LogoType

SKIZOFRENIA
KELOMPOK VII
SULTANTRI TALANDA G 701 17 007
GRATSELA .D. BESA G 701 17 135
LUSI LESTARI G 701 17 164
MUJTAHIDAH DG. M G 701 17 184
ERISKA DAMAYANTI G 701 17 126

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
 APA ITU SKIZOFRENIA?
Skizofrenia berasal dari dua kata “skizo” yang berarti retak
atau pecah (split), dan ”frenia” yang berarti jiwa. Dengan demi
kian seseorang yang menderita gangguan jiwa skizofrenia ada
lah orang yang mengalami keretakan atau keretakan kepribadi
an (splitting of personality) (Hawari, 2001).

Menurut Maramis (2009), Skizofrenia adalah suatu psikosa

fungsional dengan gangguan utama pada proses pikir serta
disharmonisasi antara proses pikir, afek atau emosi, kemauan
dan psikomotor disertai distorsi kenyataaan terutama karena
waham dan halusinasi, assosiasi terbagi-bagi sehingga muncu
l inkoherensi, afek dan emosi inadekuat, psikomotor
menunjukkan  penarikan diri, ambivalensi dan perilaku bizar.
 MENURUT WHO
Menurut WHO jika 10% dari populasi mengalami masalah
kesehatan jiwa maka harus mendapat perhatian karena
termasuk rawan kesehatan jiwa. Satu dari empat orang di
EPIDEMIOLOGI dunia mengalami masalah mental. WHO memperkirakan ada
sekitar 450 juta orang di dunia yang mengalami gangguan
SKIZOFRENIA jiwa, di Indonesia diperkirakan mencapai 264 dari 1000 jiwa
penduduk yang mengalami gangguan jiwa.
 ETIOLOGI
Menurut Nanda (2015), ada beberapa faktor yang menyebabkan Skizofrenia yaitu :

SSP
KETURUNAN
penyebab ini diarahkan pada
dibuktikan melalui penelitian bagi
Eugon Bleuler kelainan SSP yaitu pada
saudara tiri 0,9-1,8%, saudara diensefalon atau korteks
kandung 7-15%, anak dengan otak.
pada teori ini Skizofrenia
salah satu orang tua yang
disebabkan oleh proses berfikir
menderita Skizofrenia 40-68%. Teori Adolf Meyer
yang terpecah belah atau
disharmonis perasaan. dalam teori ini Skizofrenia
ENDOKRIN disebabkan oleh penyakit
badaniah karena sampai saat
teori ini mengemukakan timbulnya
ini tidak ditemukan kelainan
Skizofrenia terjadi pada pubertas.
patologis anatomis atau
fisiologis.
TEORI SIGMUM FREUD
METABOLISME
teori ini didasarkan karena klien pada teori ini terdapat
terlihat pucat, nafsu makan kelemahan ego yang
berkurang dan konsumsi zat asam disebabkan psikogenik
menurun. ataupun somatic superego.
 MENURUT DIPIRO (2017)

Peningkatan ukuran ventrikel dan penurunan materi abu-abu,

01 telah dilaporkan.

PATOFISIOLOGI Teori penyebab skizofrenia termasuk kecenderungan genetik,

DAN 02 komplikasi kebidanan,peningkatan pemangkasan neuron,

kelainan sistem imun, perkembangan sarafgangguan, teori
neurodegeneratif, cacat reseptor dopamin, dankelainan otak
PATOGENESIS regional
Gejala positif mungkin lebih erat terkait dengan hiperaktivitas
SKIZOFRENIA 03 reseptor dopamine di mesocaudate, sedangkan gejala negatif
dan kognitif mungkin paling banyakterkait erat dengan
hipofungsi reseptor dopamin di prefrontal cortex.

04 Disfungsi glutamatergik.

05 Kelainan serotonin (5-hydroxytriptamine [5-HT]).

 FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya skizofrenia adalah sebagai berikut.

Konflik keluarga Konflik keluarga Umur 25-35 tahun kemungkinan

kemungkinan berisiko 1,13 kali untuk berisiko 1,8 kali lebih besar
mengalami gangguan jiwa menderitaskizofrenia dibandingkan
skizofrenia umur 17-24 tahun.

Status ekonomi rendah Status perkawinan

mempunyai risiko 6,00 kali Seseorang yang belum
untuk mengalami gangguan menikah kemungkinan
jiwa skizofrenia berisiko untuk mengalami
gangguan jiwa skizofrenia

Jenis kelamin Proporsi skiofrenia jumlah yang tidak bekerja adalah

terbanyak adalah lakilaki (72%) sebesar 85,3% sehingga orang
dengan kemungkinan laki-laki yang tidak bekerja kemungkinan
berisiko 2,37 kali lebih besar mempunyai risiko 6,2 kali lebih
besar menderita skizofrenia
dibandingkan yang bekerja.
TANDA / GEJALA
Gambaran gangguan jiwa skizofrenia beraneka ra
gam dari mulai gangguan pada alam pikir, perasa
an dan perilaku yang mencolok sampai pada yan
g tersamar.

GEJALA POSITIF
SKIZOFRENIA

GELAJA NEGATIF
SKIZOFRENIA
PROGNOSIS SKIZOFRENIA
Walaupun remisi penuh atau sembuh
pada skizofrenia itu ada, kebanyakan
orang mempunyai gejala sisa dengan
keparahan yang bervariasi. Secara
umum 25% individu sembuh sempurna,
40% mengalami kekambuhan, dan 35%
mengalami perburukan.
 MONITORING SKIZOFRENIA
MENURUT DIPIRO (2017)

Skala Peringkat Gejala Positif Secara sistematis memonitor

dan Penilaian Gejala Negatif efek samping . Pantau berat
Singkatcukup singkat untuk badan setiap bulanselama 3
berguna dalam pengaturan bulan, lalu triwulanan. Pantau
rawat jalan. Penilaian diri yang indeks massa tubuh, lingkar
dinilai pasienjuga dapat pinggang, darahtekanan,
berguna, karena mereka glukosa plasma puasa, dan
pasien dalam perawatan dan profil lipid puasa pada akhir 3
dapat membuka pintu bulan,lalu setiap tahun.
pendidikan pasien dan
mengatasi kesalahpahaman.
 ALGORITMA TERAPI
Tahap 1B
Tahap 1A
Sebelumnya dirawat dengan antipsikotik untuk skizofrenia, dan pengobatan sedang
Individu yang naif pengobatan dengan skizofrenia istirahat
dimulai ulang.
pertama.
●●●
●●●
Antipsikotik apa pun kecuali clozapine. Antipsikotik yang sebelumnya menghasilkan
Monoterapi antipsikotik apa pun kecuali clozapine.
kemanjuran yang buruk atauintoleransi tidak boleh

Tahap 2
Pasien memiliki respon klinis yang tidak memadai dengan antipsikotik yang digunakan pada stadium 1A atau 1B.
•••
Monoterapi antipsikotik apa pun, kecuali clozapine, tidak digunakan pada stadium 1A atau 1B. Dapat mempertimbangkan
clozapine dengan parah pasien bunuh diri.

Gunakan suntikan
jangka panjang
antipsikotik pada
Tahap 3 kedua tahap 2 atau 4
Pasien memiliki klinis yang tidak memadai respon dengan dua yang sesuai uji coba antipsikotik. jika diperlukan
••• untuk pasien miskin
Monoterapi Clozapine direkomendasikan kepatuhan atau
karena Pilihan
pasien.

Tahap 4
Bukti minimal ada untuk pengobatan Pilihan untuk pasien yang belum menerima respons pengobatan yang memadai dengan
clozapine.
•••
Monoterapi antipsikotik alternatif mungkin sebagus augmentasi atau kombinasi antipsikotik.
 TERAPI AWAL DIPIRO (2017)

Tujuan selama 7 hari pertama adalah penurunan agitasi,

1
permusuhan, kecemasan, dan agresi dan normalisasi tidur dan
makan.

Titrasi selama beberapa hari pertama dengan dosis efektif

2 rata-rata.

Pada sebagian responden yang mentoleransi antipsikotik

3 dengan baik, mungkin masuk akaluntuk titrasi di atas kisaran
dosis biasa dengan pemantauan ketat.

Pemberian antipsikotik intramuskular (IM) (misalnya,

aripiprazole 5,25–9,75 mg,ziprasidone 10-20 mg, olanzapine
4 2,5-10 mg, atau haloperidol 2-5 mg) dapat digunakanuntuk
menenangkan pasien yang gelisah.

Titrasi cepat dosis antipsikotik tidak dianjurkan.

5

IM lorazepam, 2 mg, sesuai kebutuhan ditambahkan ke

antipsikotik pemeliharaan mungkinlebih efektif untuk agitasi
6 daripada dosis antipsikotik tambahan.
 TERAPI STABILISASI
DIPIRO (2017)

Pertama Kedua Ketiga

Selama minggu 2 dan 3, Titrasi dosis dapat dilanjutkan Jika perbaikan gejala tidak
tujuannya adalah untuk setiap 1 hingga 2 minggu selama memuaskan setelah 8 hingga 12
meningkatkan sosialisasi pasien tidak memihakefek. minggu dengan dosis yang
perawatan diri, dan suasana memadai,pertimbangkan tahap
hati. algoritma selanjutnya.
 Terapi Pemeliharaan
Dipiro (2017)

Pertama Ketiga
Lanjutkan pengobatan setidaknya Secara umum, ketika beralih dari
12 bulan setelah remisi episode satu antipsikotik ke antipsikotik
psikotik pertama. lainnya, yang pertama
harusmeruncing dan dihentikan
lebih dari 1 hingga 2 minggu
sementara antipsikotik kedua
dimulaidan meruncing ke atas.

Kedua Keempat
Antipsikotik (terutama FGA dan Obat Depot Antipsikotik
clozapine) harus dikurangi secara
bertahap sebelumnyapenghentian
untuk menghindari rebound gejala
kolinergik.
Thank You !!