ASRINING TYAS
1510312083
1 PENDAHULUAN
2 TINJAUAN PUSTAKA
3 METODELOGI PENELITIAN
HASIL PENELITIAN
4
5 PEMBAHASAN
6 PENUTUP
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
BAB 1
PENDAHULUAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
LATAR BELAKANG
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah keadaan
klinis kerusakan struktur ataupun fungsi ginjal
selama 3 bulan atau lebih dengan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) <60 mL/menit/1,73m2 dan
dikatakan sudah mencapai tahap akhir jika
LFG mencapai <15 mL/menit/1,73m2 dengan
atau tidak dialisis
Di dunia prevalensi PGK berkisar
11-13% dengan prevalensi terbesar
pada stadium 3 (Hill NR, 2016).
Gangguan saluran cerna akan menganggu asupan gizi yang pada akhirnya
berkaitan dengan malnutrisi, hal ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pada pasien PGK
Salah satu gangguan pada saluran cerna yang sering ditemukan akibat
komplikasi PGK adalah perdarahan. Insidens dan mortalitas perdarahan
saluran cerna pada pasien PGK lebih tinggi dibandingkan pada populasi
umum.
LATAR BELAKANG
Efek perdarahan saluran cerna sangat serius karena penurunan tekanan darah
akibat perdarahan akan semakin menurunkan LFG yang berarti semakin
memperburuk PGK.
Selain itu, perdarahan saluran cerna juga menimbulkan komplikasi lain seperti
malnutrisi dan anemia.
Namun, hingga saat ini patogenesis perdarahan saluran cerna pada PGK masih
belum jelas dan bersifat multifaktorial.
Diduga faktor yang berperan terhadap perdarahan saluran cerna pada PGK
disebabkan karena penggunaan anti-trombosit dan anti-koagulan, heparinisasi
pada saat dialisis, prosedur operasi, serta efek uremia terhadap mukosa saluran
cerna, disfungsi trombosit, dan eritrosit.
(Sohal,2006)
LATAR BELAKANG
Akibat fungsi residual ginjal yang tidak adekuat, terjadi peningkatan kadar
ureum serum pada pasien PGK. Pasien PGK dengan kadar ureum serum
yang tinggi (pasien uremik) memiliki risiko perdarahan yang tinggi pula, hal
ini disebabkan oleh karena toksin ureum yang mengubah fungsi trombosit
dan eritrosit.
Perdarahan oleh karena efek ureum serum yang meningkat disebut uremic
bleeding. Walaupun terdapat beberapa teori yang menjelaskan mekanisme
uremic bleeding, patogenesis uremic bleeding pada perdarahan saluran
cerna masih belum jelas
(Lai Y,2009)
Perdarahan saluran cerna telah sering
3-7% dilaporkan sebagai komplikasi PGK dan
merupakan penyebab kematian 3-7% dari
pasien PGK (Hasnain,1983)
Perdarahan saluran cerna merupakan komplikasi yang sering ditemukan pada PGK
Dari semua penyebab kehilangan darah pada pasien PGK, salah satu yang paling
umum adalah perdarahan saluran cerna. (Ahmad S, 2012)
RUMUSAN MASALAH
Bagaimana gambaran kejadian perdarahan saluran cerna
pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP M. Djamil
Padang?
TUJUAN PENELITIAN
Tujuan Umum
Tujuan Khusus
1. Mengetahui karakteristik pasien PGK stadium 4 dan 5 rawat inap periode Januari – Desember
2018 RSUP M. Djamil Padang berdasarkan stadium, jenis kelamin, usia, kadar ureum, kadar
Hb, dan HD rutin.
2. Mengetahui gambaran kejadian PSC pada pasien PGK berdasarkan stadium 4 dan 5.
3. Mengetahui gambaran kejadian PSC pada pasien PGK stadium 4 dan 5 berdasarkan jenis
kelamin
4. Mengetahui gambaran kejadian PSC pada pasien PGK stadium 4 dan 5 berdasarkan kadar
ureum serum.
5. Mengetahui gambaran kejadian PSC pada pasien PGK stadium 4 dan 5 berdasarkan kadar
Hb (anemia atau tidak).
6. Mengetahui gambaran kejadian PSC pada pasien PGK stadium 4 dan 5 berdasarkan HD
rutin.
7. Mengetahui gambaran manifestasi klinis kejadian PSC pada pasien PGK stadium 4 dan 5.
MANFAAT PENELITIAN
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
Penyakit yang
mendasari Penyebab PGK paling
sering adalah diabetes
melitus dan hipertensi, hal
ini ditemukan pada hampir
Your Text Here
70% kasus PGK.
Your Text Here Penyebab yang lebih jarang
adalah
glomerulonefritis,batu ginjal,
lupus eritematosus,
Pola hidup gangguan sistem imun
lainnya, serta infeksi saluran
tidak sehat kemih yang berulang.
STADIUM
Endokrin
Kardiovaskuler
Hiperparatiroidisme
Abnormalitas tiroid
Hematologi
Amenore
Hipertensi Disfungsi ereksi
Gagal jantung
Saluran Cerna
Penyakit arteri
Anemia
koroner
Perdarahan
Perikarditis
Infeksi
Anoreksia
Nausea
Vomiting
Perdarahan
Gastritis
GEJALA KLINIS
Sindroma Uremia
Muskulosletal
Respirasi
Kalsipitasi vaskuler
dan jaringan lunak
Neurologi
Osteomalasia
Udem paru Osteitis fibrosa
Pleuritis uremik
Metabolik
Pneumonia
Fatigue
Nyeri kepala
Parestesia
Intoleransi
Gangguan tidur
karbohidrat
Ensefalopati
Hiperlipidemia
GEJALA KLINIS
Sindroma Uremia
Psikiatri
Penglihatan
Cemas
Depresi
Integumen Strees
Hypertensive
retinophaty
Pruritus
Ekimosis
Kulit kering
GEJALA KLINIS
Gejala Komplikasi
OSTEODISTRO Asidosis
HIPERTENSI ANEMIA FI RENAL metabolik
.
.
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN DARAH
Terdapat tanda
Anemia normositik
Peningkatan ureum dan kreatinin serum
Elektrolit abnormal
PEMERIKSAAN URIN
Hematuria
Proteinuria
BJ urin rendah
RADIOLOGI
CT San
MRI
Venografi
Rontgen Abdomen
KOMPLIKASI
01 02 03
05
04 06
PERDARAHAN SALURAN C
ERNA PADA PGK
ETIOLOGI
Toksin Antikoagulan
Efek uremia menyebabkan Dialisis Prosedur
Ureum kronis Operasi
perdarahan disebut uremic
bleeding, yaitu perdarahan
oleh karena kadar ureum
serum yang meningkat akibat
dari penyakit lain. Paling
sering oleh karena komplikasi
PGK.
Penggunaan antikoagulan dan
heparinisasi saat HD dan
prosedur iatrogenic
PATOFISIOLOGI
01 Disfungsional interaksi
glikoprotein dengan
02 Peningkatan
Prostasiklin dan NO
vWF
05 Akumulasi toksin
menggagu fungsi
06 ANEMIA
07 HIPERGASTRINEMIA
MANIFESTASI KLINIS
Presentasi klinis terbanyak perdarahan saluran cerna adalah hematemesis (muntah darah), emesis
hitam seperti bubuk kopi, dan melena (feses hitam seperti aspal).
Sekitar 30% pasien perdarahan ulkus mengalami hematemesis, 20% melena, dan 50% keduanya.
Sekitar 5% pasien mengalami hematokezia (buang air besar berwarna merah marun),biasanya jika
perdarahan lebih dari 1.000 mL.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gold Standart
Endoskopi
Pem. Lain
Status Hemodinamik
TATALAKSANA
KERANGKA TEORI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
BAB 3
METODELOGI PENELITIAN
JENIS PENELITIAN
Kriteria Eksklusi
Pasien PGK dengan catatan medis
Tidak lengkap, yaitu nama, stadium
PGK, jenis kelamin, usia, kadar ureum,
kadar Hb, HD rutin, serta manifestasi
PSC.
BESAR SAMPEL
n = Zα2 P Q
d2
TEKNIK PENGAMBILAN
Sampel minimal yang SAMPEL
diperlukan dalam penelitian
ini adalah 174 orang Teknik pengambilan sampel
dengan drop out 10 %, total menggunakan metode
sampel menjadi 191 orang. probability sampling yaitu
Simple random sampling.
DEFINISI OPERASIONAL
Stadium PGK
01
Definisi : Derajat keparahan penyakit pasien PGK periode Januari –
Desember 2018 rawat inap RSUP M. Djamil Padang yang
tercantum dalam status rekam medis.
Editing
Editing adalah memeriksa
kelengkapan dan kejelasan data
rekam medik data
Processing
BAB 4
HASIL PENELITIAN
1 Karakteristik Epidemiologi Sampel
Stadium
<101 101 – 200 201 – 300 301 – 400 >400 Mean
5 120
100
80
60 PSC
Tidak PSC
40
20
0 (12,8) (10,84)
LK PR
Gambaran Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5 Berdasarkan Kadar Ureum Serum
6
90
80
70
60
50
PSC
40 Tidak PSC
30
20
10
(8) (14) (27) (38)
0
<101 101 - 200 201 - 300 301 - 400 >400
7
Gambaran Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5 Berdasarkan Kadar Rerata Ureum Serum
8 Gambaran Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5 Berdasarkan Kadar Rerata Hb
200
180
160
140
120
100 PSC
80 Tidak PSC
60
40
20
(12)
0
Anemia Tidak Anemia
Gambaran Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5 Berdasarkan HD Rutin
10
120
100
80
60 PSC
Tidak PSC
40
20
(12,07) (10,09)
0
HD Rutin Tidak HD Rutin
11 Gambaran Manifestasi Klinik Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5
25
20
15
Atas
10 Bawah
0
Stadium 4 Stadium 5
12 Gambaran Manifestasi Klinik Kejadian PSC pada Pasien PGK Stadium 4 dan 5
12
10
8
6
4
2
0 Stadium 4
Stadium 5
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
BAB 5
PEMBAHASAN
Karakteristik Sampel Penelitian
Berdasarkan Stadium
TEORI
Sarwana (2015),
Tjekyan (2014),
Ayu (2011), • JK bukan faktor risiko
Ndraha (2018), utama
Surya (2018), • Dipengaruhi oleh ras,
LK < PR genetik, lingkungan.
• Namun, LK 2x >
Hasil Penelitian mengalami PGK
LK > PR karena perbedaan
hormon, tekanan
LK > PR darah, gaya hidup,
konsumsi rokok,
alkohol, asupan protein
dan garam.
• Testosteron
meningkatkan risiko
PGK, sedangkan
estradiol menurunkan
PGK
Karakteristik Sampel Penelitian
Berdasarkan Usia
TEORI
Surya (2018),
NHANES (2013-2016),
Pranandari (2011), • Pertambahan usia
akan mempengaruhi
Delima (2017),
anatomi, fisiologi, dan
Tjekyan (2014)
Usia terbanyak sitologi ginjal.
• Pada usia 40, jumlah
>60 tahun
Hasil Penelitian nefron berkurang
Usia terbanyak sekita 10% per 10
50 -59 tahun tahun.
atau <60 tahun • Penebalan membran • Penurunan kliens
Usia terbanyak
basal glomerulus, kreatinin rata-rata 0,75
50 – 59 tahun
ekspansi mesangium, mL/menit/tahun.
dan deposit protein • Setelah 30 tahun,
matriks ekstraseluler ginjal mengalami atrofi
menyebabkan dan ketebalan korteks
glomerulosklerosis. akan berkurang 20%
• PGK sudah dimulai setiap dekade.
sejak usia muda
Karakteristik Sampel Penelitian
Berdasarkan Kadar Ureum
TEORI
Liang (2014),
Ibrahim (2017), • Ureum berasal dari
katabolisme protein
• Dieksresikan melalui
Anwar (2017) Kadar ureum ginjal sebagai
serum stadium 5 komponen urine
Hasil Penelitian > • Marker fungsi ginjal
100% mengalami stadium 4 • Salah satu dampak
peningkatan kadar
penurunan LFG adalah
ureum
• 95,65% meningkatnya kadar
mengalami ureum serum
peningkatan
kadar ureum
Serum
• Kadar ureum
serum stadium 5
> stadium 4
Karakteristik Sampel Penelitian
Berdasarkan Kadar Hb (Anemia/Tidak)
TEORI
TEORI
Isranurhaq (2016) di
Makassar Berdasarkan data IRR
2017 terjadi peningkatan
Poluan (2016) di
pasien HD di Indonesia,
Manado HD < Tidak HD faktor JKN berperan
dalam menjaga
Hasil Penelitian kelangsungan terapi ini.
HD > Tidak HD
Peningkatan psien baru
di Sumbar dan Sulut
HD > Tidak HD mencapai 800 lebih
sedangkan Sulsel hanya
berada di angka 200.
Kejadian PSC pada PGK
Berdasarkan Stadium
TEORI
TEORI
Trivedi (2015)
Jiing (2011) • Mekanisme estrogen
menurunkan kejadian
Wasse (2003),
perdarahan saluran cerna
Sotoudehmanesh (2002) LK < PR belum sepenuhnya
dipahami.
Hasil Penelitian • Estrogen terkonjugasi
LK > PR
dapat menurunkan L-
arginin, yang merupakan
LK > PR prekursor NO
• Estrogen meningkatkan
pembentukan
tromboksan, namun tidak
ada efek pengurangan
prostasiklin
Kejadian PSC pada PGK
Berdasarkan Kadar Ureum Serum
TEORI
• Uremia menghambat
Rebeca (2017), adhesi dan agregasi
Liang (2014) trombosit
Ureum berlebih • Trombosit uremic
menyebabkan anemia memproduksi lebih
Hasil Penelitian : banyak NO dan
Ureum serum • Uremia mencegah prostasiklin
pasien PGK yang penyerapan besi • cAMP meningkat
mengalami PSC • Menginaktifkan
Ureum serum mengubah mobilisasi
lebih tinggi dari eritropoietin
pasien PGK yang kalsium sehingga
pada yang tidak • Menekan respon
mengalami PSC TXA2 dan ADP
mengalami PSC sumsum tulang
lebih tinggi dari berkurang
pada yang tidak tehadap • Hipergastrinemia
mengalami PSC eritropoietin • Meningkatnya refleks
• Pendeknya masa empedu
hidup eritrosit • Menurunnya sekresi
bikarbonat
Kejadian PSC pada PGK
Berdasarkan Kadar Hb
TEORI
TEORI
Marinescu (2016),
Trivedi (2015),
Anemia yang disebabkan
Gerson (2013),
HD
Kuo (2013), • Kehilangan zat besi
Jiing (2011) Penggunaan • Iatrogenic kehilangan
antikogulan darah di hemodializer
Hasil Penelitian heparin) • Perdarahan dari fistula
HD > non-HD selama HD arteriovenosa
• Paparan berulang
HD > non-HD bedah vaskuler untuk
perbaikan atau
pembuatan akses
vaskuler baru untuk
dialisis
Kejadian PSC pada PGK
Manifestasi Klinik PSC pada PGK
TEORI
TERIMAKASIH