Respon imun terhadap bakteri intraseluler

(mycobacterium tuberculosis)
 Nama kelompok
Laelatuz zohrah

Gina amanda

Hopiva indah

Nurul maidah

M yanullah hendrawan

Yolanda
Mycobacterium tuberculosis
Etiolog

Aerob obligat

Tidak
membentuk Batang (basil)
spora

Tidak bergerak Gram positif

Tahan terhadap
asam
 Faktor Deskripsi

Suseptibilitas (susceptibility) Status imun dari individu yang terekspos

Infeksius (infectiouness) Jumlah tuberkel basilus yang di keluarkan

oleh orang dewasa dengan TB aktif

Lingkungan (environment) Sirkulasi udara yang buruk memperbesar

penularan

Paparan (exposure) Kedekatan ,frekuensi dan durasi dari

paparan
 Imunopatogenesis
Ketika mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam paru-paru proteksi utama
respon imun spesifik terhadap bakteri intraseluler berrupa imunitas seluler terhadap
sel CD4+ yang mengaktifkan magrofag yang memproduksi IFN-y dan CD8+ yang
memacu pembunuhan mikroba serta lisis sel terinfeksi

Magrofag yang diaktifkan sebagai respon terhadap mikroba intraseluler dapat pula
membentuk granuloma dan menimbulkan kerusakan jaringan

CD4+ memberikan respon terhadap peptide antigen MHC-II asal bakteri

intraveskuler ,memproduksi IFN-y yang mengaktifkan magrofag untuk
menghancurkan migroga dalam fagosom
 imunopatogenesis
Mycobacterium tuberculosis dapat hidup terus serta melanjutkan pertumbuhannya di
dalam sitoplasma magrofag setelah mereka difagositosis ,induksi respon kekebalan
spesifik skunder terhadap sejenis mikroba dapat meransang tubuh untuk serentak
memberikan kekebalan nonspesifik pada mikroba yang mempunyai sifat
pertumbuhan yang sama

Mycobacterium tuberculosis di inhalasi sehingga masuk ke paru-paru ,kemudian

difagositosis oleh magrofag
 Fungsi magrofag ????

• Memproduksi enzim preteolitik dan metabolit

lainnya yang memperlihatkan efek mycobatericidal
• Memproduksi sitokin sebagai respon terhadap
m.tuberculosis yakni IL-1,IL-6,IL-8,IL-10,TGF-
b.sitokin mempunyai efek imunoregulator yang
penting
• Untuk memproses dan menyajikan anti gen
terhadap limfosit T
• IL-1 merupakan pirogen endogen menyebabkan demam
• IL-6 akan meningkatkan produksi immunoglobulin oleh sel B
yang teraktivasi,menyebbabkan hiperglobulinema yang
banyak dijumpai pada pasien tuberkulosis
• TGF berfungsi sama dengan IFN untuk meningkatkan
produksi metabolit nitrit oksida dan membunuh bakteri serta
diperlukan untuk pembentukan granuloma untuk mengatasi
infeksi mikrobakteri
• Selain itu TFN dapat menyebabkan efek patogenesis seperti
demam ,menurunnya berat badan nekrosis jaringan yanng
merupakan ciri khas tuberkulosis
Akibat adanya akumulasi magrofag maka terjadi penimbunan pada daerah yang
terdapat antigen dan terjadi granuloma yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan .

Lesi jaringan oeh basil mikrobacterium pada dasrnya memiliki

dua tipe ,tipe eksudatif dan tipe produktif
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi primer trutama dilakukan oleh sel-sel
pertahanan (sel T dan magrofag yang teraktivasi) bersama sejummlah sitokin

Pada limponoid regional ,terjadi perkembangan respon imun

adaptif,yang akan mengenai basil tersebut ,tipe respon imun ini
sangat tergantung pada sitokin yang di hasilkan oleh sistem imun
alamiah
 Selama imunitas adaptif berkembangnuntuk mempercepat aktivasi
magrofag/monosit ,terjadilah bakterimia

Basil menggunakan magrofag sebagai sarana untuk menyebar dan

selanjutnya tumbuh dan menetap pada sel-sel pagosit di berbagai organ
tubuh
 Inhalasi M.tuberkulosis Patogenesis TB primer

Fagositosis magrofag
Kuman mati
alveolus paru

Kuman hidup
3-8 minggu
Berkembang biak

Pembentukan fokus primer dan penyebaran

Gejala : batuk ,
Kompleks primer 3minggu,batuk
darah,nyeri dada
,sesak ,BB turun,nafsu
TB aktif / primer makan turun,kenringat
malam
hari,demam,kelelahan,
menggigil
Sembuh TB sekunder