Dibagi 2 : I.

Gangguan Ritme Pernapasan

II. Sindrom Gangguan Pernapasan

I. Gangguan Ritme Pernapasan

1. Serangan apnu
Sering pd BKB
Abnormal : > 20 detik
Serangan :  pd hari2 I
 berulang2
 BB kecil lbh sering
 BB lahir 1250 gr : 1500 gr
=3:1
Etiologi

Imaturitas pusat pernapasan

Obstruksi jalan napas oleh lendir / susu, dll

Serangan apnu yg menyertai bbrp kelainan paru

Mis : HMD, PNIE, perdarahan

Ggn SSP  perdarahan intrakranial, kernicterus

Ggn metabolik : hipoglikemi, ggn imbang

an :  Asam basa

 Cairan & elektrolit

Tindakan

Rangsang mekanik

Bersihkan jalan napas

O2 intra nasal

R/ kausal
2. Pernapasan Periodik

Sering pd :  BB lahir < 2000 gr

 Atau BKB  < 36 mgg
Jarang dalam 24 jam I
Dpt berlangsung sampai + 6 mgg
Mirip pernapasan Cheyne – Stokes
Sianosis (-)
Bradikardi (-)
Etiologi : maturitas SSP belum sempurna
Tindakan :  O2
 Perbaiki ventilasi paru

Merangsang timbulnya pernapasan yg

teratur
II. Sindroma Gangguan Pernapasan (=
RDN)
Sindrom :

Dispnu / Hiperpnu > 60 x/mnt

Sianosis

Expiratory grunting

Retraksi inspiratoir

Penurunan air entry dalam paru

Kausa

 Dalam paru :  HMD

 Pneumothoraks / pneumomediastinum

 Pneumoni aspirasi

 Sindrom Wilson Mikity, dll

 Luar paru : Kln. Diafragma : hernia paralyse

 Kln. Jantung : KJB

 Kln intrakranial : perdarahan, depresi obat2an

 Kln. Metabolik : hipoglikemi, asidosis metabolik

 dll
 HMD  IRDS  RDS
ETIOLOGI
Belum pasti
Dianggap : faktor pertumbuhan atau pematangan paru
belum sempurna oki biasanya menyerang :
 Bayi prematur terutama bila ibu menderita ggn perfusi
darah uterus selama kehamilan, mis. ibu menderita :
DM
Pre ekl – eklampsia
Hipotensi
Perdarahan antepartum
Seksio sesaria
INSIDENS

Sukar  D/ pasti : pem. postmortem

Avery & oppenheimer  3,8% kematian BKB,

BB 1000 – 2000 gr BK HMD makin kecil BB lahir

 makin 

Tertinggi : BKB UK 30 – 32 mgg

BB 1200 – 2000 gr

Jarang BCB & BB > 2500 gr

PATOFISIOLOGI

Faktor pematangan paru blm sempurna terutama pembentukan

Pulmonary Surfactant Substance

 Merendahkan tegangan pemukaan

Alveolus  tak terjadi kolaps & mampu menahan

sisa udara fungsional pd akhir ekspirasi

Anti Atelectatic

Factor
 HMD  Kolaps paru  ventilasi terganggu

 Hipoksia
Oksigenasi jar. menurun  Retensi CO2
 Acidosis metabolik
Kerusakan :  Endotel kapiler

 Epitel Ductus Alveolaris

Timbul :

 Transudasi ke dlm alveoli

 Terbentuk fibrin

Fibrin + jar. Epitel yg nekrotik  bentuk suatu lapisan :

Membran hialin
PENYELIDIKAN

Kematangan paru dpt ditentukan dgn amniocentesis

L / S Ratio  <1  imatur

+ 1,5  intermediate

>2  matur

Tidak disertai HMD

GEJALA KLINIK
Biasa timbul :  pd saat lahir
 dlm waktu 6 jam I
 SGP
 BKB  kadang2 asfiksia intra ut.
 gejala khas : 24 – 72 jam
Gambaran radiologis :  air bronchogram
 reticulogranuler
Bila :  KU baik
Gejala klinik berkurang
 Komplikasi (-)

Sembuh sempurna 10 hr – 2 mgg

GAMBARAN HISTOPATOLOGI (OTOPSI)
Ada :  atelektasis

 membran hialin di dlm alveolus atau ductus alveolaris

Ada bagian paru yg emphysema

PENATALAKSANAAN
Inkubator

O2  bila perlu ventilasi aktif

Intake terjamin

Atasi asidosis

Cegah infeksi Artificial Surfactant

PROGNOSIS

Mortalitas 20 – 40 %

Tergantung tingkat :  Prematuritas

 Beratnya penyakit

Dgn Intensive Care  ternyata kepandaian &

perkembangan neurologik sama dgn BKB lain dgn

UK yg sama
PNEUMOTHORAX / PNEUMOMEDIASTINUM

Lebih sering pd masa neonatus

Faktor predisposisi :

 Pengembangan paru yg berlebihan  ok resusitasi

tak adekuat

 Pemberian O2 dgn tekanan berlebih

 Adanya aspirasi meconium yg masif

 Pd perjalanan peny. paru yg berat : HMD, pneumonia

berat
PATOGENESIS
Pengembangan paru berlebih

Alveolus pecah atau dinding mediastinum robek

Udara ke rongga pleura / mediastinum

Aspirasi darah

meconium Obstruksi parsial di bronchus /

lendir cabangnya

Ball valve mechanism

= Inspirasi : timbul ruang udara di daerah distal dari obstruksi

= Ekspirasi : udara tersebut tak bisa keluar

= Inspirasi kuat (mis : nangis, tek. ventilasi )

Ruang udara pecah

Masuk rongga pleura

GAMBARAN KLINIK & DIAGNOSIS
Variasi Ringan : - tanpa gejala
- kebetulan pd Rö foto
Berat : - SGP
- Gelisah
- Kadang : penonjolan ddg thorax
Diameter anteroposterior thorax membesar
Perkusi & auskultasi : kurang jelas
Bayi gelisah bbrp jam setelah lahir :
 distress pernapasan
 penonjolan ddg thorax unilateral atau sternal
Patognomonik  diagnosis pasti : Foto thorax
R/ & PERAWATAN
Observasi teliti : pernapasan & nadi
O2   percepat resorpsi
 perbaiki hipoksia / asidosis respirator
Sedativum  cegah / kurangi :
 kegelisahan
 usaha bernapas yg berlebih
 mis : bayi banyak nangis
Antibiotika profilaksis
Frekuensi pemberian  dgn vol. cairan lebih rendah
Tension pneumothorax  operatif
 PNEUMONIA ASPIRASI
= Meconium Aspiration Syndrome
Ok. Menghisap cairan amnion yg mengandung meconium

GAMBARAN KLINIK
Sering terjadi pd bayi : • KMK / SGA
• BLB
• Sebelumnya : gawat janin
Biasanya : • Asfiksia
• Riwayat resusitasi aktif
• Tanda2 SGP nampak dlm 24 jam I
• Tergantung jum. meconium yg terhisap bisa emfisema
atelektasis
DIAGNOSIS
Rö Foto toraks : gambaran infiltrasi kasar di ke-2 paru
disertai bagian yg mengalami emfisema

PENGOBATAN
Perawatan umum
 Atur suhu & humiditas

 Saluran napas harus bersih  intubasi

 Aspirasi cairan lambung  cegah aspirasi lebih lanjut

O2 & keseimbangan asam – basa

Antibiotika
PROGNOSIS

 Kematian bisa terjadi pd hari2 I ok :

 kegagalan pernapasan

 asidosis berat

 Pd bayi dgn perbaikan : biasanya gejala hiperpnu

menghilang setelah bbrp hr  bbrp mgg

 Wet Lung
Transient Tachypnoe of the Newborn

Diagnosis : Foto thoraks

Insidens ikterus neonatorum simpleks : 50 % BCB
70 % BKB
Derajat ikterus : Ringan :  fisiologis  INS
Berat : hiperbilirubinemia
Kern Icterus

† Hidup + sequalae

Sebab timbulnya ikterus : penumpukan unconyugated bil /

conyugated bil. dalam darah, dimana kedua ini berbeda
dlm hal penyebab, gejala, perjalanan penyakit & terapi
 perlu mengingat : Metabolisme bilirubin
 METABOLISME
METABOLISME BILIRUBIN
BILIRUBIN
Degradasi
Hb
Produksi
Bil. I (Bil. Indirek)
+
Transportasi Albumin

Bil I Prot. Y & Z

Konyugasi O2 gluc. Transt.

glukosa
Bil II

Ekskresi Bil I
Bil II
k oion idase
 glu
Stercobilin

Peningkatan bil I yg bebas  BERBAHAYA ok dpt melekat

pd sel2 otak  kaerusakan otak  KERN ICTERUS
Hiperbilirubinemia
Kadar bil. serum mencapai nilai yg mempunyai potensi
menimbulkan Kern Icterus, bila tdk ditanggulangi dgn baik
BCB : > 10 mg%
BKB : 12,5 mg%

Tanda klinik Kern Icterus

Letargi, tak mau isap, kejang, leher kaku, opisthotonus

Kebanyakan : †, bila hidup dgn gejala sisa :

 cerebral palsy, atetosis dgn ketegangan otot, tuli,

ggn. bicara, retardasi mental

ETIOLOGI
ETIOLOGI IKTERUS
IKTERUS
Bisa :  berdiri sendiri
 bbrp faktor
1. Produksi berlebih : ok hemolisis
  ketidakselarasan gol. darah
 def. G6PD
 perdarahan tertutup
 infeksi / sepsis
2. Transpor terganggu :
 Konsentrasi alb. serum
 Ion-ion organik : sulfa, salicilat
 Konsentrasi ion hidrogen me mis : asidosis
Mempengaruhi bil. binding capacity
3. Gangguan dlm proses uptake & konyugasi

 enzim (-) / berkurang

 imaturitas hepar

 ggn fungsi hepar : asidosis, hipoksi, infeksi

4. Gangguan ekskresi :

 obstruksi dlm / luar hepar

infeksi, dll kelainan bawaan

PENGELOLAAN
I. Menentukan kemungkinan penyebab :

 pendekatan dgn menggunakan saat timbulnya ikterus

(HARPER + YOON)

1. Timbul 24 jam I :

Inkompatibilitas darah

Infeksi intrauterin

Kadang2 def. G6PD

2. Sesudah 24 – 72 jam sesudah lahir :

Fisiologis

Masih kemungkinan inkomp. darah

Def. G6PD

Polisitemia

Hemolisis perdarahan tertutup

Hipoksi

Dehidrasi asidosis
3. > 72 jam – Akhir Minggu I :
• Infeksi / sepsis
• Dehidrasi + asidosis
• Def. G6PD
• Pengaruh obat2an dll
4. Akhir Minggu I dstnya :
Ikterus obstruktif
Hipotiroidisme
Beast Milk Jaundice
Infeksi
Neonatal hepatitis, dll
Ikterus yang kemungkinan besar jadi patologik

Timbul 24 jam I

Kadar bil. > 10 mg% BCB

> 12,5 mg% BKB

Pean bil. > 5 mg% / hr

Menetap sesudah 2 mgg I

Bil. Direk > 1 mg%

Ada hubungan dgn hemolisis, infeksi atau

keadaan patologik lain yg telah diketahui

II. Terapi

1. Percepat konyugasi  luminal

2. Perlancar : - transpor
substrat
- konyugasi

 albumin

 plasma 10cc/kgBB

 glucosa : sumber energi

3. Terapi sinar / foto terapi :

Bil > 10 mg%

Efeknya :

1. Dekomposisi bilirubin (Fotooksidasi)  dipirol

larut dalam air

2. Mekanisme lain  lebih penting dp dekomposisi /

fotooksidasi :

 Terjadi isomerisasi bil. indirek yg mudah larut

di dlm plasma & lebih mudah diekskresi oleh

hati ke dlm saluran empedu

 4. Transfusi tukar  tujuan :
 Mengganti eritrosit
 Membuang antibodi yg menyebabkan hemolisis
 Menurunkan kadar bil. Indirek

III. Tindakan Umum

 R/ kausal

 Pemberian makanan dini & adekuat

 Iluminasi ruangan
PENCEGAHAN
Dpt dicegah & dihentikan peningkatannya dgn :
1. Pem. antenatal yg baik
2. Hindari obat2an pd masa kehamilan & persalinan :
• Sulfa furazole
• Novobiocin
• Oxytocin dll
3. Cegah & atasi hipoksi janin & neonatus
4. R/ luminal ibu hamil 1 – 2 hr sebelum partus
5. Iluminasi yg baik
6. Pemberian makanan dini
7. Cegah infeksi
 
KRAMER 1

2
4
3
5
4

5
Daerah IKT Range Kdr Bil
BCB : 1. 4,3 – 7,8 mg%
2. 5,4 – 12,2
3. 8,1 – 16,5
4. 11,1 – 18,3
5. > 15 - ….
BKB : 1. 4,1 – 7,5 mg%
2. 5,6 – 12,1
3. 7,1 – 14,8
4. 9,3 – 18,4
5. > 10,5
Sering :  pd BBLR

 lahir di RS tanpa RG

Patogenesis  melalui bbrp cara :

1. Antenatal : Virus
 Trans palac. Spirochaeta
Bakteri

 Cairan / selaput amnion yg tercemar

2. Intranatal
Partus lama
 Kuman asenderen
KPD
 Kontak langsung
3. Post natal

 Lanjutan 1 & 2

 Segera setelah lahir

 Sebagian besar fatal ok. kuman sudah resisten

thd semua AB

Gejala klinik :

 Tdk khas

 Kemungkinan besar  curiga bila :

“NOT DOING AS WELL AS BEFORE"

Gejala
infeksi :
Biasanya tidak khas
Yg mungkin ditemukan :
 Malas minum / bayi lemah
 Pe BB
 Gerakan kurang
 Muntah, diare
 Ikterus
 Hepatomegali
 Suhu : N /  / 
 Bisa timbul udem, tanda2 perdarahan
Pd BBLR : sering hipotermi & sclerema neonatorum
 P.U. : kemungkinan besar bayi menderita infeksi bila

bayi nampak

“NOT DOING AS WELL AS BEFORE”

Diagnosis
Atas dasar :

Observasi teliti

Anamnese kehamilan & persalinan

Pemeriksaan fisik

Laboratorium
Sering diagnosis didahului dgn persangkaan adanya infeksi
Atau adanya Faktor Predisposisi

Bila (+) lakukan pemeriksaan selanjutnya

Faktor predisposisi :
1. Infeksi intrapartum :
Suhu > 380 C
Lekositosis
Air ketuban keruh & berbau
2. Partus lama
3. KPD
4. Tindakan resusitasi aktif
5. Partus lama  evaluasi dulu
Pemeriksaan
selanjutnya :
Darah tepi :
 Lekositosis  suspek inf.
 Sediaan hapus  ada tanda2 hemolisis
Air kemih : lekosit > 5 – 10/LPB

kultur air kemih bila perlu dgn SPP

Foto toraks
Bila mungkin : kultur dari apusan / swab :
 Hidung
 Tenggorok
 Kulit
 Umbilikus, dll
Bila faktor predisposisi (+)  beri antibiotika profilaksis

untuk kuman gram (+) & (-) yaitu kombinasi :

Ampicillin atau Penicillin

50 – 100 mg/kgBB 100.000 IU/kgBB

Dengan :

Kanamycin atau Gentamycin

15 mg/kgBB 2 – 4 mg/kgBB
Pembagian Infeksi Perinatal

Dibagi atas 2 golongan menurut berat ringannya :

1. Infeksi berat

Sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia, diare

epidemik, pyelonefritis, tetanus neonatorum, dll

2. Infeksi ringan

Pada kulit, mata, umbilikus, mulut, dsb

Impetigo neonatorum :
= Pemphigus neonatorum

 Biasanya sbg impetigo bullosa mula2 sbg vesikel yg jernih

 Purulent dikelilingi daerah kemerahan

 Bisa multipel  timbulkan gejala2 sistemik yg berat

R/ :

Isolasi + perawatan asepsis

A.B : Cloxacillin 50 mg/kgBB

Bulla diincisi
R/ lokal
Lesi kulit ringan  salf A.B
Ophthalmia neonatorum :
= Blenorrhoe = conjunctivitis gonorrhoica

 Infeksi gonorrhoe waktu melalui jalan lahir / melalui

tangan perawat yg sudah terkontaminasi

Gejala klinik :
 Mula2 hiperemis

 Palpebra : udem

 Mata lengket ok. sekret purulen

 Bisa bilateral

  stadium lanjut : menyerang cornea  sebabkan kebutaan

R/ :

Isolasi

Salf mata  A.B.

Kadang2 perlu + A.B. sistemik

D/ : periksa sekret mata  pew. gram  diplococcus

gram (-)
Infeksi umbilicus
Ok. Staphylococcus aureus, bagian pangkal umbilikus

meradang  sekitarnya merah + udem, keluar nanah

Kelainan berat  menjalar ke hepar melalui lig. falciforme

 timbul absces multipel

Kelainan kronik :  timbul granuloma pd umbilicus

R/ :

 Lokal : salf A.B

 Untuk granuloma : dioles nitras argenti 3% ?

Stomatitis atau oral thrush

Bercak putih di lidah, bibir + mukosa mulut

DD/ sisa susu  mudah dilepas

E/ fungus : Candida albicans  saprofit

Bila :  daya tahan tubuh 

Overgrowth
 A.B. lama  Infeksi

 corticosteroid lama
Moniliasis
diare +

Bahkan infeksi parenteral/sepsis

D/ : sediaan hapus  mycellium + spora yg khas

R/ :

 Gentian violet 0 – 5 – 1 %

 Borax glicerin

 Nistatin oral sol 3 x 100.000 U/hr

 Bila hebat : amphotericin / fungilin

Sepsis neonatorum
Suatu keadaan dimana terjadi infeksi umum atau sistemik

pd bayi

Etiologi :

Perpedaan populasi kuman  penyebab tidak selalu sama,

untuk setiap : tempat & waktu

kuman gram (+)  dulu

gram (-)

kuman enterik : paling sering E. Coli, salmonella,

gol. klebsiela, pseudomonas, proteus

Diagnosis :

Gejala klinik  bervariasi

Lab : biakan darah (+)

Sistem skor : a.l. BERQVIST

Pencegahan :

AB profilaksis bila Berqvist score > 3

macam & dosis AB seperti pd infeksi BBL

Dinilai :

1. Penyakit ibu : DM, toxaemia

2. Infeksi ibu
3. KPD
4. Cairan amnion keruh & berbau
5. Partus tindakan
6. BKB
7. Bayi KMK
8. AS 1’ < 7
9. Kateterisasi tl. pst
10. RDN + peny. lain yg perlu R/ parenteral / operasi
R/ Kombinasi :

Ampicillin 200 mg/kgBB/hari

Gentamisin 5 mg/kgBB/hari

 sesuaikan hasil sensitivity test

Prognosis :

Angka ketan 

Terutama bila komplikasi (+) :

Meningitis, ggn sirkulasi asidosis + shock, DIC

Banyak macam, dari ringan  berat  kematian

Faktor predisposisi :

Makrosomi, FPD, distocia cervicis, partus lama,

kelainan letak & persalinan buatan

Kejadian : 2-7/1000 kelahiran

Hasil otopsi dari bayi lahir † di bbrp negara  sebab

kematian nomor 4

INDONESIA ?
I. Trauma jaringan lunak
1. Eritema & abrasio :
Bisa di : - kepala curam
- muka vacum extractic
- genitalia
persalinan sungsang
- bokong
 R/ cegah infeksi
 Bersihkan + anti septikum
2. Petechiae :
Di kepala, leher, dada bagian atas ok :
 Tekanan jalan lahir
 Lilitan tali pusat
3. Echymoses :
Pada : letak muka & letak sunsang
Gejala :  anemi, shock
 reabsorbsi  timbul hiperbilirubin
R/ :  ringan  sembuh + 1 mgg
 luas  transfusi darah & R/ hiperbilirubin
4. Luka sayat :
Pada : SC  tersayatnya kulit
5. Nekrosis lemak subkutan :
Pada : bayi gemuk ok. tekanan pd kulit oleh daun
cunam atau manipulasi kasar pd pertolongan
persalinan yg berlangsung lama
II. Trauma kepala

1. Caput succedaneum

Udem ok penekanan jalan lahir

Cairan serosanguinosa dlm jar. subkutis

Nampak segera setelah lahir

Tak ada batas yg tegas  melewati sutura

Menghilang beberapa jam – 48 jam

2. Perdarahan subaponeurotika

Ok ekstraksi vakum

Darah dlm jar. subkutis sebelah luar periost

Derajat perdarahan ?

Perdarahan banyak  transfusi darah

Bisa timbul hiperbilirubinemi

3. Cephal hematoma
Akibat robekan pembuluh darah a/ tulang kepala & perios
Ok penekanan kepala oleh dinding pelvis pd persalinan
sulit, lama / persalinan oleh cunam
Perdarahan pelan2
Batas tegas, tak melewati sutura
Nampak bbrp hari setelah lahir
Palpasi : fluktuasi
Lokalisasi : 1 / ke 2 tulang parietal
R/ -
Resorbsi hematom  berlangsung lama  sampai 3 bln
Bisa timbul hiperbilirubinemi
Perdarahan intrakranium :

Bisa lahir † atau † pd masa neonatus

Ok persalinan sulit : buatan
Bayi kurang bln sunsang
Partus lama
Partus precipitatus
Tempat perdarahan :
 Ekstradural  sangat jarang
 Subdural
 Subaraknoid
 Intraventrikel
Gejala :

Tergantung pd letak & derajat perdarahan

Kelainan banyak  lahir †
Gejala tdk khas :
 Asfiksi
 Kejang
 Bradikardi
 Oligopnoe
 Criencephalique
 Sianosis
 Kesadaran menurun
Bila perdarahan banyak : fontanel tegang
Tindakan :
 Perawatan intensif
 Dalam inkubator
 Tidak boleh digerakkan
 Intake personde / IVFD

 O2 bila sianosis

 Untuk kejang : sedativa

 Vit. K1
 Bila tekanan intrakranial me  R/ dexamethasone
atau manitol
Fraktura tulang kepala
 Jarang

 Gejala2 : ok perdarahan intrakranium yg menyertai frak. Ini

Paralisis fasialis
 Gejala :  paralisis sentral  paralisis spastis yg kontra

lateral

 paralisis perifer  paralisis flasid homolateral

Trauma pada mata

 Udem, perdarahan kelopak mata, perdarahan / fraktura

orbita, perdarahan intraokular  tu diretina

III. Trauma Col. Vertebralis & Medulla
Spinalis
Jarang
Ok persalinan sunsang
IV. Trauma Leher + Pergelangan
bahu
Fraktura klavikula  tersering
Duchene Erb
Brachial palsy Klumpke
Total
Paralisis N. phrenicus

Trauma pd otot sterno kleido mastoid  muscular torticollis

V. Trauma Alat2 Intra abdomen

Ruptura : - hepar
- lien
- anak ginjal
VI. Trauma Alat Gerak
Fraktura humerus  fraktura tulang ke-2 yg sering

Fraktura femur

Dislokasi
VII. Trauma Genital

Scrotum & Lab. mayora

Hematocal

Testis
Penyebab
Penyebab KB
KB
Pada umumnya dapat dibagi :
• Sebab genetik

• Sebab khromosomal

• Pengaruh lingkungan diantara masa pembuahan &

kelahiran, mis :

Radiasi

Virus

Zat kimia

Kelainan metabolik ibu : DM, hipotiroid

Kelainan kardiovaskuler ibu

 KELAINAN

1. Saluran pencernaan

2. Saluran urogenitalis

3. Fraktur tulang tengkorak

4. Atresia choana

5. Meningocele, meningomyelocele,

encephalocele

6. CHD
Khusus : yg perlu tindakan bedah segera

Pemeriksaan

& dlm 48 jam I !!

Pengawasan

R/ bedah terbaik :

2 hari I ok :  volume darah relatif >

 hemolisis fisiologis belum dimulai

Bila ditunda : KU makin jelek ok. Muntah, ggn pernapasan,

dehidrasi, infeksi, dsb

 Kelainan
Kelainan saluran
saluran pencernaan
pencernaan

Curiga bila : ibu dgn polihidramnion

atresia oesophagus &/tanpa fistula tracheo-

oesophagus :

90% ujungnya buntu

1/4 – 1/3 oesophagus bgn bawah berhub.

dgn trachea
D/ : hipersalurasi

 kadang2 cyanosis ok saliva masuk sal. pernapasan

 batuk seperti tercekik

 BBLR : beri minum  cyanosis & apnu, tanpa batuk

 Kl. Fistula tracheo-oesoph. (+)  perut buncit, berisi udara

 Masukkan sonde lambung 7,5 – 10 cm  buntu

 D/ pasti : larutan kontras  foto thorax

R/ : Konservatif : • isap saliva

• posisi ½ duduk

 Operasi

P/ tergantung :  ada tidaknya kelainan bawaan yg lain

 perawatan
Hernia
Hernia Diaphragmatica
Diaphragmatica

Etiologi
Sebgn diafragma tak terbentuk  sering : penutupan
Sinus pleuro peritoneal (Foramen Bochdalek) tak sempurna

Gejala
Tergantung banyaknya isi perut yg masuk ke rongga thorax
Bila banyak :  RDN
 Perut cekung
 BP melemah
 Bising usus bisa (+)
D/ : foto paru

R/ :  Konservatif :  O2

 Kepala & dada harus lbh tinggi

 Operasi
Obstruksi
Obstruksi usus
usus

Curiga bila : ibu polihidramnion

Bila sonde sampai lambung :
cairan 15 cc  obstruksi letak tinggi
bila di duodenum : gejala tbl setelah bbrp jam
 di usus halus & usus besar : > 24 jam
Meconium :
Bila obstruksi bgn atas usus halus : meconium (+)
Bila obstruksi di bawah sal. empedu  meconium
pucat
Gejala umum :
Muntah
Perut buncit
Kadang2 obstipasi
Atresia
Atresia Duodeni
Duodeni

Biasa terjadi di bawah ampulla vateri

Muntah proyektil & hijau

Perut di sub epigastrium : buncit sesaat sebelum

muntah

Foto abdomen : double bubble (+)

R/ kosongkan lambung, infus, operasi

Hirschsprung’s
Hirschsprung’s disease
disease

Oleh karena :

Sel ganglion parasimpatik (-)

Sebagian besar : mengenai rectum & bag. bawah colon

sigmoid

 Terjadi : hipertrofi & distensi yg berlebih pd colon yg

lbh atas
Gejala utama : Bowring & Kern 1972

Muntah hijau

Perut buncit Tbl 2 – 3 hr sesudah lahir

Meconium (+)

RDN

Dehidrasi

D/:

Barium enema

Biopsi rectum

R/ : operasi
Anus
Anus imperforata
imperforata

Ada beberapa jenis :

1. Stenosis rectum lebih rendah / pd anus

2. Membran anus menetap

3. Ujung rectum buntu, pd bermacam2 jarak dari perineum

Hampir selalu fistula (+)

 : fistula :

recto vaginal

jarang : recto-perineal

recto-urinarius (-)

 : sering : recto-urinarius

 berakhir di :

vesica-urinarius

urethra
D/ :

Masukkan termometer melalui anus

Bila sumbatan lebih tinggi :

Gejala tbl dalam 24-48 jam :

 gembung, muntah

 meconium (-)
tegak
Rö : plain foto abdomen : posisi terbalik
Pem. urin : meconium (+)  fistula (+)

R/ : operasi
Omphalocele
Omphalocele

Kegagalan viscera utk kembali ke rongga abdomen

Kelainan berupa : kantong berisi usus melalui umbilicus

Bahaya : infeksi, pecah

R/ :

Oles desinfektans

Operasi
Kista
Kista Urachus
Urachus
Obliterasi bagian tengah urachus tak sempurna  kista
Diketahui segera setelah lahir
bayi lebih besar
sesudah infeksi
Lokalisasi :  a/ umbilicus & simphisis
 extra peritoneal
 a/ m. transversalis & peritoneum
Rö :  jar. Lunak : massa bundar di bawah dinding abdomen
 lebih jelas : kontras (+)
R/ : operasi
Meningocele;
Meningocele; Meningomyelocele,
Meningomyelocele, Encephalocele
Encephalocele
Oleh karena defek pd penutupan spina disertai

pertumbuhan spinal cord & penutupannya yg tak normal

Lokalisasi : digaris tengah

Meningocele :  Cervical

 Thoracal atas

Kantong berisi : selaput otak

Ggn sensorik & motorik (-)

Meningomyelocele :  Lumbosacral

Kantong berisi :  spinal cord / serabut saraf

Ditutupi oleh :  selaput neuro-epithelium

 pembuluh darah abdomen

75% derita Hydrocephalus

Encephalocele :  Occipital

Kantong berisi :  cairan

 jaringan saraf /

 sebagian dari otak

sering :  kelainan mental

 mikrocephal
Bilateral
Bilateral choana
choana atresia
atresia
Jarang
Tapi dpt menimbulkan :
ggn pernapasan ok. hidung tersumbat oleh selaput
di choana posterior
 nafas dgn mulut
sering sianosis
D/ :
letakkan kapas di depan masing2 lubang hidung
 gerakan (-)
sonde tak masuk melalui hidung
R/ operasi