Anda di halaman 1dari 16

MEKANISME INFLAMASI

KELOMPOK 4:
Ainal Firmi Khalisa Zia Zahratul
Idami
Evaliani Badratum Maghfirah Siti Nur
Intan
Putri Dirayati Nafisah Salsabila S
Rizka Fitria N
Mekanisme Inflamasi
mekanisme inflamasi terdiri dari empat kejadian:
• 1. Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi
besar, aliran darah menjadi lambat di daerah infeksi
tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar bagi
leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan
keluar ke jaringan sekitarnya.
• 2. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh
darah) menjadi kecil. Hal ini menjadikan ruang antara
sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan
vasodilatasi.
• 3. Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel
endotel pada dinding bagian dalam kapiler (inner wall).
Molekul terkait pada pada permukaan leukosit yang
disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi
dan memungkinkan leukosit untuk “rata” (flatten) dan
masuk melalui ruang antara sel-sel endotel. Proses ini
disebut diapedesis atau ekstravasasi.
• 4. Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot
secara fisik menjebak mikroba infeksius dan
mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini
juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah
kecil di sekitarnya untuk menghentikan perdarahan
dan selanjutnya mencegah mikroorganisme masuk ke
aliran darah.
Inflamasi awal dan Diapedesis
• a.Selama tahap awal inflamasi, rangsangan seperti
cidera atau infeksi memicu pelepasan berbagai
mediator inflamasi seperti leukotrien, prostaglandin,
dan histamin.
• b. Pengikatan histamin pada reseptor histamin pada sel
endotel memicu upregulasi molekul P-selectin dan
platelet-activating factor (PAF) pada sel endotel yang
melapisi venula.
• c. P-selectin kemudian dapat reversibel mengikat P-
selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) pada leukosit.
Ikatan reversibel ini memungkinkan leukosit sekarang
bergulir sepanjang dinding bagian venule.
• d. Pengikatan PAF ke reseptor PAF-R yang sesuai pada
leukosit meng-upregulasi ekspresi integrin disebut
leukocyte function-associated molecule-1 (LFA-1) pada
permukaan leukosit.
• e. Molekul LFA-1 molekul pada guliran leukosit sekarang
dapat mengikat kuat ke suatu molekul adhesi disebut
intacellular adhesion molecul-1 (ICAM-1) yang ditemukan
pada permukaan sel-sel endotel membentuk dinding
bagian dalam di pembuluh darah.
• f. Leukosit “rata” (flatten out), menerobos (squeeze)
antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasi membran
basement karena mereka tertarik terhadap agen
kemotaktik seperti protein komplemen C5a dan
leukotrien B4 yang dihasilkan oleh sel-sel di lokasi
infeksi atau cidera.
Inflamasi akhir dan Diapedesis
• a. Biasanya dalam waktu dua sampai empat jam dari
tahap awal inflamasi, makrofag diaktifkan dan sel
endotel vaskular melepaskan sitokin inflamasi seperti
TNF dan IL-1 ketika TLR mengikat PAMP. Hal ini
memungkinkan sel-sel endotel vaskular terdekat
venula untuk meningkatkan ekspresi molekul adhesi
seperti P-selectins, E-selectins, ICAM, dan kemokin.
• b. Pengikatan TNF dan IL-1 dengan reseptornya pada
sel endotel memicu suatu penjagaan respon inflamasi
oleh upregulasi produksi molekul adhesi E-selectin dan
penjagaan ekspresi P-selectin pada sel-sel endotel
yang melapisi venula.
• c. E-selectin pada permukaan bagian dalam dari sel-sel
endotel sekarang dapat mengikat kuat integrin terkait,
E-selectin ligand-1 (ESL-1) pada leukosit.
• d. Leukosit flatten out, squeeze antara sel-sel endotel,
dan bergerak melintasi membran basement karena
mereka tertarik terhadap kemokin seperti IL-8 dan
monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) yang dihasilkan
oleh sel pada tempat infeksi atau cidera. Kebocoran
fibrinogen dan fibronektin plasma kemudian membentuk
sebuah molekular scaffold yang meningkatkan migrasi
dan retensi leukosit di situs yang terinfeksi
 
Proses terjadinya imflamasi berlangsung
selama 2 tahap
 
• 1. inflamasi akut
• 2. inflamasi kronis
1.inflamasi akut
 
• Inflamasi akut yaitu reaksi jaringan terhadap cidera
sel yang berlangsung secarasingkat, beberapa jam atau
beberapa hari dengan adanya perubahann vaskuler dan
eksudasi.inflamasi akut adalah respon yang cepat dan
segera terhadap cedera yang didesain untuk
mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit
membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan
memulai proses pembongkaran
jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen
utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan
penampang dan struktural dari pembuluh darah serta
emigrasi dari leukosit.
Proses terjadinya inflamasinakut :
• a.Kontriksi dan Dilaktasi
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal
yangmungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat.
Perubahan pembuluh darah dan perlambatan aliran darah.
• b.Emigrasi
 Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang
bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama
emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel.
• c.Kemotaksis
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak
menujuke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih
yang terarah inidisebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia
yang dapat berdifusi disebutk emotaksis
• d.fagositosis
• Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah
prosesfagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat
melekat pada partikel
dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengena
lan yang khas, tetapifagositosis akan sangat ditunjang
apabila mikroorganisme diliputi olehopsonin, yang
terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3).
• e.Eksudasi
•  Eksudasi adalah proses menghentikan pendarahan
danmempersiapkan tempat luka menjadi bersih dari
benda asing atau kumansebelum dimulai proses
penyembuhan
2.inflamasi kronis
• Inflamasi Kronis Radang kronis dapat diartikan
sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-
minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses
secarasimultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan,
dan penyembuhan.Perbedaannya dengan radang akut,
radang akut ditandai dengan perubahanvaskuler,
edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar.
 Sel-sel yang berperan dalam inflamasi
kronis adalah :
•  a.Makrofag
Merupakan monosit yang lama hidupnya kurang lebih 1
hari,akan pergi ke daerah peradangan dikarenakan molekul ad
hesi dan faktorkemoatraktan dalam jaringan, monosit akan
berubah menjadi makrofag
yang jika bersatu membentuk endotelium. 
•  b. Limfosit
Limfosit sikerahkan di kedua reaksi imun humoral dan seluler
 bahkan dalam peradangan non imun. Antigen distimulasi (efe
ktor danmemori) dan berbagai jenis limfosit (T, B)
menggunakan berbagai molekuladhesi pasangan (terutama
yang integrins dan ligan) dan kemokin
untuk bermigrasi ke situs peradangan.
• c. Eusinofi
Eusinofil berlimpah dalam reaksi kekebalan yang
diperantarai olehIgE dan infeksi parasit. Salah satu
kemokin yang terutama penting
bagi perekrutan eusinofil adalah eotaxin.
• d.Sel Mast
Sel ini didistribusikan secara luas di jaringan ikat dan
berpartisipasidalam reaksi peradangan akut dan kronis.
Pada reaksi akut, antibodi IgEyang terikat pada Fc
reseptor khusus mengenali antigen, dan sel-
seldegranulate dan melepaskan mediator seperti
histamin dan produksi oksidasiAA, Jenis respon
terjadi selama reaksi anafilaksis makanan, racun
seranggaatau obat-obatanm sering dengan hasil
becana.
Sekian,,
terima
kasih