REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

✘ Terjadi dalam hitungan detik,menghilang

dalam 2 jam.
✘ Antigen yg diikat IgE pada permukaan sel
mast menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.
✘ Manifestasi : anafilaksis sistemik atau
anafilaksis lokal seperti pilek,bersin, asma,
urtikaria
B. Reaksi intermediet

✘ Terjadi beberapa jam & menghilang 24 jam

✘ Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
✘ Manifestasi brp :
* reaksi tranfusi darah,eritroblastosis fetalis
* reaksi arthus lokal & reaksi sistemik seperti
serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity
C. Reaksi lambat

✘ Terjadi setelah 48 jam  akibat aktivasi sel

Th
✘ Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
✘ Contoh : dermatitis kontak, reaksi tuberkulin
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

✘ Reaksi hipersensitivitas oleh Robert

Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4
tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi: Tipe I, II, III,
IV.
✘ Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi
tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan
A. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs
Tipe I
Urutan kejadian reaksi Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan

IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan
ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas
isinya yg berisi granul yg menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
✘ Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  terjadi
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
✘ Disebut juga reaksi kompleks imun  terjadi
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan
jaringan
✘ Mengaktifkan komplemen melepas
anafilatoksin (C3a,C5a)  memacu sel mast
 histamin
✘ Menimbulkan agregasi trombosit membentuk
mikrotrombi & melepas amin vasoaktif
✘ Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
✘ Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks
imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas
bahan yg dapat merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
✘ Normal kompleks imun dalam sirkulasi diikat &
diangkut eritrosit ke hati,limpa  dimusnahkan
oleh sel fagosit mononuklear
✘ Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yang
kecil & larut sulit  dapat lebih lama berada
dalam sirkulasi
✘ Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
✘ Terjadi karena ukuran kompleks imun yang kecil dan
permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (bentuk lokal)
✘ Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus
atau alveoli & menimbulkan reaksi asma lambat
yg terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen 
asma akibat kerja
✘ Reaksi Arthus memerlukan antibodi & antigen
dalam jumlah besar  antigen yang disuntikkan
akan membentuk kompleks yang tidak larut &
masuk ke dalam sirkulasi atau mengendap pada
dinding pembuluh darah
✘ Bila agregat menjadi besar, komplemen
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg
terbentuk meningkatkan permeabilitas pembuluh
✘ C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
✘ Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat
reaksi  timbul stasis & obstruksi total aliran
darah
✘ Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun
& bersama dg trombosit yg digumpalkan
melepas protease, kolagenase & bahan
vasoaktif  terjadi perdarahan yg disertai
nekrosis jaringn setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
✘ Kerusakan patologis pada infeksi korinobak
terium & klostridium disebabkan eksotoksin
yg dilepas sedang kumannya sendiri tidak
invasif & tidak berarti
✘ 1-2 minggu setelah serum kuda diberikan
timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan,
rasa sakit di sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
✘ Kompleks imun lebih mudah diendapkan di
tempat dengan tekanan darah yg meninggi
disertai putaran arus,misal:kapiler
glomerulus, pleksus koroid & korpus silier
mata
✘ Pada LES,artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membtk anti-IgG (FR berupa
IgM) & menimbulkan kompleks imun di sendi
D. Reaksi Hipersensitivitas Gell & Coombs
Tipe IV

✘ Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dalam

DTH yang terjadi melalui sel CD4+ & T cell
mediated cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+
 1. Delayed Type
Hypersensitivity
✘ Pada DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sebagai sel efektor.
✘ Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan seperti
enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat,
oksida nitrat, sitokin proinflamasi
✘ DTH dapat juga terjadi respon terhadap
bahan yg tidak berbahaya dalam lingkungan
seperti nikel yg menimbulkan dermatitis
kontak
Reaksi khas DTH mempunyai 2 fase yang dapat
dibedakan yaitu sensitasi & respon imun yg
ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis
✘ Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg
langsung membunuh sel sasaran.
✘ Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah
sel autologus dapat membunuh sel langsung
✘ Penyakit autoimun yg terjadi melalui
mekanisme seluler biasanya ditemukan sel
CD4+ maupun CD8+ spesifik untuk self
antigen & kedua jenis sel tersebut
menimbulkan kerusakan