Anda di halaman 1dari 22

ASUHAN

KEPERAWATAN
PADA KLIEN
DENGAN STROKE
Oleh :
Ns . Zulham efendi, SKep
BURST AND BREAKS: CAUSES OF
HEMORRHAGIC STROKE
STROKE
 Kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplay darah ke bagian otak (brunner&
suddarth)
 Suatu sindroma yang mempunyai karakteristik suatu
serangan mendadak, non konvulsi yang dsebabkan
karena gangguan peredaran darah non traumatik.
 Menurut WHO Stroke adalah adanya tanda-tanda
klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
ETIOLOGI
 Trombosis (bekuan cairan didalam pembuluh
darah otak)
 Embolisme serebral (bekuan darah/material
lain)
 Iskemia (penurunan aliran darah ke otak)
 Hemoragi serebral
PATOFISIOLOGI
 Untuk melindungi otak ada 2 mekanisme
tubuh yang berperan yaitu mekanisme
anastomosis dan autoregulasi
 Mekanisme anastomosis  berhubungan
dengan suplay darah ke otak untuk
pemenuhan kebutuhan O2 dan glukosa
 Mekanisme autoregulasi  bagaimana otak
melakukan mekanisme / usaha sendiri dalam
menjaga keseimbangan.
lanjutan…

 Terjadinya stroke  perubahan aliran darah


otak baik karena sumbatan/oklusi pembuluh
darah otak ataupun karena perdaraha otak
menimbulkan tidak adekuatnya suplay O2 dan
glukosa. Berkurangnya O2 atau meningkatnya
karbondioksida merangsang pembuluh darah
untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuh
untuk meningkatkan aliran darah lebih banyak.
Sebaliknya peningkatan vasodilatasi memberi
efek pada peningkatan PTIK.
lanjutan…

 Kekurangan oksigen dalam otak /hipoksia


akan menimbulkan iskemia. Keadaan iskemia
yang relatif cepat dan pendek dan dapat
pulih kembali disebut transient ischemic
attacks/TIAS. Selama periode anoksia
metabolisme otak cepat terganggu sel otak
akan mati dan terjadi perubahan permanen
antara 3-10 menit anoksia.
WOC
JENIS
 Stroke iskemia / non hemoragic
akibat suplay darah ke jaringan otak
berkurang, hal ini disebabkan karena
obstruksi total atau sebagian pembuluh
darah otak.
 Etiologi : trombosis, emboli, hypoperfusi
global.
 Stroke hemorragik
pecahnya subarachanoid, mungkin pecahnya
pembuluh darah otak terjadi pada saat
aktivitas dan pada kondisi istirahat.
MANIFESTASI KLINIS
 Kelumpuhan wajah atau anggota badan
sebelah (hemiparesis) timbul secara mendadak
 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih
anggota badan
 Penurunan kesadaran
 Afasia
 Disartria
 Ganguan penglihatan
 Ataksia
 Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala
KOMPLIKASI
 Hipertensi / hipotensi
 Kejang
 Peningkatan TIK
 Kontraktur
 Tonus otot abnormal
 Trombosis vena
 Malnutrisi
 Aspirasi
 Inkotinensia urine
DIGNOSTIK
 Ct scan : hemoragik subdural, subarachnoid,
intraserebral, edema, iskemia
 EEG : mengidentifikasi area lesi dan
gelombang listrik
 Angiografi : hemoragi, obstruksi arteri, oklusi
dan ruptur
 MRI : infark, perdarahan, kelainan arteri
venous
 Lumbal punksi : pada perdarahan
subarachnoid dan intraserebral cairan
cerebrospinal mengandung darah
PENATALAKSANAAN
1. Fase akut
 Pertahankan fungsi vital : jalan nafas,
pernapasan, oksigenasi dan sirkulasi
 Reperfusi dengan trombolitik atau
vasodilatation ; nimotop
 Pencegahan paningkatan PTIK
 Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
lanjutan…

2. Fase rehabilitasi
 Pencegahan spatik paralisis dengan
antispasmodik
 Program fisioterapi
 Penanganan masalah psikososial
PENGKAJIAN
1. Riwayat kesehatan
 Riwayat kejadian awal  istirahat/aktivitas
 Faktor penyebab  hipertensi, perokok,
hiperkolesterol, DM, obesitas, anemia
2. Pemeriksaan fisik
 Paralisis / paresis motorik :
hemiplegia/hemiparesis, kelemahan otot
wajah, lengan dan ekstremitas bawah.
 Gangguan sensorik  kehilangan sensasi
wajah, lengan dan ekstremitas bawah
lanjutan…
 Disphagia  kesulitan mengunyah, menelan,
paralisis lidah
 Gangguan visual  pandangan ganda, lapang
pandang menyempit.
 Kesulitan komunikasi
 Disartria  kesulitan pengucapan artikulasi
 Kemampuan emosi
 Memori
 Tingkat kesadaran
 Fungsi bladder dan fungsi bowel
lanjutan…
3. Test diagnostik
 Hasil rontgen kepala dan medulla spinalis
 EEG
 LP
 CT SCAN
 MRI
DIAGNOSA
 Gangguan perfusi jar serebral b.d gangguan aliran
darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral,
edema serebral.
data pendukung :
 penurunan kesadaran
 Nilai GCS
 Perubahan tanda vital
 Perubahan sensorik dan motorik
 Penurunan fungsi memori
 Nyeri kepala
 Muntah
 Kejang
lanjutan…

 Perubahan pupil
 Perubahan pola nafas
 Nilai AGD
 Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri,
perdarahan, herniasi
 Penggunaan terapi diuretik
KRITERIA HASIL
 Pasien dapat mempertahankan tingkat
kesadaran, fungsi motorik dan sensorik
 Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK
tidak ada
 Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.
INTERVENSI
 Kaji status neurologi tiap jam
 Kaji tingkat kesdaran dengan GCS
 Kaji pupil, ukuran, respon thd cahaya
 Kaji reflek kornea dan gangguan reflek
 Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien
 Monitor tanda-tanda vital tiap jam
Terima
Terima kasih
kasih