K9, FK, Bahan KLH PNGNTR SSP (K9 BMS)

Curriculum Vitae
Nama : Prof. Dr. dr. Rozaimah Zain-Hamid, MS, Sp FK

Pekerjaan : * Guru Besar Tetap Departemen Farmakologi dan Terapeutik,
Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara (USU)
* Staf Pengajar Prodi S1 & Pendidikan Dokter, ProdiS2 Biomedik
& Prodi S3 Kedokteran FK USU; Prodi S2 & PPDGS Orthodontie,
Periodontie, Prostodontie, Konservasi Gigi FKG USU; Prodi S2
Administrasi Kebijakan Kesehatan/ Epididemiologi, FKM USU.
* Ketua Pengembangan Organisasi Yayasan Asma Indonesia,
Sumatera Utara
* Anggota KomIsi Nasional Etik Penelitian Kesehatan
(masa bakti 2011-2015; 2016-2020)
Riwayat Pendidikan:
* Dokter (dr), dari Fakultas Kedokteran, USU. Medan
* Magister Sains (MS), dalam Bidang Ilmu Kedokteran Dasar (Basic Medical
Sciences), dari Fakultas Pascasarjana, Universitas Indonesia, Jakarta
* Ph.D (Dr), dalam Bidang Farmakologi Klinik (Clinical Pharmacology),
dari Institute of Postgraduated Studies, Universiti Sains Malaysia, Malaysia
* Spesialis Farmakologi Klinik (Sp.FK), dari Dewan Penilai Kepakaran
Persatuan Dokter Ahli Farmakologi Klinik Indonesia / Perdafki Pusat,
Jakarta.
Pengantar
Farmakologi Susunan Saraf Pusat
Rozaimah Zain-Hamid
&
M. Ichwan
Departmen Farmakologi dan Terapeutik

Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Neurofisiologi
Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Kaidah azas neurofisiologi
Difusi ion
v
 Tergantung pada:
 Perbedaan konsentrasi (Concentration gradient)
 Perbedaan muatan listerik (Electrical gradient)
Dimodifikasi oleh:
 Gated ion channels

Permeabilitas membran
+30
0 Threshold Potential
-50
Resting Membrane Potential
-70
Waktu (msec)

Excitatory synaptic potentials
-0
-mV
E E
  Threshold
- 60
- 70 EPSP Resting potential (postsynaptic cell)


Waktu
E: stimulasi jalur perangsangan  transient depolarization
E:  stimulasi jalur perangsangan    depolarisasi
 mencapai threshold  puncak reaksi
Komponen Potential Aksi
Depolarisasi Potensial aksi Na+ equilibrium
+30
0 Threshold Potential
-50
-70
Waktu (msec)
Hyperpolarisasi Resting Membrane Potential

Bila (Cl) berdesakan masuk ke dalam sel
pada saat repolarisasi membran
Terjadi
+30 hyperpolarisasi membran
0
Threshold Potential
-50
-70
Resting Membrane Potential

Waktu (msec)

Bila membran mengalami hyperpolarisasi
Frekuensi potensial aksi 

Potensial mmbran (mV)
+30
-50
-70
Waktu (msec)

Hyperpolarisasi
v
 permeabilitas membran yang selektif

terhadap masuknya ion (Cl) ke dalam sel,
semasa IPSP
Bila EPSP pada saat istirahat  menimbulkan

potensial aksi pada sel postsynaptic,
IPSP  menimbulkan potensial aksi
yang singkat
v
IPSP   potensial membran

jauh dari threshold  menimbulkan potensial aksi

Penambahan laju aksi potensial
 menentukan fungsi neurologik
(ditentukan oleh frekuensi potensial aksi)
 masuknya (influx) (Cl)  hyperpolarisasi

( frekuensi potensial aksi)
 Aktivitas serangan
(seizure activity)

Farmakologi SSP
 Kanal ion
 Tempat kerja obat

& mekanisme transmisi sinap
 Neurotransmiter rangsangan dan hambatan

(excitatory and inhibitory neurotransmitter)

Kanal ion
(Ion Channels)

Membran sel saraf
Dua (2) jenis kanal  mengontrol mekanisme

buka & tutupnya kanal
v
1. Membrane voltage-sensitive gating

 Voltage-sensitive sodium channel
berperan penting pada SSP
2. Chemically activated gating

Voltage-sensitive sodium channel
Pada sel saraf:

v
Terkonsentrasi pada intial segment & axon
Berperan pada potensial aksi yang cepat

meneruskan sinyal dari sel tubuh
ke terminal saraf
Efek kanal ion  mekanisme kerja anti-seizure
 Kanal Na+:
Voltage-dependent Na+ channels
 tidak aktif setelah setiap
potensial aksi
v
Pemanjangan kondisi tidak aktif ini

 mekanisme kerja utama
phenytoin, carbamazepine
& lamotrigine (juga berkontribusi
terhadap kerja phenobarbital,
valprotate, dan topiramate)

Berbagai jenis:
Voltage-sensitive calcium & potassium channel,
pada sel tubuh, dendrit & initial segment
v
Bekerja  skala waktu lebih lambat

& memodulasi kecepatan neuron discharge
v
Beberapa jenis kanal K+

terbuka oleh depolarisasi sel,
 perlambatan depolarisasi selanjutnya
& bekerja sebagai rem  membatasi
action potential discharge selanjutnya
Chemically activated channels
(Receptor – operated channels)
Terbuka oleh kerja berbagai neurotransmiter

atau agen kimia lainnya
 Merupakan bagian integral protein reseptor
 Tidak sensitif terhadap potensial membran
 Reseptor neurotransmiter & kanal ionnya

terkonsentrasi pada membran subsinaptik
(reseptor nikotinik neuromuskular
pada end plate otot rangka)
Mekanisme transmisi sinaps

Langkah-langkah transmisi sinaptik
1. Potensial aksi pada serabut presinaptik

menyebar ke terminal sinap & mengaktivasi
voltage-sensitive calcium channels
pada membran terminal
2. Ca++ masuk ke daerah terminal   konsentrasi

Ca++ intraterminal  fusi vesikel sinaptik dengan
membran presinaptik
3. Transmiter dalam vesikel dilepaskan ke celah

sinap & menyebar ke reseptor di membran
postsynaptic
4. Ikatan transmiter dengan reseptornya 
perubahan yang cepat dari konduksi membran
(permeabilitas terhadap ion) di sel postsynaptic
2 jalur yang terjadi pada motor neuron
Jalur perangsangan Jalur penghambatan

(excitatory pathway) (inhibitory pathway)
stimulasi
Small depolarization Durasi potensial ini

(Excitatory Postsynaptic sangat singkat
Potential / EPSP) (< 20 ms)
Akivasi transmiter  permeabilitas

perangsangan Na+ & K+
Perubahan intensitas stimulus pada jalur
yang mengaktivasi sejumlah serabut presinaptik
Tingkatan perubahan depolarisasi
Menunjukkan  kontribusi serabut tunggal

(single fiber), sangat kecil
 menghasilkan EPSP

Aktivasi jalur penghambatan
(inhibitory pathway)
Menghasilkan IPSP
(Inhibitory Postsynaptic Potential)
v
Sejumlah sinaps penghambatan

harus diaktivasi serentak
v
Mengubah potensial aksi  hyperpolarisasi

Efek fungsi hambatan sinaps
Peningkatan hambatan
yang dimediasi oleh GABA
v
 Kerja langsung
pada reseptor GABA
(benzodiazepines, barbiturate, topiramate)
 Kerja tidak langsung GABA,

 pengambilan kembali (reuptake)
atau metabolisme
(gabapentin, tiagabine, vigabatrin)

Jalur penghambatan
(inhibitory pathway) lainnya
Penghambatan presinaptik
v
Pada SSP terbatas pada serabut sensoris

yang memasuki otak dan medula spinalis
Excitatory synaptic terminals

dari serabut sensoris ini, menerima sinaps
 axoaxonic synapses
Jalur penghambatan
(inhibitory pathway) lainnya
Aktivasi axoaxonic synapses

v
 jumlah pembebasan transmiter

dari sinaps serabut sensoris
 Synaptic inhibition pada subyek

yang tidak dianaestesi
berakhir dalam puluhan msec

Interaksi sinaps perangsangan & penghambatan
IPSP
E kiri: stimulus suprathreshold pada jalur perangsangan
I kanan: stimulus yang sama diberikan sesat setelah
stimulasi jalur penghambatan  mencegah
excitatory potential mencapai threshold
Neurotransmiter
perangsangan & penghambatan

Mekanisme hambatan & rangsangan
 Neurotransmiter:
 Berbagai zat kimia
 aktivitas hambatan atau rangsangan
pada post-sinaptik membran sel saraf
(acetylcholine, norepinephrine, epinephrine,
dopamine, and serotonin)
 Neuromodulator:
 Berbagai hormon di otak
 Opiat endogen
 - endorphine, - endorphine dan enkephalin
 membantu menghilangkan rasa sakit
Efek obat yang bekerja pada SSP
Modifikasi berbagai langkah

pada transmisi kimia sinaps
Aktivitas transmiter
Presinaptik Post-sinaptik

Obat  mengubah penglepasan transmiter
 Stimulan amphetamine   penglepasan

catecholamine dari sinaps adrenergik
 Capsaicin  penglepasan substansi P

peptida dari neuron sensori
& toksin tetanus memblok penglepasan
neurotransmiter pada inhibitory interneuron
 Setelah penglepasan transmiter ke celah sinaps

 aktivitasnya diakhiri  pengambilan kembali
atau degradasi

 Sebagian besar transmiter

 mengalami mekanisme pengambilan
ke dalam sinaps terminal & sekeliling neuroglia
 Cocaine  memblok pengambilan

catecholamine pada sinaps adrenergik
&  kerja cathecholamine

 Acetylcholine diinaktivasi  degradasi enzimatik

Anticholinesterase  memblok degradasi
acetylcholine
 Kebanyakan peptida SSP

mekanisme pengambilan ()
 aktivitas transmiter peptida diakhiri
dengan degradasi oleh enzim spesifik

Kerja obat pada SSP

Kerja obat pada SSP
1. Neuron merupakan unit fungsional;

 Obat mempengaruhi transmisi sinaps
 Ada 9 tempat kerja obat pada sinaps
2. Spesifik  kebanyakan obat bekerja

pada sel target  ekspresi reseptor tertentu
 non-spesifik (methylxanthines)

Kerja obat pada SSP (lanjutan)
3. Mekanisme adaptasi
Penggunaan agonis jangka panjang:
 Down-regulation
 Toleransi ( respons dengan dosis sama)
 Ketergantungan fisik (physical dependence):
Penghentian tiba-tiba  gejala putus obat
(withdrawal syndrome)  menetap hingga SSP
kembali pada kondisi semula (pretreatment state)

Tempat Kerja Obat SSP

1 Potensial aksi pada serabut presinaptik
Metabolisme 4
Tempat Kerja Obat

Sintesis transmiter pada SSP
2 3
Reuptake 6
5 7
Penglepasan Degradasi
8 Reseptor transmiter
9 Reseptor-induced  peningkatan /
penurunan konduktans ion

Hambatan sintesis transmiter /
penyimpanan transmiter   transmisi sinaptik
 p-chlorophenylalanine menghambat
sintesis serotonin
 reserpine mengosongkan monoamine sinaps

 menggangu penyimpanan intraselular
 Hambatan katabolisme transmiter

 konsentrasi transmiter
  pembebasan transmiter/impuls

Pada daerah postsinaptik
v
Reseptor transmiter  tempat primer

kerja obat
 Obat dapat bekerja

sebagai agonis neurotransmiter (opiat)
 menyerupai kerja enkephalin
atau dapat pula memblok fungsi reseptor

Antagonis reseptor  mekanisme kerja
obat SSP yang lazim
vv
Strychnine  memblok inhibitory transmitter

glycine
vv
Hambatan ini mendasari aktivitas konvulsan

strychnine
v
Menunjukkan  hambatan proses penghambatan

 perangsangan / eksitasi

 Pada umumnya reseptor berhubungan
dengan satu dari dua mekanisme transduksi
 Reseptor pada kebanyakan sinaps di SSP,

berkaitan dengan kanal ion & aktivasi reseptor
membuka kanal ion
 Obat dapat bekerja langsung pada kanal ion

vv
Barbiturate memasuki & memblok kanal

yang berkaitan dengan banyak
excitatory neurotransmitter reseptors
 Pada kasus lain:
 reseptor berkaitan dengan enzim
& aktivasi reseptor perubahan proses
metabolik pada sel postsinaptik
Aktivasi reseptor
vv
Perubahan proses metabolik

vv
Mengubah fungsi neuronal

 memblok voltage-sensitive ion channels
vv
Efek ini dapat bertahan cukup lama,

sesudah transmiter meninggalkan reseptor
(10 detik- menit)
Methylxanthine
vv
Contoh terbaik obat dapat memodifikasi

respon neurotransmiter melalui cAMP
vv
Pada konsentrasi tinggi,

methylxanthine  kadar cAMP
 memblok metabolismenya
 memperpanjang aktivitasnya
pada sel postsinaptik

Neurotransmiter Sentral

 Asam amino (Amino acids):

 Neutral amino acids
 Acidic amino acids
 Acetylcholine
 Monoamines :
 Dopamine
 Norepinephrine
 5-hydroxytryptamine
 Peptida
Asam amino (Amino acids)
Neutral amino acids Acidic amino acids

(transmiter penghambat) (transmiter perangsang)
 Glycine  Aspartate
 GABA  Glutamate
Semua substansi ini berada di SSP
dalam konsentrasi tinggi & merupakan pengubah
yang sangat poten bagi modulasi neuronal
Neutral amino acids (glycine)

(transmiter penghambat)
  permeabilitas (Cl)  menyerupai IPSP

 Kadar glycine tinggi, terutama di gray matter
medula spinalis & destruksi neuron di area ini
  kadar glycine
 Strychnine (konvulsan poten medula spinalis)
antagonis selektif glycine & IPSP
v
Glycine dilepaskan dari inhibitory local circuit neuron

medula spinalis & terlibat dalam inhibisi postsinaptik
Neutral amino acids (GABA)

(transmiter penghambat)
GABAA Reseptor GABA GABAB
Melalui G-protein coupling to

Membuka kanal (Cl) Ca++ or K+ chanels
di postsinaptik membran
Diantagonis oleh
picrotoxin & bicuculine Diaktivasi secara selektif
(keduanya konvulsan umum) oleh antispastik
baclofen
Neutral amino acids (GABA)

IPS
Merupakan transmiter penghambat

yang memediasi
IPSP cepat IPSP lambat
Diblok oleh Diblok oleh

antagonis GABAA antagonis GABAB

Sejumlah besar neuron lokal

dan klas spesial sirkuit neuron lokal
yang berada di cornu dorsalis medula spinalis
IPS
Mensintesis GABA
Neuron-neuron ini membentuk axoaxonik sinaps
dengan ujung saraf sensori primer
IPS
Bertanggung jawab terhadap hambatan presinaptik

Acidic amino acids

(Glutamate & aspartate)
IPS
Merupakan transmiter perangsang
Aktivasi reseptor Aktivasi reseptor

ionotropic metabotropic
 glutamate
Agonis selektif:
 Kainate
 AMPA Bekerja pada enzim intraselular,
 NMDA bukan pada kanal ion
Acidic amino acids
(Aspartate)
IPS
 Aktivasi kanal K+
& kanal AMPA (kanal non-NMDA)
IPS
 Permeabel terhadap Na+ & K+

 Subtipe tertentu juga permeabel terhadap Ca++
 Aktivasi kanal NMDA

IPS
 Sangat permeabel terhadap Na+, K+ & Ca++

Reseptor NMDA:
 Berperan penting dalam synaptic plasticity
 mendasari bentuk khusus “belajar & memori”
 Sangat selektif diblok oleh ketamine
(dissosiative anaesthetic) & phencyclidine
(halusinogen)
 Efeknya terjadi dengan memasuki
& memblok kanal yang terbuka
 Pada hewan percobaan:
 Obat yang memblok kanal reseptor ini
 poten antiepilepsi
 Memblok reseptor NMDA  kerusakan neuron
yang disebabkan oleh anoksia
Acidic amino acids
(Glutamate)
IPS
 Diaktivasi secara selektif oleh 1-

Amino-1,3-dicarboxycyclopentane (ACPD)
IPS
 Permeabel terhadap Na+ & K+

 Subtipe tertentu juga permeabel terhadap Ca++
 Aktivasi kanal NMDA

IPS
 Sangat permeabel terhadap Na+, K+ &Ca++

Acetylcholine (Ach)
 Sebagian besar respon SSP
terhadap acetylcholine diperantarai
oleh G-protein coupled muscarinic receptors
 Pada sebagian kecil tempat kerjanya

Ach menyebabkan hambatan lambat
dari neuron, melalui aktivasi reseptor subtipe M2
membuka kanal K+
 Penyebaran yang luas dari aktivitas muskarinik

 menghasilkan respon terhadap Ach
 berupa rangsangan lambat yang dimediasi
oleh reseptor subtipe M1
Acetylcholine (Ach)
IPS
 Efek muskarinik  jauh lebih lambat

dibandingkan efek nikotinik pada sel Renshaw
atau efek neurotransmiter asam amino
 Efek perangsangan dari muskarinik
tidak lazim, karena efek ini dihasilkan
oleh  permeabilitas kanal K+
(berlawanan dengan aktivitas konvensional transmiter)
 Jalur Ach  berperan penting
pada fungsi kognitif, khususnya memori
Monoamine
IPS
1. Catecholamine:
 Dopamine
 Noerpinephrine
2. 5-hydroxytryptamine (5-HT)
IPS
 Jalur ini  tempat kerja banyak obat:

 Stimulan SSP (cocaine & amphetamine)
kerja utamanya di sinaps catecholamine
 Cocaine memblok pengambilan kembali
dopamine & norepinephrine
 Ampethamine  penglepasan transmiter ini
dari presinaps terminal
Monoamine
(dopamine)
IPS
 Dopamine –containing neuron

di tuberobasal ventral  berperan penting
pada regulasi fungsi hipotalamus-hipofisa
 Secara umum  dopamine menyebabkan
aktivitas hambatan lambat pada neuron SSP
 Aktivitas ini  ciri-ciri dari
dopamine-containing substansia nigra neurons
 tempat aktivitas reseptor D2
 membuka kanal K+
Monoamine
(norepinephrine)
IPS
 Pada sebagian besar daerah di SSP

norepinephrine  perangsangan
melalui aktivitas tidak langsung & langsung
IPS
 Aktivitas tidak langsung  disinhibisi

 menghambat inhibitory local circuit neurons
 Aktivitas langsung  memblok konduktans K+
 memperlambat neuronal discharge

Monoamine
(norepinephrine)
IPS
 Sebagian besar neuron noradrenergik

berada di lokus ceruleus
atau area tegmental lateral
dari reticular formation
 Menyebabkan hyperpolarisasi neuron

(penghambatan / inhibitory)   konduktans K+
IPS
 Efek ini dimediasi oleh reseptor 2-clonidine

& diantagonis oleh yohimbine
Monoamine
(norepinephrine)
IPS
 Tergantung dari tipe neuronnya ,

mekanisme langsung & tidak langsung
di mediasi oleh reseptor 1 & 
 Fasilitasi dari perangsangan transmisi sinaps,
bersama dengan proses tingkah laku
(behavioral)
IPS
 Melibatkan jalur noradrenergik

 perhatian (attention), arousal, dll
Monoamine
(norepinephrine)
IPS
 Reseptor 1 (Agonis: phenylephrine)

 perangsangan ( konduktans K+)
 antagonisnya: prazosin
 Reseptor 2 (Agonis: clonidine)

 penghambatan ( konduktans K+)
 antagonisnya: yohimbine

Monoamine
(norepinephrine)
IPS
 Reseptor 1 (Agonis: isoproterenol, dobutamine)

 dimediasi oleh cAMP
antagonisnya: atenolol, practolol
 Reseptor 2 (Agonis: salbutamol)

 penghambatan
(melibatkan  pompa Na+elektrogenik)
 antagonisnya: butoxamine
Monoamine (5-hydroxytryptamine)
IPS
 Reseptor 5-HT1A, LSD, 8-OH DPAT

 penghambatan ( konduktans K+)
 antagonisnya: metergoline, spiperone
 Reseptor 5-HT2A, LSD, DOB

antagonisnya: ketanserine

IPS
 Reseptor 5-HT3, 2-methyl 5-HT

(Agonis: phenylbiguanide)
 penghambatan ( konduktans kation)
 antagonisnya: ondansetron
 Reseptor 5-HT4
 dimediasi oleh cAMP

IPS
 Jalur 5-HTmungkin terlibat pada halusinasi

yang diinduksi oleh LSD
 LSD tidak berperan sebagai antagonis 5-HT
pada SSP (mungkin berperan pada kerja di perifer)
 Fungsi regulasi 5-HT  tidur, suhu tubuh,

citarasa, kontrol neuroendokrin

Neuromodulator
Peptida
IPS
 Peptida opioid (- endorphine, - endorphine

dan enkephalin), neurotensin, substansi P,
somatostatin, cholecystokinin,
polypeptida vasoaktif intestinal, neuropeptida Y,
thyrotropin-releasing hormone
 Peran peptida pada SSP hubungan substansi P

dengan saraf sensoris
Neuromodulator
Peptida
IPS
 Substansi P dijumpai
pada small unmyelinated primary sensory neurons
di medula spinalis & batang otak
 Stimulasi rasa sakit  neuron sensori

 penglepasan substansi P dari medula spinalis

Keterangan singkatan
 K (Kainate)
 AMPA: -amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-
propionate
 NMDA: N-methyl-D-aspartate
 ACPD: trans-1-amino-cyclopentyl-
1,3-dicarboxylate
 8-OH DPAT: 8-hydroxy-2(di-n-propylamino)tetralin
 DOB: 5-bromo-2,5-dimethoxyamphetamine

Terima Kasih

Cl 
Gamma Amino Butyric Acid
Receptors
Reseptor
GABA
Exterior
Hyperpolarisasi
Interior
Cl 
GABA+Bz Complex
Reseptor Reseptor
Bz GABA
Exterior
Sangat
Hyperpolarisasi
Interior
Topik kuliah Farmakologi K9 blok BMS:
Kanal ion voltage gated & ligand gated
Sub bahasan:
1. Menjelaskan jenis kanal ion
2. Menjelaskan obat-obat yang bekerja

pada kanal ion

K9, FK, Bahan KLH PNGNTR SSP (K9 BMS)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

K9, FK, Bahan KLH PNGNTR SSP (K9 BMS)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Curriculum Vitae

Nama : Prof. Dr. dr. Rozaimah Zain-Hamid, MS, Sp FK

Departmen Farmakologi dan Terapeutik

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

- 70 EPSP Resting potential (postsynaptic cell)

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Resting Membrane Potential

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Frekuensi potensial aksi 

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

 permeabilitas membran yang selektif

Bila EPSP pada saat istirahat  menimbulkan

IPSP   potensial membran

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

 masuknya (influx) (Cl)  hyperpolarisasi

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

 Tempat kerja obat

 Neurotransmiter rangsangan dan hambatan

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Dua (2) jenis kanal  mengontrol mekanisme

1. Membrane voltage-sensitive gating

2. Chemically activated gating

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Pada sel saraf:

Terkonsentrasi pada intial segment & axon

Berperan pada potensial aksi yang cepat

Pemanjangan kondisi tidak aktif ini

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Bekerja  skala waktu lebih lambat

Beberapa jenis kanal K+

Terbuka oleh kerja berbagai neurotransmiter

 Merupakan bagian integral protein reseptor

 Tidak sensitif terhadap potensial membran

 Reseptor neurotransmiter & kanal ionnya

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

1. Potensial aksi pada serabut presinaptik

2. Ca++ masuk ke daerah terminal   konsentrasi

3. Transmiter dalam vesikel dilepaskan ke celah

Jalur perangsangan Jalur penghambatan

Small depolarization Durasi potensial ini

Akivasi transmiter  permeabilitas

Tingkatan perubahan depolarisasi

Menunjukkan  kontribusi serabut tunggal

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Sejumlah sinaps penghambatan

Mengubah potensial aksi  hyperpolarisasi

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

 Kerja tidak langsung GABA,

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Pada SSP terbatas pada serabut sensoris

Excitatory synaptic terminals

Aktivasi axoaxonic synapses

 jumlah pembebasan transmiter

 Synaptic inhibition pada subyek

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

Modifikasi berbagai langkah

Zain-Hamid, R; Fakultas Kedokteran, USU.

 Stimulan amphetamine   penglepasan

 Capsaicin  penglepasan substansi P