelah 7–9 bengkak, nyeri an
hari. saat pertama pernyataa
pengurangan aplikasi. mual n
jumlah bakteri reaksi alergi
5.1 log10 CFU anafilaksis
Asam Fusidat mengganggu 3 kali pengurangan Reaksi alergi B
sintesis protein sehari jumlah bakteri berat, iritasi mata,
bakteri selama 7 adalah adalah iritasi lokal, diare
hari 4.2 log10 CFU
Retapamulin menghambat 2 kali pengurangan rasa terbakar B
sintesis protein sehari jumlah bakteri ringan, gatal,
bakteri selama 5 5.0 log10 CFU iritasi kulit, mual,
hari diare, sakit
kepala, hidung
tersumbat, dan 25
sakit tenggorokan
 Antibiotik Oral
• Diberikan pada pasien infeksi ringan (tanpa
gejala sistemik) atau diduga MRSA dapat
diobati terapi antibiotik oral.
• Pilihan antara agen disesuaikan oleh
– keadaan klinis individu termasuk
– pola lokal resistensi antibiotik,
– riwayat alergi, dan
– obat-obatan yang diberikan secara bersamaan.

26
27
28
 Antibiotik Oral
Antibiotik Mechanism of Dosis Efikasi Efek Samping Kat
Action
Tetrasiklin menghambat 200 mg / Doxycicline Pembentukan dan D
Doxycycline, sintesis protein hari, 10-21 92%, perubahan warna gigi bayi
Minocycline hari Minoksiklin
73%
Klindamisin menghambat 300mg/hari 78% efikasi Nyeri perut, kolitis B
sintesis hingga pseudomembran,
protein, perbaikan esophagitis, mual, muntah,
mengikat RNA klinis / dan diare, reaksi
23S dari bakteriologis hipersensitivitas, pruritus,
50Ssubunit vaginitis, angioedema,
ribosom. transien neutropenia
(leukopenia), eosinophilia,
agranulositosis,
trombositopenia
Trimethoprim penghambatan 160/800mg sama efektifnya mual, muntah, ruam kulit, D
- sintase setiap 12 jam dengan pruritus, nefrotoksisitas
sulfamethoxa dihidropteroat selama 7-15 doxycycline / (jarang) terjadi, hepatitis,
zole (TMP- menghambat hari clindamycin hipoglikemia, hiponatremia
SMX) biosintesis 83% efikasi 29
timidin
 Antibiotik Oral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Kat
of Action

Rifampisin menghambat 600 mg/24 84% eradikasi sindrom flu (demam, C

aktivitas DNA jam/oral MRSA menggigil dan
dependent- kombinasi malaise), reaksi
RNA Doksisiklin hematopoietik
polymerase, 100mg/12 (leukopenia,
jam/oral trombositopenia, atau
selama 7-10 anemia hemolitik
hari akut), gastrointestinal,
gangguan hati, sesak
napas, syok,
anafilaksis, dan gagal
ginjal

30
 Antibiotik Parenteral
1. Keterlibatan jaringan lunak yang luas;
2. Perkembangan yang cepat dari manifestasi klinis,
perkembangan gejala setelah 48 hingga 72 jam terapi
oral;
3. Immunocompromais;
4. Kedekatan infeksi jaringan lunak ke perangkat seperti
sendi prostetik atau cangkok vaskular; infeksi jaringan
lunak harus dianggap sebagai manifestasi dari infeksi
pada prostetik jika berasal pada kulit langsung
melapisi situs prosthesis. (34)
Agen parenteral pilihan diduga atau diketahui MRSA
adalah vankomisin dan daptomycin.

31
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Ket
of Action
Vankomisin Bakterisidal, 15mg/kg/12 jam/ Keberhasilan ototoxisisitas B
menghambat IV klinis 74,4% embrional
sintesis 90% (Dauner neonatal,
dinding sel et al) nefrotoksisitas
Daptomycin mengganggu 4 mg/kgBB- 10 mg Keberhasilan mual, muntah, B
fungsi / kgBB sekali sehari klinis 63% miopati, neuropati
membran sel 4-7 hari 78,1% perifer, dan
melalui (Logman, et pneumonia
pengikatan al) eosinofilik
tergantung
kalsium,
Teicoplanin Menghambat 6 dan 12mg /kgBB Keberhasilan trombositopenia, -
sintesis /hari/IV/intramusc klinis 72.8% dan ototoksisitas
peptidoglikan ular, hingga 21 hari
dinding sel

32
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism of Dosis Efikasi Efek Samping Kat
Action
Linezolid menghambat 600 mg oral /IV 89% trombositopenia dan anemia C
sintesis protein 2 kali sehari kesembuhan ringan dan reversibel
bakteri atauz klinis,
mengikat ke 50S 10mg/kgBB mikrobiologis
ribosom subunit anak <12 tahun 100%
Tedizolid menghambat infus IV 200 mg 93% mual, muntah, diare, C
sintesis protein / oral sekali penyembuha dispepsia, trombositopenia,
bakteri sehari n klinis, sindrom serotonin, hanya
mengikat ke 50S 7-14 hari mikrobiologis saja dengan efek samping
ribosom subunit 96% minimal
Delafloxacin menghambat 300 mg/12jam/ Keberhasilan diare, gelisah, kencing -
aktivitas IV selama 3 hari klinis 86,1% berwarna merah, warna
topoisomerase atau 450 mg/12 kebiruan pada kulit, nyeri
DNA bakteri jam/oral selama dada, keringat dingin, telinga
dan girase DNA 2-11 hari. berdenging, depresi, mulut
menghambat kering, bau nafas seperti
replikasi DNA buah, sakit kepala, mual dan33
muntah
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Ket
of Action
Ceftaroline afinitas tinggi 600mg/12 56% pasien ruam makulopapular, -
untuk protein jam/IV mengalami reaksi hipersensitivitas
penicillin- loading 60 kesembuhan berat, anafilaksis, akut
binding, menit, selama secara klinis nefritis interstisial (AIN),
menyebabkan 5-14 hari. SJS, dan DRESS.
hambatan
aktivitas
enzim
Ceftobiprole bakterisidal 500 mg/8 Keberhasilan mual, muntah, diare, -
pengikatan jam/IV, atau klinis 91,8% iritasi, hipersensitivitas
penicillin- 750 mg/12 (urtikaria, ruam
binding jam/IV pruritus,
protein (PBP) Trombositopenia, dan
MRSA agranulocytosis

34
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Ket
of Action
Iclaprim inhibitor 80 mg/12 Kesembuhan Perpanjangan interval -
enzim jam/ IV klinis 92,9% QTc, perubahan
dihydrofolate diinfuskan Eradikasi aktivitas jantung
reductase, selama 120 bakteriologis
memblokir selama 5 84,7%
dalam timidin hingga 14 hari
sintesis
Dalbavancin menghambat 1500 mg IV Keberhasilan mual, diare, sembelit), C
sintesis tunggal 1500 klinis 87,7 % transaminitis,
dinding sel mg atau 1000 hipokalemia, dan
dan mg diikuti hipotensi
mengganggu satu minggu
permeabilitas kemudian
membran sel oleh 500 mg
35
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Ket
of Action
Oritavancin menghambat 1200 mg/12 non-inferior mual, muntah, D
sintesis jam/ IV pada 7 - terhadap sakit kepala dan
peptidoglikan 10 hari vankomisin diare
dinding sel . Perbaikan klinis
79,6%
Telavancin menghambat 10 mg / kgBB/ komorbiditas mual, muntah, dan C
sintesis 24 jam/ IV bakteremia disfungsi ginjal
dinding sel selama 7 - 14 telavancin 57,1%
bakteri hari Vs vankomisin
54,5%
Tigecycline menghambat Dosis awal Perbaikan klinis mual, muntah, D
translasi tigecycline 100 86,4% pankreatitis akut
protein mg/12 jam/IV
bakteri diikuti 50
mengikat mg/12 jam/IV
subunit
36
ribosom 30S
 Antibiotik Parenteral
Antibiotik Mechanism Dosis Efikasi Efek Samping Ket
of Action
Quinupristin- mengikat ke 7,5 Perbaikan nyeri dan peradangan D
Dalfopristin ribosome mg/kgBB/12 klinis 68,2%, pada daerah infus,
bakteri 50 S, jam/IV eradikasi mual, thrombophlebitis,
menghambat bakteri 66,6% diare, sakit kepala,
sintesis hingga gatal-gatal
bakteri

37
 FOLLOW UP PASCA TERAPI
• Kultur dilakukan setelah memulai pengobatan pada
infeksi kulit yang disertai bakteremia MRSA.
• Kegagalan pengobatan : 48 jam setelah terapi tidak
ada perbaikan klinis  kultur dan tes sensitivitas.
• Kegagalan antibiotik  meningkatkan dosis atau
rejimen alternatif, setelah tiga/ empat hari
• Bakteremia persisten jika hasil kultur darah positif >
7 hari vankomisin
• Semakin lama bakteremia MRSA, semakin besar
risiko komplikasi . 38
 PENCEGAHAN INFEKSI MRSA
Di Pusat Perawatan Kesehatan
Prinsip pencegahan infeksi dasar
1. Cuci tangan dengan sabun dan air atau gel berbasis
alkohol sebelum dan sesudah bertemu pasien MRSA.
Peningkatan kepatuhan kebersihan tangan 48-66% =
penurunan transmisi MRSA dari 2,16 jadi 0,93 episode
/10.000 pasien/hari dan keseluruhan infeksi terkait
perawatan kesehatan 16,9 jadi 9,9%;
2. Pencegahan kontak, memakai gaun dan sarung tangan
(85); tindakan pencegahan kontak dihentikan jika 3
kali atau lebih kultur MRSA negatif selama 1-2 minggu
pada pasien yang tidak mendapat antibiotik (selama
beberapa minggu), dengan luka yang mengering (86).
39
 PENCEGAHAN INFEKSI MRSA
Di Pusat Perawatan Kesehatan
Upaya dekolonisasi selama 5- 10 hari:
1) Larutan chlorhexidine gluconate (2-4%) untuk
mencuci pakaian harian atau penggunaan
pakaian sekali pakai; memandikan pasien
dengan klorheksidin
2) Salep Mupirocin (2%) pada lubang hidung
dengan aplikator berujung kapas 2-3 kali sehari
pada pasien MRSA (87). Namun penggunaan
jangka panjang dikaitkan resisten antibiotik.
Resistensi mupirocin dilaporkan 24% dari isolat
MRSA.

40
 PENCEGAHAN INFEKSI MRSA
Di Pusat Perawatan Kesehatan
Pembersihan lingkungan meliputi
1. Membersihkan permukaan barang yang sering disentuh
pasien seperti pinggir tempat tidur, sakelar lampu,
tombol pintu.
2. Spidol ultraviolet untuk memantau kebersihan ruangan.
MRSA bertahan hidup di permukaan benda selama
berjam-jam, berhari-hari, atau berbulan-bulan namun
sensitif terhadap disinfektan rumah tetapi.
Kelangsungan hidupnya tergantung pada suhu,
kelembaban, jumlah organisme, dan jenis permukaan.
3. Penggunaan alat medis sebaiknya sekali pakai untuk
menghindari transfer patogen melalui fomites.
Peralatan yang dibagi harus dibersihkan dan
didesinfeksi sebelum digunakan untuk pasien lain.
41
 PENCEGAHAN INFEKSI MRSA
Di Masyarakat
1) Tangan cuci sabun dan air atau pembersih tangan berbasis
alkohol, setelah menyentuh kulit atau benda apa pun yang
telah bersentuhan langsung dengan luka yang mengering;
2) Luka mengering ditutup perban bersih dan kering. Pasien
luka terbuka tidak boleh berpartisipasi kegiatan melibatkan
kontak kulit dengan orang lain sampai luka sembuh;
3) Menghindari berbagi barang pribadi yang mungkin
terkontaminasi luka, seperti handuk, pakaian, tempat tidur,
sabun batangan, pisau cukur, atau peralatan atletik
4) Transmisi silang MRSA antara manusia dan hewan
peliharaan (89).

42
 RINGKASAN DAN REKOMENDASI
• Infeksi kulit dan jaringan lunak oleh MRSA tampak sebagai
selulitis, abses, atau keduanya. Penatalaksanaan adalah
antibiotic, abses harus menjalani insisi, drainase dan
antibiotik.
• Terapi empiris untuk MRSA diperlukan untuk pengobatan
infeksi kulit dan jaringan lunak, mengingat tingginya
prevalensi. Faktor klinis dan epidemiologi saja tidak cukup
memprediksi kemungkinan infeksi MRSA. Terapi antibiotik
harus disesuaikan kultur dan sensitivitas
• Pasien infeksi ringan tanpa gejala sistemik dapat diobati oral.

43
 RINGKASAN DAN REKOMENDASI
• Terapi parenteral apabila a) Keterlibatan jaringan lunak
yang luas; b) Tanda-tanda toksisitas sistemik; c) Perburukan
dari manifestasi klinis; d) Progesivitas gejala setelah 48- 72
jam terapi oral; e) Immunocompromais; f) Kedekatan
infeksi jaringan lunak dengan organ dalam atau disekitarnya
• Pilihan agen parenteral didasarkan administrasi logistik,
efek samping, ketersediaan, dan biaya. Pilihan antibiotik :
vankomisin dan daptomisin, linezolid, tedizolid,
delafloxacin; ceftaroline, ceftobiprole, dalbavancin,
oritavancin, dan telavancin.

44
 RINGKASAN DAN REKOMENDASI
• Durasi terapi tergantung pada presentasi klinis dan
respons klinis. Pasien responsif terapi oral dirawat 5
hari; infeksi berat, respons lambat dirawat 14 hari.
Pasien terapi parenteral (tanpa bakteremia atau
keterlibatan di luar jaringan lunak) dirawat 5 -14 hari.
• Setelah ada perbaikan klinis tanpa bukti toksisitas
sistemik, antibiotik parenteral dialihkan ke terapi oral.

45
THANK YOU

46