Anda di halaman 1dari 26

CEDERA DAN KEMATIAN SEL

Ruslan Hasani

Program Studi D.IV Keperawatan


Jurusan Keperawatan Poltekkes Makassar-2017
Sub
SubPokok
PokokBahasan:
Bahasan:
---------------------------
---------------------------
•• Anatomi
AnatomiFisiologi
FisiologiSelSel
•• Modalitas
ModalitasCedera
CederaSel Sel
•• Cedera
CederaSub SubLetal
Letal
•• Perubahan
PerubahanMorfologis
Morfologis
Sel
SelCedera
Cedera
•• Kematian
KematianSel Sel
•• Nasib
NasibJaringan
JaringanNekrotik
Nekrotik
•• Kalsifikasi
KalsifikasiPatologi
Patologi
•• Kematian
KematianSomatik
Somatik
ANATOMI-FISIOLOGI SEL
ANATOMI-FISIOLOGI SEL

SEL

JARINGAN

ORGAN
1 triliun sel/kg BB

SISTEM

INDIVIDU
ANATOMI-FISIOLOGI SEL (2)

1. Membran sel
•Mengandung RNA
2. Sitoplasma
•• Mengawasi sintesis protein
Membungkus hasil-hasil sel
3. dalam
Nukleus bentuk
Ribosom
Nukleulus
untuk dikeluarkan
Memberiprotein,
•• Sintesis (sekresi)
sel
merakit
atau untuk disimpan dalam sel
4. • Melekatkanamino
asam-asam
Mitokondria sel ke menjadi
sel lain
•• Bagian sel di luar nukleus
Pintu gerbang
molekul kompleks sel atas kontrol
• Medium berair
5. Retikulum
DNA
•• Depot enzimendoplasma
• Difusi selektif
pencernaan sel
Mengandung organel2
• Transport aktif
6. Pusat
Aparatus
• pengaturan
Golgi aktivitas sel
• Menerima tanda pengaturan
• Mengandung DNA
7. dari sekitar tubuh dan
Ribosom
• Pusat produksi energi
menghantarkan tanda ini ke
8. Lisosom
bagian dalam sel
MODALITAS CEDERA SEL

Faktor yang paling sering mencederai sel:


 Defisiensi oksigen dan nutrien lain
 Agen fisik (mekanik, suhu)
 Mikroorganisme
 Agen kimia
 Gangguan imunologik
 Mutasi genetik
 Proses ketuaan
CEDERA SUB LETAL

 Kelainan biokimiawi sel


 / gangguan fungsional
 / kelainan morfologik
 Lesi sekunder yang bersifat adaptif
dalam hal ukuran, jumlah, proliferasi dan
diferensiasi sel (atrofi, hipertrofi,
hiperplasia, metaplasia dan displasia)
PERUBAHAN MORFOLOGIS
 Degenerasi (cedera sub letal, cenderung
melibatkan perubahan sitoplasma sel):
 Penimbunan air  pembengkakan
sel
 Penimbunan lipid  infiltrasi lemak
 Otofagositosis
 Heterofagositosis
 Kematian sel:
 Nekrosis
 Kalsifikasi
 Pembentukan batu
DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)
 Peningkatan volume cairan intrasel (penimbunan
air)
 Disebabkan oleh berbagai keadaan yang
mengganggu metabolisme energi intrasel atau
melukai membran sel sehingga sel tidak mampu
memompa ion natrium keluar sel.
 Kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel 
osmosis (masuknya air ke dalam sel) 
pembengkakan sel
 Organela menyerap air (pembengkakan
mitokondria, retikulum endoplasma, dsb)
Disfungsi Pompa
Natrium Kalium

PEMBENGKAKAN SEL
Fungsi Normal Pompa
Natrium Kalium

Keseimbangan cairan-elektrolit

Konsentrasi Na intrasel tinggi yang tidak dapat dikeluarkan menimbulkan


osmosis yang menarik air masuk ke dalam sel (pembengkakan sel)
Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal. Sel-sel epitel yang melapisi tubuli kontortus
membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan
oleh penimbunan air intrasel.
DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)

 Dulu disebut pembengkakan keruh (secara mikroskopis,


sitoplasma tampak lebih granular)
 Secara mikroskopis, tampak sedikit pembesaran dan
perubahan susunan sel
 Secara makroskopis, tampak pembesaran jaringan atau
organ
 Penimbunan air hebat  sebagian organela seperti
retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantong-
kantong yang berisi air (vakuolar)
 Reversibel
DEGENERASI LEMAK (INFILTRASI LEMAK)

 Penimbunan lipid intrasel, sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan
khususnya hati
 Secara mikroskopis, sitoplasma sel tampak bervakuola, sangat mirip
dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola berisi
lipid
 Pada hati, banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat,
sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dan sitoplasma sel diduduki oleh
satu vakuola besar yang berisi lipid
 Secara makroskopis, jaringan tampak membengkak, beratnya
bertambah dan sering terlihat warna kekuningan yang nyata karena
mengandung lipid.
 Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuning cerah dan
jika disentuh terasa berlemak.
 Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak
atau infiltrasi lemak.
Infiltrasi Lemak

Populasi Sel Normal


OTOFAGOSITOSIS & HETEROFAGOSITOSIS

 Atrofi sel, pengurangan massa (penyusutan) sehingga


ukuran sel, jaringan atau organ berkurang
 Otofagositosis (otofagi), sel mengabsorpsi sebagian
unsur-unsurnya seolah-olah memakan diri sendiri
(enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang
ada dalam vakuola sitoplasma)
 Sisa dari bahan yang tidak dapat dicernakan sedikit
demi sedikit tertimbun dalam sel  pigmen
intrasitoplasma berwarna coklat tua (disebut lipofusin,
pigmen ketuaan, pigmen ke ausan)
 Bahan sisa tak terlarut mungkin juga berasal dari fagositosis
zat dari luar sel (heterofagositosis, heterofagi)
KEMATIAN SEL

Cedera hebat ≈ lama

Kegagalan mekanisme adaptasi


Area Nekrotik
Kerusakan ireversibel ≈ kematian sel

Sel mati cukup luas

Kematian jaringan (nekrosis)

Reaksi peradangan akut jr sekitar Area Radang


PERUBAHAN MORFOLOGIS SEL YANG MATI

Inti hancur, Inti


Inti sel menyusut, pecahan
kehilangan
batasnyazat kromatin
tidak teratur tersebar
kemampuan menyerap zat
dan berwarna dalamwarnasel
gelap atau menghilang

Karioreksis

Kariolisis
Piknosis

Sel Normal Piknosis Karireksis Kariolisis


PERUBAHAN MORFOLOGIS
JARINGAN NEKROSIS

1.
2. Nekrosis
Nekrosis Koagulativa
Liquefaktiva
3.
4.
5. Nekrosis Kaseosa
Gangren Lemak Enzimatik
1. Nekrosis
 Jika
Koagulativa
 Nekrosis
kegiatan
Sel-sel nekrotik enzim-enzim
hancur, litik sel
pecahan dihambat oleh
tidakbakteri
dapat
2.  Jaringan
Nekrosis
keadaan
Nekrosis
dicernakan
saprofit.
koagulativa
akibat
lokal,
Liquefaktiva
selama
yang disertai
nekrotik
sel-sel
pertumbuhan
sedikit
pecahnya
nekrotik
berbulan­ demi yang
bulan pankreas
sampai
mempertahankan
melepaskan enzim bentuk
lipasesemula
dan dan jaringan
enzim lain ke
3.  sedikit
Nekrosis mencair
bertahun-tahun
Kaseosa
Sering dijumpai
mempertahankan akibat kerja enzim
pada ekstremitas atau pada segmen usus
ciri-ciri arsitekturnya selama
jaringan sekitar
 yang nekrotik.
Secara
beberapa makroskopis,
waktu. pada daerahdaerah
nekrotik tampak
4. Sering
Gangren
 Jaringan
Lipase terjadi
menghidrolisis
berwarna hitam yang jaringan
mengkerut dari
otakadiposa
daerah
seperti
 gangren
Sering keju yang
dijumpai hancur
bilalemak
nekrosis disebabkan oleh
5.
yang
melepaskan
hilangnya
Nekrosis
 gangren
nekrotik
pada
lemak
Prototipe:
asam
ekstremitas
suplai
nekrosis darah
enzimatik
jaringan
keluar
dimasukkan sel
digolongkan
(pankreatik)
sebagai
kering, sedangkan daerahparu akibat
bagian dalam yang tidak
 Asam lemak bereaksi dengan alkali membentuk
 dapat
Jenis nekrosis
tuberkulosis
kering yang
(dapat
disebut paling
ditemukan
gangren sering
basah. pada dijumpai.
banyak
endapan-endapan
keadaan lain) sabun
Nekrosis Liquefaktiva
GANGREN
AKIBAT NEKROSIS

1. Gangguan fungsi jaringan (ringan sampai


mematikan), tergantung:
 Luas jaringan nekrotik
 Kapasistas cadangan fungsional organ
 Fungsi vital organ
2. Dapat menjadi fokus infeksi sekunder
3. Perubahan sistemik (demam, leukositosis,
gejala subyektif)
NASIB JARINGAN NEKROTIK

1. Respon peradangan jaringan sekitar


2. Direabsorbsi atau dihancurkan  bekas
nekrotik:
 Diisi sel-sel baru hasil regenerasi
 Menjadi ulkus  risiko perdarahan
3. Diisolasi oleh kapsul fibrosa
4. Kalsifikasi
5. Mengeras seperti batu (kalkuli)
KALSIFIKASI PATOLOGIS
METASTATIK
KALSIFIKASI DISTROFIK
 Pengendapan kalsium pada jaringan yang sebelumnya
mengalamiberguna
 Kalsium
Kalsifikasi degenerasi,
dalam cedera
bagi ataulunak
nekrosis
pembentukan
jaringan-jaringan tubuhtulang,
(khususnya
 paru-paru,
Terutama pada:
ginjal, lambung dan dinding pembuluh darah)
pembentukan
 Jaringan yang darah,
mengalamimempengaruhi
yang sebelumnya tidak mengalami pernanahan, nekrosis
kerusakan jaringan
permeabilitas membran
koagulativa, nekrosis lemaksel
dandan kepekaan
degenerasi
 Disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan
lemak,
 Dinding arteri yang sudah mengalami arteriosklerotik
terhadap rangsang
fosfat melampaui neuromuskuler
daya larutnya dalam sirkulasi darah
 Lebih mudah terjadi pada hiperkalsemia
 Kalsifikasi
Dipengaruhi di
Kalsifikasi
oleh
juga
kegiatan
luar daerah
cenderung
kelenjar
yangparatiroid,
meningkat semestinya
seiring
fungsi ginjal,
berlanjutnya
asupan
usia, di kalsiumyang
daerah dan vitamin D dalam
sebelumnya makanan,
merupakan dan tawan
tulang
(tulang, gigi) merupakan kalsifikasi patologis
integritas rangka.
seperti rawan iga berubah menjadi tulang sejati (osifikasi
heterotropik)
PEMBENTUKAN BATU
 Pengendapan garam-garam kalsium dan zat-zat yang
terkandung dalam sekresi organ tertentu atau debris
nekrotik jaringan membentuk massa seperti batu
(kalkuli)
 Paling sering ditemukan dalam saluran empedu,
pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih
 Manifestasi:
 Tanpa gejala
 Gerakan batu sepanjang saluran organ dapat menimbulkan
nyeri hebat dan perdarahan
 Bila batu tersangkut pada bagian saluran yang sempit dapat
menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret tertentu
 Sering terjadi infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi
parenkim
KEMATIAN SOMATIK

Henti Napas + Henti Jantung


Dahulu
Yang Tidak Dapat Diresusitasi (RJP)

Henti Napas  Respirator Mekanis


Teknologi
Henti Jantung  Pacu Jantung Elektris

Henti Aktivitas Elektrik Otak


Sekarang
(EEG Isoelektris)
PERUBAHAN POST-MORTEM

 Segera: 1) ALGOR MORTIS


Perubahan suhu
 Algor mortis 2)
tubuh MORTIS
RIGOR menjadi kurang lebih
(perubahan suhu)
Kakusama dengan
mayat, suhu lingkungan
disebabkan oleh karenaotot
kekakuan
 Rigor mortis (kaku
3) LIVORmayat)MORTIS
berhentinya metabolisme
akibat
Lebam aglutinasi
Livor mortis
mayat, danmayat)
(lebam
perubahanpresipitasi
warna protein.
karena Mula-
sel-sel
mula 4) OTOLISIS
pada otot POSTMORTEM
involunter, diikuti otot-otot
darah
 Lanjut:
Lisis mengalami
jaringan hemolisis
karena kerja dan terkonsentrasi
enzim-enzim lokal
volunter
ke5) di sekitar
PEMBUSUKAN
tempat terendahkepala dan leher
(PUTREFACTION)
akibat gaya ke seluruh
gravitasi.
 Otolisis
yang postmortem
keluar dari (lisis
sel-sel jaringan
yang karena
telah kerja
mati.
tubuh. Timbul 2-3 jam sesudah kematian
Pembusukan jaringan karena aktivitas bakteri dan
enzim)
menetap
saprofit,selama 2-3menyebar
biasanya hari lalu menghilang.
dari usus.
 Pembusukan (akibat aktivitas bakteri)
Ada pertanyaan ???
Terima kasih