Definisi

 Syok adalah suatu sindrom akut yang timbul karena

disfungsi kardiovaskular dan ketidakmampuan system
sirkulasi memberikan O2 dan nutrient untuk
memenuhi kebutuhan metabolism organ vital.
 Syok menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat
sehingga menyebabkan hipoksia seluler, metabolism
seluler abnormal dan kerusakan homeostasis
mikrosirkulation.
Etiologi
 Pada anak, syok sering berhubungan dengan trauma,
kecelakaan, dehidrasi berat, keracunan dan sepsis.
Epidemiologi
 Mortality rate 20-50%
 Kebanyakan pasien tidak meninggal pada keadaan
hipotensi akut tapi karena satu atau lebih komplikasi
 Risiko kematian meningkat apabila terjadi Multiple
Organ Failure (1 organ 25%, 2 organ 60%, 3 /> organ >
85%).
Klasifikasi
 Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 4
kategori etiologi yaitu :
1. Syok Hipovolemik
2. Syok Kardiogenik
3. Syok Distributif
4. Syok Obstruktif
Definisi
 Adalah syok yang disebabkan volume darah tidak
cukup untuk mempertahankan curah jantung dan
tekanan darah yang adekuat.
 Syok ini merupakan yang paling sering pada anak,
karena kehilangan langsung cairan sirkulasi.
 Syok hipovolemik disebabkan karena
tubuh:
 Kehilangan darah/syok hemoragik (secara
langsung menyebabkan hipovolemik)
 Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal.
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
 Kehilangan plasma : luka bakar
 Kehilangan cairan dan elektrolit (secara tidak
langsung dengan membuat difusi plasma dari
intravascular ke ektravaskular space).
 Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
 Internal : asites, obstruksi usus
Patofisiologi
 Definisi
 Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena
disfungsi jantung, misalnya : aritmia, AMI,
kardiomiopati, atau obstruksi mekanik atau kompresi
jantung, tension pneumothorax dan kondisi yang
menyebabkan afterload ventrikel kanan meningkat.
 Syok ini jarang ditemukan pada anak. Terjadi bila
curah jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh walaupun tekanan pengisian
jantung adekuat.
 Kebanyakan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan
terutama pada neonates.
Syok septic :
 syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi
kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat
vasodilatasi.
 Dapat disebabkan oleh bakteri gram negative, gram
positif, dan fungi.
Manifestasi klinis :
 persistent low arterial pressure,
 ↓ SVR dengan vasodilatasi,
 perubahan kebutuhan O2 oleh semua sel,
 takikardi,
 hipertermi sampai hipotermi,
 perubahan organ seperti perubahan mukosa saluran
pencernaan dari pelepasan bakteri dari gut, jaundice,
clotting abnormalities,
 perburukan status mental,
 takipneu.
 Syok anafilaktik:
 gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi
antigen antibodi yang mengeluarkan histamin dengan
akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler
dan terjadi dilatasi arteriol sehingga venous return
menurun.
 Misalnya: gigitan ular berbisa, gigitan serangga,
pollen, shellfish, penicillin.
 Manifestasi klinis:
 anxietas,
 kesulitan bernafas,
 gastrointestinal cramp,
 edema,
 urticaria,
 sensasi terbakar atau gatal pada kulit, setelah itu
 penurunan tekanan darah, diikuti
 perubahan mental,
 penurunan SVR (dengan cardiac output meningkat
atau normal) dan
 oliguria.
Syok neurogenik:
 gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena
disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi
vasodilatasi.
 Misalnya trauma pada tulang belakang, spinal syok,
obat depresi, agen anestesi, stres emosional yang
parah.
 Manifestasi klinis: ↓SVR, bradikardi.
Menurut patofisiologi,
syok terbagi atas 3 fase yaitu:
1. Fase kompensasi
 Kompensasi temporer
 pe↑ simpatis, ↑SVR, ↓tekanan nadi
 distribusi selektif aliran darah
 ↑ retensi Na dan air
 Klinis: takikardi, gaduh, gelisah, kulit pucat dingin,
pengisian kapiler >>
2. Fase dekompensasi
 Kompensasi mulai gagal
 Hipoperfusi hipoksi jaringan metabolism
anaerob gangguan metabolism selular
 Pelepasan mediator: vasodilatasi↑, permeabillitas↑,
depresi miokard↑, ↑ gangguan koagulasi
 Klinis: takikardia↑, tekanan darah↓, tachpneu↑,
perfusi perifer↓, oliguri (+), asidosis (+), tingkat
kesadaran ↓
3. Fase irreversible
 Kompensasi gagal
 Cadangan energy tubuh ↓↓
 Kerusakan/kematian seldisfungsi organ multiple
 Klinis: tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba,
anuria (+), tingkat kesadaran ↓↓, gagal multi organ
dan kematian
 Manifestasi klinis SYOK
Clinical sign Compensated Uncompensated Irreversible
Blood loss (%) >25 25-40 >40
Heart rate Tachycardia + Tachycardia ++ Tachycardia/bradikardia
Sistolik BP N N or failing Plummeting
Pulse volume N/↓ ↓+ ↓++
Capillary refill N/↑ ↑+ ↑++
Skin Cool, pale Coll, motted Cold, deathly pale
RR Tachpneu + Tachypneu ++ Sighing
Mental state Mild agitation Lethargia, React only to pain or
uncooperative unresponsive
 Menentukan derajat syok :
 SYOK RINGAN
 Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan
perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang
menetap (irreversible).
 Kesadaran tidak terganggu,
 Produksi urin normal atau hanya sedikit menurun,
 Asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
 SYOK SEDANG
 Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun
(hati, usus, ginjal).
 Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi
kesadaran relatif masih baik.
 SYOK BERAT
 Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
 Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
 Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain.
 Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran
dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal,
curah jantung menurun).
 Penatalaksaan
Syok Hipovolemik
 Resusitasi awal
 Oksigen 100% + Ventilatory support
 Pasang akses vascular (90 detik)
 Infus Cairan kristaloid/koloid 20ml/kgBB, secepatnya <
10 menit, dapat diulang 2-3x
 Pemantauan awal
 Respon terhadap cairan
 TTV
 Urin output
 Lab/penunjang
 Syok Kardiogenik
 Oksigenasi adekuat
 Kurangi rasa sakit dan ansietas
 Menurunkan kelebihan preload : diuretic
 Koreksi penyebab primer
 Meningkatkan kontraktilitas : inotropik (+)
 Menurunkan beban afterload: vasodilator
 Syok Septik
 Diberikan :
 Antibiotic broad spectrum  sesuai kultur
 Koloid molekul besar
 Inotropik dan vasopressor, Jika Mean Arterial Preassure
kurang dari 60 mmHg inotropik Dobutamin 5-20
g/kg/m atau Dopamin 5-20g/kg/m secara titrasi.
 Dobutamin boleh diberikan jika preload cukup (CVP 2-
8 mmH2O)
 Syok anafilaktik.
 Upaya awal: Hentikan obat penyebab, baringksn pada
posisi kaki > tinggi dari kepala, airway dan IV line.
 Obat:
 Adrenalin 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 cc pd lar 1:1000) SC/IM. Pd anak
0,01-0,4 cc/dosis. Dengan jarak 5 menit.
 Kortikosteroid IV  hidrokortison 2-6 mg/kgBB
 Antihistamin IV  prametasin 0,5-1 mg/kgBB
 Diphenhidramin 50 mg IV. Anak 2 mg/kg.
 Steroid : Metilprednisolon 50-100 mg IV
 Beta agonis dan aminofilin untuk bronkospame
 Syok neurogenik
 Terapi : cairan koloid dan vasopresor
 Koreksi trauma
 Insufisiensi adrenal : Mineralo-glukokortikosteroid def.
 Terapi : Steroid