Anda di halaman 1dari 25

ASMA BRONKIAL

CHATO HAVIZ DANAYOMI


DEFINISI

• Inflamasi kronik yang melibatkan banyak


sel dan elemennya
• Peningkatan hiperesponsif jalan napas
• Menimbulkan gejala eposodik berulang:
mengi, sesak napas, batuk terutama
malam dan atau dini hari
• Obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi
dan reversibel dg atau tanpa pengobatan
PATOGENESIS

• Inflamasi kronik  sel inflamasi berperan:


sel mast, eosinofil, sel limfosit T,
makrofag, neutrofil dan sel epitel.
• Faktor lingkungan dan faktor lain 
penyebab atau pencetus inflamasi
• Inflamasi  berbagai derajat
Inflamasi  asma alergi, asma non alergi,
asma kerja dan asma yang dicetuskan
aspirin
PATOGENESIS
INFLAMASI AKUT
• Pencetus serangan alergen, virus, iritan  menginduksi
respon inflamasi akut 
 reaksi asma tipe cepat
 reaksi asma tipe lambat

• Reaksi asma tipe cepat:


alergen terikat IgE (menempel sel mast) 
degranulasi  mengeluarkan :
 perform mediator (histamin, protease)
 newly generated mediator (leuktrn, prostatglndn, PAF)

kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, vasodilatasi
PATOGENESIS . .
• Reaksi fase lambat :
timbul 6 – 9 jam setelah provokasi alergen
melibatkan aktivasi eosinofil, sel T CD4+,
netrofil dan makrofag

INFLAMASI KRONIK
 Berbagai sel terlibat dan teraktivasi
limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel,
fibroblast, sel otot polos
Limfosit T
Limfosit T-CD4+ (subtipe Th2)
Sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan GM-CSF
Interleukin-4 menginduksi Th0 ke arah Th2
Th2 bersama IL-13 menginduksi limfosit B mensistesis
Ig E.
IL-3, IL-5 dan GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi
serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil

Eosinofil
Berperan sebagai efektor dan mensistesis sejumlah
sitokin IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa, mediator lipid
ITC4 danPAF
Mengandung granul protein ECP, MBP EPO EDN yang
toksik terhadap epitel saluran napas
Sel mast
Mempunyai reseptor IgE, cross-link reseptor dengan
“factor” pada sel mast, mengaktifkan sel mast
Degranulasi sel mast mengeluarkan:
- preformed mediator histamin dan protease
- newly generated mediators: prostatglandin D2,
leukotrin
- sitokin TNF-alfa, IL-3, IL-5, GM-CSF

Makrofag
Menghasilkan leukotrin, PAF dan sejumlah sitokin
Berperan dalam proses inflamasi dan regulasi airway
remodeling.
120
100
80
60
40
20
RAS RAL
0

Eo INFLAMASI HBR
ENDOTHEL
Bronko obstruksi
PERMIABILITY DESQUAMASI
Eo Eo Eo Eo Eo Eo Eo

ANTI VCAM-1 Mucus


LEUKOTRIEN
secretion
Edema Leucotrien LTs IL-3,4,5,6,13 Histamin ά1, β2
IL-3,4,5,8 PGD2 RANTES LTC4 agonist AXON REFLEX
Spasmogenik GM-CSF Lipoxyge IgE Il-4,13
nase
vasoaktif ECP TXA2 MPH Frigilitas
epitel
MEDIATOR:
Cholinergic
SRSA(LTs)
antagonist RANTES
PGD2 NEUTROFIL LIMFOSIT
EOSINOFIL BASOFIL BOTAXIN
Histamin MAKROFAG (CD4)
GM-CSF

H1 antagonis PAF
IL-5 CORTICOSTEROID

SEL Chemotactic factor, sitokin, TNF-ά


MAST
GM-CSF, Pafaceter, LTB4
FAKTOR RESIKO
INTERAKSI FAKTOR PEJAMU DAN LINGKUNGAN
 Faktor pejamu: predisposisi genetik yang mempengaruhi
untuk berkembang asma
 Faktor lingkungan: mempengaruhi individu dg
kecenderungan asma untuk berkembang menjadi asma,
menyebabkan terjadi eksaserbasi dan atau gejala gejala
asma menetap
 Interaksi  melalui:
- pajanan lingkungan  meningkatkan resiko asma pd
individu dg genetik asma
- genetik maupun lingkungan  meningkatkan
resiko asma
Faktor pejamu: predisposisi genetik, atopi, hiperesponsif jalan
napas, jenis kelamin, ras/etnik

Faktor lingkungan
- mempengaruhi berkembangnya asma pd individu dg
predisposisi asma:
 alergen dalam rumah
 alergen di luar rumah
 Bahan di lingkungan kerja
 Asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan
 Status sosio ekonomi, besar keluarga, diit dan obat, obesiti

- Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala asma


menetap:
 Alergen dalam dan di luar ruangan
 polusi di dalam dan di luar ruangan
 Exercise dan hiperventilasi
 Ekspresi emosi yang berlebihan, dll.
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI
• DIAGNOSIS
 Riwayat penyakit / gejala:
episodik, reversibel dg atau tanpa pengobatan
batuk, sesak napas, rasa berat di dada
gejala timbul / memburuk malam / dini hari
gejala diawali faktor pencetus individuil
respon terhadap bronkodilator

Hal lain yg perlu dipertimbangkan:


riwayat keluarga (atopi)
riwayat alergi / atopi
penyakit lain yg memberatkan
perkembangan penyakit dan pengobatan
• DIAGNOSIS . . . .
 Pemeriksaan jasmani:
 Bervariasi sepanjang hari, dapat normal
 Saat serangan tergantung berat ringan serangan
 paling sering mengi

 Faal paru
- Pemeriksaan obyektif untuk menyamakan persepsi
dokter dan penderita
- Merupakan parameter obyektif menilai berat asma
 spirometri
 Arus puncak ekspirasi (APE)
SPIROMETRI
 volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
Kapasiti vital paksa (KVP)

Manfaat pemeriksaan 
Obstruksi  VEP1 / KVP < 75%
VEP1 < 80% prediksi
Reversibiliti  Perbaikan VEP1 ≥ 15% secara:
spontan atau dg inhalasi bronkodilator
setelah bronkodilator oral 10-14 hari
kortikosteroid inhalasi/oral 2 minggu
 Menilai derajat berat asma
ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE)
Alat: spirometri
peak expiratory flow meter (PEF meter)
 Reversibiliti  Perbaikan VEP1 ≥ 15%
secara:
spontan atau dg inhalasi bronkodilator
setelah bronkodilator oral 10-14 hari
kortikosteroid inhalasi/oral 2 minggu

APE malam
Variabiliti APE harian – APE
 variasi pagi APE >
diurnal
Variabiliti harian
20% = X 100%
½ (APE malam + APE pagi)
 DIAGNOSIS . . .
 Peran pemeriksaan lain:

- Uji provokasi bronkus:


Bila gejala dan faal paru normal
sensitiviti tinggi, spesifitisi rendah

- Pengukuran status alergi:


Uji kulit  mendiagnosis status alergi/ atopi
dg prick test
Pengukuran Ig E spesifik
DIAGNOSIS BANDING

Dewasa: Anak:

 PPOK  Benda asing di saluran napas

 Bronkitis kronik  Laringtrakheomalasia

 Gagal jantung kongestif  Pembesaran kelenjar limfe

 Batuk kronik akibat lain-lain  Tumor

 Disfungsi laring  Stenosis trakea

 Obstruksi mekanis  Bronkiolitis

 Emboli paru
KLASIFIKASI
Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

I. Intermiten Bulanan - APE ≥ 80%

- Gejala< 1x/mg - ≤ 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred


- Tanpa gejala diluar - APE ≥ 80% nilai terbaik
serangan - Variabiliti APE
- Serangan singkat < 20%
II. Persisten Mingguan APE > 80%
ringan
- Gejala > 1x/mg - > 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred
- tetapi < 1x/hr - APE ≥ 80% nilai terbaik
- Serangan dapat - Variabiliti APE
mengganggu < 20 – 30 %
aktivitas dan tidur
KLASIFIKASI . . .

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

III. Persiten Harian APE 60 – 80 %


sedang
- Gejala setiap hari > 1x/seminggu - VEP1 60-80% nilai
- Serangan prediksi
mengganggu aktiviti - Variabiliti APE > 30%
dan tidur
- Membutuhkan
bronkodilator setiap
hari
IV. Persisten Kontinyu APE ≤ 60%
berat
- Gejala terus menerus Sering - VEP1 ≤ 60% nilai pred
- Sering kambuh - APE ≤ 60% nilai terbaik
- Aktiviti terbatas - Variabiliti APE > 30%
PROGRAM PENATALAKSANAAN
ASMA
Tujuan penatalaksanaan asma:
1.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2.Mencegah eksaserbasi akut
3.Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin
4.Mengupayakan aktivitas normal seoptimal mungkin
5.Menghindari efek samping obat
6.Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara
(airflow limitation)
7.Mencegah kematian karena asma
Program penatalaksanaan asma
meliputi 7 komponen:

1. Edukasi
2. Menilai monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan menghindari faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan
jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
MEDIKASI ASMA
Ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala
obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan
pelega.
Pengontrol (controllers):
Medikasi jangka panjang untuk mengontrol asma
Diberikan tiap hari untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma terkontrol pada
asma persisten
Sering disebut pencegah
Termasuk:
Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat Nedokromil sodium
Metilsantin (Aminofilin) Agonis ß2 kerja lama
Salmeterol 50- 100mcg
Leukotrin modifiers Antihistamin generasi ke 2
Pelega
Prinsip: dilatasi saluran napas melalui relaksasi otot
polos, memperbaiki dan menghambat bronkonstriksi
Tidak memperbaiki inflamasi atau hiperesponsif
jalan napas
Termasuk:
Agonis ß2 kerja singkat (SALBUTAMOL) 100-200mcg
Inhaler
kortikosteroid sistemik
Antikolinergik
Aminofillin
Adrenalin
35
Gas

30

25

20

Gas
15

10

0
Jun May Apr Mar Feb Jan