Kelompok 1

Wahyuni padu
Rahmatia ali
Vira arista bambela
renaldi pampaile
 Etiologi

1. Berkurangnya pembuluh darah

a. Faktor pembuluh darah

b. Faktor sirkulasi
c. Faktor darah
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Faktor penyebab IMA : c. Faktor darah e. Kebutuhan oksigen miokard

a. Faktor pembuluh darah  Anemia meningkat pada :
 Aterosklerofil  Hipoksemia  Kerusakan miokard
 Spasme  Polisitemkia  Hypertropimikard
 Arteritis d. curah jantung  Hipertensi diastolik
b. Faktor sirkulasi meningkat
 Hipotensi  Aktivitas berlebihan
 Stenosis aorta  Emosi
 Insufisiensi  Maka terlalu banyak
 hypertiroidme
 lanjutan

Faktor resiko IMA :

Faktor resiko IMA :
A. Faktor resiko yang dapat di modifikasi :
B. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Merokok
 Usia
 Konsusmsi alkohol
 Jenis kelamin
 Infeksi
 Riwayat keluarga
 Hipertensi siskemik
 Ras
 Obesitas
 Geografis
 Kurang olahraga
 Kepribadian
 Diabetes
 Kelas sosial

Faktor predisposisi IMA :

a. Faktor resiko biologis yang tidak
dapat dapat diubah
b. Faktor rersiko yang tidak dapat
diubah
 A. NYERI DADA
B. SESAK NAPAS
C. GEJALAH GASTROINSTESTINAL
D. GEJALAH LAIN TERMASUK ( palpitasi rasa
pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejalah akibat emoli arteri.
E. BILA DI PRIKSA PASIEN SERING
MANIFESTASI MEMPERLIHATKAN WAJAH PUCAT BAGAI
ABU DENGAN BERKERINGAT, KULIT YANG
KLINIS DINGIN.
F. NADI BIASANYA CEPAT, KECUALI ADA
BLOG HAMBTAN AV NOD YANG KOMPLIT
ATAU INKLOMPIT
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI)

Injury dan myocard infark menyebabkan perubahan pada :

 Gelombang Q  signifikan infark
 Segmen ST  Elevasi
Gelombang T  meninggi atau menurun
Infark : S, T segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada (Q
Patologi)

R R R

S
S
P P P T
T T

Q Q
Q
S INFARK
INJURY
ISCHEMI
Tes Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah :
A. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB
akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB
maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukanpada
ototskeletal.
B. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal:
a. CPK-MB/CPK
b. DH/HBDH
c. AST/SGOT
3. Oronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus
dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah.
• Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI) :
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
5. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
6. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
7. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
F. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan
trombus mural.
G. PENATALAKSANAAN
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
 1. PENGKAJIAN
A. ANAMNESA
Keluhan nyeri dada
P = provokasi
Q = qulity
R = radian c
S = saverity
T = time

2. RIWAYAT PENGOBATAN/ SEBELUMNYA

 angina pektoris
 Infark miokard
 hipertensi
 Diabtes mellitus
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yangBisa muncul diantaranya:
1.Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2.Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
4.Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
1. Tirah baring
2. Mengobservasi ttv
3. Memonitor ekg
4. memasang infus
5. berkolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi
 SEMOGA
BERMANFAAT