PEMICU 6

DESSY 405150011
MIOCARDIAL
INFARCTION
MIOCARDIAL INFARCTION
  MI terjadi ketika aliran darah ke
otot jantung berhenti atau tiba-
tiba menurun cukup lama
enyebabkan kematian sel
myokardial dan nekrosis
miokardium
 Nyeri dada yg berhubungan
dengan MI akut biasanya
berlangsung >20 menit dan difus.
Sering berhubungan dengan
diaforesis, dispnea, nausea, nyeri
abdominal
PATIENT HISTORY
SAMPLE History OPQRST History
Signs and symptoms Onset
Allergics Provocation/Palliation/Position
Medications Quality
Past medical history Region/Radiation/Referral
Last oral intake Severity
Events leading to the incident Timing
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA)
panduan daftar berikut sebagai deskripsi nyeri iskemia miokard:
 Nyeri pleuritik (mis. Nyeri tajam seperti tertusuk pisau yang terpicu oleh
pernapasan atau batuk)
 Lokasi utama atau satu-satunya dari ketidaknyamanan di daerah perut
tengah atau bawah
 Nyeri terlokalisasi oleh ujung satu jari, terutama di atas apeks ventrikel kiri
ataupersimpangan costochondral
 Nyeri dipicu oleh gerakan atau palpasi dinding dada atau lengan
 Episode singkat nyeri yang berlangsung beberapa detik atau kurang
 Nyeri yang intensitasnya maksimal saat onset
 Nyeri yang menyebar ke ekstremitas bawah
PHYSICAL EXAMINATION
 Cek TTV
 Suara auskultasi nafas utk ronki
 Auskultasi bunyi jtg (u/ murmur)
 Penilaian JVD, defisit nadi perifer, ada bruit
 Evaluasi neurologis
 Identifikasi KI thd th/antiplatelet/fibrinolitik
 ANTERIOR INFARCTION
Karena LAD memasok sebagian besar ventrikel kiri, penyumbatan di daerah ini dapat menyebabkan
komplikasi seperti disfungsi ventrikel kiri, termasuk gagal jantung sisi kiri dan syok kardiogenik.
 ANTEROSEPTAL INFARCTION
MI anterior dapat menyebabkan dysrhythmias termasuk PVC, atrial flutter, atau AFib. Suatu
penyumbatan di daerah septum, yang berisi cabang-cabang bundel, dapat menyebabkan blok
cabang bundel kanan atau kiri (BBB), blok AV II, dan blok AV derajat ketiga.
 LATERAL INFARCTION
Infark dinding lateral sering terjadi sebagai perluasan infark anterior atau inferior karena dinding
lateral ventrikel kiri mungkin dipasok oleh arteri sirkumfleksa (CX), LAD, atau cabang dari arteri
koroner kanan (RCA)
 LATERAL INFARCTION

Lead I= menunjukkan gelombang Q kecil dengan STE.

aVL= Gelombang Q yang lebih besar dengan STE
Pasien ini memiliki NSTEMI anterior 4 hari sebelumnya dengan inversi gelombang STE dan T dalam
lead V2 melalui V6.
 INFERIOR
INFARCTION

Dinding inferior ventrikel kiri diperfusi

oleh
RCA pada sebagian besar individu,
namun,
pada beberapa pasien, arteri CX
memasok
dinding inferior melalui arteri posterior
descending
INFEROBASAL
INFARCTION

Dinding inferobasal ventrikel kiri

dipasok oleh arteri koroner CX pada
sebagian besar pasien; namun, pada
beberapa pasien, ini diberikan oleh
RCA. Meskipun
infark inferobasal terisolasi memang
terjadi, infark inferobasal lebih sering
terjadi dengan dinding lateral atau
infark dinding inferior. Jika dinding
inferobasal dipasok oleh RCA,
komplikasi mungkin termasuk
disritmia yang melibatkan SA node,AV
node, dan bundelnya. 40% pasien
dengan MI inferior atau lateral
memiliki infark kanan atau posterior
terkait yang tidak secara langsung
dideteksi oleh EKG 12-lead standar
 RIGHT VENTRICULAR
INFARCTION
• RVI paling srg tjd krn oklusi RCA
• 1/3 ps dg STEMI inferior hrs dievaluasi u/
RVI
• Prognosis buruk
• Komplikasi: bradiaritmia, blok AV,
disritmia ventrikel, hipotensi, ruptur
ventrikel kanan, trombus ventrikel kanan
CARDIAC BIOMARKERS
 Diagnosa MI dengan STEMI, konfirmasi diagnosis MI ketika pasien tanpa
STE pada EKG, diagnosa tidak jelas
 Troponin (meningkat pada beberapa hari setelah nekrosis miokard,
mungkin tetap meningkat hingga 2 minggu dg infark yang besar, setelah
ablasi kateter
 CK-MB (utk memperkirakan ukuran MI)
IMAGING
 Portable chest radiograph (dalam 30 menit)
 Two-dimensional transthoracic echocardiography (u/ nilai fgs ventrikel
kanan/ kiri, ketebalan miokard). EKG jg u/ deteksi komplikasi mekanis MI
akut (spt regurgitasi mitral akut, efusi perikardial, ruptur miokard bebas,
pembentukan trombus intrakardiak)
 Transesophageal echocardiography
 A contrast-enhanced computed tomography scan of the chest
 Magnetic resonance imaging
CARDIAC
ARREST
CARDIAC ARREST RHYTHMS
(NO PULSE, NO BREATHING,
LOSS CONSCIOUSNESS)
The initial rhythms that may be observed in a cardiac arrest include the following:
1. Pulseless VT (pVT), in which the ECG display sa wide, regular QRS complex at a
rate faster than120 beats per minute (beats/min)
2. VF,in which irregular chaotic deflections that vary in shape and height are
observed on the ECG but there is no coordinated ventricular contraction
3. Asystole, in which no cardiac electrical activity is present
4. PEA, in which electrical activity is visible on the ECG but central pulses are
absent
 VF and pVT are shockable rhythms. This means that delivering a shock to the heart
by means of a defibrillator may result in termination of the rhythm. Asystole and
PEA are nonshockable rhythms. Survival when a patient presents in a shockable
rhythm is up to 6 times as high as when they have a nonshockable rhythm
VENTRIKEL TAKIKARDI
 Nadi >100x/menit
 Bisa terjadi dengan atau tanpa pulse
 Pasien bisa stabil maupun tidak
VT
 VENTRIKEL FIBRILASI
  Klasifikasi: lebih tinggi (VF kasar), (VF halus/Fine VF)
 Survival to hospital discharge increases with VF waveforms of 3 to 4 mm
and is best for VF of 5 mm or greater

Faktor Risiko:
- ACS
- Disritmia
- Ketidakseimbangan elektrolit
- Fx lingkungan (sengatan listrik)
- Hipertrofi
- Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis
- Efek proaritmia dr obat antiaritmia
- Gagal jantung yang parah
- Stimulasi Vagal
VF
  Pasien dg VF tidak responsif,apnea, dan tidak berdenyut
 Prioritas perawatan : CPR dan defribilasi
 Kalau berulang= Refraktor
 Pakai alat bantu memori PATCH-4-MD, 5Hs dan 5Ts
 Bisa diberi obat epi. Epi (vasopresorstimulasi reseptor alfa dan beta
adrenergik meningkatkan perfusi, meningkatkan ROSC)
 Bila dg CPR/defribilasi/diberi vasopresor antiaritmia (amiodaron) halangi
sal Na,K,hambat saluran Ca dan rgs simpatis
ASYSTOLE
PEA (PULSELESS
ELECTRICAL ACTIVITY)
CARDIAC ARREST AND
PREGNANCY
  Penyebab umum: perdarahan, penyakit KV, emboli cairan amnion, sepsis,
aspirasi pneumonia, emboli paru, eklamsia.
 Pada paruh kedua kehamilan resusitasi + sesar
 Pada 20 minggu tinggi fundus pd tingkat umbilikus berat uterus bisa
mengganggu v kava inferior dan aorta hambat aliran darah balik vena &
curah jtg ketika pasien terlentang selama serangan jtg, uterus harus
dipindahkan scr manual ke kiri diatas umbilikus kalau tidak bisa manual
lakukan pembedahan pikirkan kemiringan lateral kiri 27-30 derajat sesar
harus dipertimbangkan 4 menit setelah onset serangan jantung dan
resusitasi apabila tidak ada ROSC
TAKIKARDI
TAKIKARDI
 Ketika seseorang dtg dengan takikardi,pikirkan:

1. Apakah pasien tdk bergejala/ bergejala tp stabil/bergejala dan tdk

stabil/ tdk berdenyut?
2. Apakah QRS lebar/tdk? Jika lebar monomorfik/polimorfik?
3. Apakah ritme ventrikel teratur/tdk?
 kebanyakan takikardi ga ada tanda gejala serius samapi >150 denyut/mnt
NARROW QRS TAKIKARDI
 Sinus takikardi
 Supraventrikular takikardi
 Atrial takikardi
 AVNRT
 AVRT
 SINUS TAKIKARDI
 Terjadi bila SA node lebih cpt dr
normal
 101-180 denyut/menit. Beberapa
ahli 220 denyut/menit
 Merupakan respon normal u/
peningkatan curah jtg
 Gejala: palpitasi, jtg yang berdetak,
dada berdebar
 Sinus takikardi pd MI dpt menjadi
sinyal peringatan u/ gagal jtg, syok
kardiogenik, disritmia
 Talak: obati penyebab, pd MI pakai
beta bloker
SUPRAVENTRIKULAR
TAKIKARDI
ATRIAL TAKIKARDI
  AT fokal: dimulai di area kecil didlm atrium
 Tingkat atrium 100-250 denyut/menit
 Jk episode AT pendek asimtomatik fokal nonsustained AT tdk perlu
perawatan
 Jk AT bergejala oximeter denyut & beri 02, cek TTV, psg akses IV, peroleh
EKG 12 lead, jk ps tidak hipertensif coba manuver vagal (tidak tll
bermanfaat)
 Adenosine obat pilihan u/ takikardi QRS sempit
 CCB dan beta bloker bole diberi u/ perlambat laju ventrikel
 Jk AT masi berkelanjutan >150 denyut/menit, dan tanda penurunan
hemodinamik beri sedasi dan kardioversi
MANUVER VAGAL
  Metode u/ rgsg baroreseptor yang ada di a.karotid internal dan lengkus
aorta stimulasi reseptor ini rgsg stimulasi reflek N.vagus dan plepasan Ach
(mprlambat konduksi mll nodus AV) denyut jtg melambat
 Aplikasi rsg dingin ke wajah hga 10 detik (lap dg air es kompres) efektif u/
anak
 Manuver valsava ekspirasi paksa udara thd glotis tertutup (batuk dalam)
REENTRANT TAKIKARDI
 Penyebaran impuls melalui jaringan yang sudah dirangsang oleh dorongan
yang sama; impuls listrik tertunda/ terhalang/ keduanya, dalam satu atau
lebih area dari sistem konduksi sementara impuls normal melalui sistem
konduksi yang lain.
 Hal ini menyebabkan impuls listrik yang tertunda memasuki sel-sel jantung
yang baru saja terdepolarisasi oleh impuls yang biasanya dilakukan
 Reen- try adalah mekanisme umum untuk AVNRT, yang juga disebut AV
nodal reciprocating tachycardia, dan AVRT, yang juga disebut AV
reciprocating tachycardia. Dengan AVNRT, rangkaian listrik atau loop
(yaitu, sirkuit reentrant) ada di dalam AV node. Dengan AVRT, jalur AV
konduksi aksesori dan baik AV node atau jalur aksesori lain membentuk
dua bagian dari rangkaian listrik atau loop
ATRIOVENTRICULAR NODAL
REENTRANT TAKIKARDI
(AVNRT)
 
 SVT paling umum
 Gejala:
 Nyeri dada
 Disebabkan oleh kompleks atrium pra
 Dizziness
operasi (PAC) yang disebarkan o/ sirkuit
 Dispnea
listrik impuls putar2 dalam lingkaran
 Gagal jantung
tanpa btas dan jalur listrik normal
 Lightheadedness
masuk ke dalam stp lintasan disekitar
 Nausea
sirkuit ritme ventrikel yang sangat cpt
 Gugup, gelisah
dan teratur (150-250 denyut/menit)
 Palpitasi (srg)
 Pengobatan tergantung pd durasi  Tanda shock
takikardi dan tingkat keparahannya
 Sinkop
gejalanya
 weakness
AVNRT
   pasien bergejala dan simtomatik
Jika Jika pasien tidak stabil (punya
 oxymetri dan beri O2 tambahan
tanda gejala penurunan
hemodinamik)
 Cek TTV
 Oximetri dan O2 tambahan
 Pasang akses IV line
 Akses IV
 Pasang EKG 12 lead
 Obat sedasi (jk pasien terjaga)
 Sambil terus memantau EKG, coba
manuver vagal jika diindikasikan  Kardioversi

 Jika manuver tidak memperlambat

laju/ buat konversi takikardi jd
sinus antiaritmia (adenosine)
beta bloker & CCB
ATRIOVENTRICULAR
REENTRANT TAKIKARDI
 
 Adanya jalur tambahan abN yang bfungsi sbg saluran u/ impuls yang berasal dr SA node
dan memungkinkan konduksi cepat, melewati nodus AV baik dalam perjalanan ke ventrikel
maupun kembali ke atrium sirkuit reentrant ventrikel preeksitasi tjd ketika impuls SVT
berjalan melalui jalur tambahan dan menggairahkan ventrikel lbh awal dr yang diharapkan
dibanding impuls hanya berjalan dg cara sistem kondusi AV normal
 Jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel 300-350 denyut/menit
 Bentuk paling umum dr preeksitasi= Wolff-Parkinson White (WPW) trias (interval PR
pendek, gelombang delta, QRS luas)
 Gejalacemas, ketidaknyamanan dada, pusing, palpitasi, sesak nafas, tanda syok dan
kelemahan
 Jika gelombang delta tercatat tapi tidak ada gejala tidak perlu talak
 Jika ps bergejala cek TTV, oxymetri, beri O2, psg akses IV, dptkan EKG
 Jika takikardi menetap, ps stabil, QRS teratur dan sempit kardioversi kemudian pakai
adenosine
WIDE QRS TAKIKARDI
 Ventrikular takikardi
VENTRIKULAR TAKIKARDI
  terjadi apabila ada 3 atau lbh kompleks prematur ventrikel scr berurutan (PVC)
 VT
tjd pd >100 kali/menit
 Bisa berlangsung <30 detik spontan hilang
 Berlangusng >30 detik therapi
 Gejala:
 Penurunan status mental akut
 Nyeri dada
 Hipotensi
 Kongesti paru
 Shock
 Sesak nafas
   Monomorfik:
VT
CPR dan defribilasi utk pasien tanpa pulsasi dg VT
Ps yg stabil tp bergejala beri O2 (jika diindikasi) Pasang akses IV
ventrikelaritmia (proconamide, amiodaron)
Ps yg tdk stabil beri O2, akses IV, beri sedasi kardioversi
IRREGULAR TAKIKARDI
 Multifocal atrial takikardi
 Atrial flutter
 Atrial fibrilasi
MULTIFOCAL ATRIAL
TAKIKARDI
 
 Takikardi otomatis yang mrupakan hasil dr kekacauan bbrp situs ektopik diatrium
setidaknya 3 konfigurasi gelombang p berbeda pd lead yang sama
 MAT adalah ritme tidak teratur dg laju ventrikel 100 kali/menit
 Srg ditemukan pd ps dg penyakit paru lanjut
 Talak
 Cek TTV, akses IV, EKG
 Obati peny mendasari (hipoksia, asidosis, gg elektrolit)
 Jk ritme blanjut evaluasi klinis pertimbangkan antiaritmia
 TIDAK bisa diberi manuver vagal,adenosine, kardioversi
 Metoprolol efektif utk kontrol laju, tapi hati2 pd gg fgs ventrikel kiri & paru
bronkospastik
 Amiodaron bisa digunakan
ATRIAL FLUTTER
 Gambaran EKG = gigi gergaji/ pagar kayu
 Gelombang F ini dominan negatif di lead II, III, aVF. Positif di lead V1
 Tingkat atrium 240-300 denyut/menit
 Talak:
 Oxymetri, beri O2, cek TTV, akses IV, EKG
 Manuver vagal (tidak mengubah atrial flutter, awal baik lama2 balik lg)
 Obat pilihan: beta bloker/CCB (diltiazem/verapamil)
 Kardioversi dg ibutilide (komplikasi: tjd torsades de pointes) pantau dg
EKG
ATRIAL FIBILASI
 
 Aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi kontraksi atrium yang tidak efektif
 Pd dg AF beresiko tinggi tjd pembentukan trombus atrium yang mengarah ke
stroke dan tromboemboli perifer
 Talak:
 oxymetri, beri O2, cek TTV, akses IV, EKG
 Beri betabloker & CCB (hati2 pd ps hipotensi dan ggl jtg)
 Kardioversi listrik bifasik dan ablasi kateter frekuensi radio
 Antikoagulasi dimulai sesegera mungkin dan lanjutkan stdknya selama 4
mgu setelah kardioversi
 Pretreatment dg obat antiaritmia (ibutilide) meningkatkan keberhasilan
kardioversi
POLIMORFIK VENTRIKULAR
TAKIKARDI
 PMVT dg interval QT memanjang (0,50 detik atau lebih) = torsades de pointes
 Gejala:
 Penurunan curah jantung
 Tanda syok
 Kejang sinkop
 Talak:
 oxymetri,beri O2, TTV, EKG
 Pengobatan awal u/ ps stabil (TdP): Magnesium IV
 Amiodaron: u/ PMVT dg intervat QT normal
 Beta bloker: u/ bentuk ttt dr PMVT
 Isoprotenolol: PMVT dg sindrom Brudaga
 Jika ps tdk stabil: defribilasi
 Tidak boleh kardioversi dan adenosine
BRADIKARDI
SINUS BRADIKARDI
  <60 kali/menit
 Berat: <40 kali/menit
 Ps tidak bergejala tidak perlu obat
 Ps bergejala beri O2, akses IV, EKG, beri atropin IV jk bradikardi menetap
JUNCTIONAL ESCAPE
RHYTHM
 Th/ sama dengan sinus bradikardi
VENTRIKEL ESCAPE RHYTHM
 20-40 denyut/menit, QRS lebar, th/ sama dg sinus bradikardi
BLOK AV