Anda di halaman 1dari 30

diah-as-bs 1

REGULASI ION HIDROGEN

Diet aktivitas metabolik

produksi proton

oksidasi

Stabilitas [ H+ ] harus dipertahankan


(diperlukan u/ fungsi sel normal)

diah-as-bs 2
Rentang pH normal :
[ H+ ] nmol/L
42 41 40 39 38

7,38 7,39 7,40 7,41 7,42 (pH Unit)

Rentang pH abnormal :

125 20

6,9 7,7
diah-as-bs

3
MEKANISME PENGATURAN pH

(1)
Bufering

(2)
Respons
respirasi

(3)
Respons
ginjal
diah-as-bs 4
BUFERING

7,4
Kelinci

pH
Ember

1,0
Sejumlah HCl yg ditambahkan

Bufering dicapai dg pengikatan [ H+ ] oleh Asam lemah

diah-as-bs 5
SISTEM BUFERING

Sistem ini merupakan mekanisme pertahanan


untuk menetralkan gangguan asam basa
Sehingga rasio HCO3- / H2CO3 Tetap normal (20)

Terdiri dari asam lemah dikombinasikan dg satu


Garam dari asam itu

1.Bufer bikarbonat (terpenting)


2.Bufer fosfat (di ginjal)
3.Bufer hemoglobin
4.Bufer protein

Sistem bufer dibantu dg mekanisme kompensasi


Paru & ginjal (shg pH kembali normal)
diah-as-bs 6
RESPON RESPIRATORI

OTAK PARU

CO2

H+ + HCO3-

H2O

Terbatas

diah-as-bs 7
RESPON GINJAL

Hal 104

diah-as-bs 8
diah-as-bs 9
PEMBUANGAN H+ PADA TUBULUS RENAL

1. Bicarbonate trapping

diah-as-bs 10
2. Ammonia production

diah-as-bs 11
3. Titratable acid production

diah-as-bs 12
HENDERSON-HASSELBACH

pH = 6,1 + log [HCO3-]


H2CO3

atau

pH = 6,1 + log [HCO3-]


0,03 PCO2

pH tergantung [HCO3-]
pada PCO2

diah-as-bs 13
Perubahan pH yg normal, setiap hari
cukup tertangani oleh mekanisme fisiologik

Namun, dapat terjadi perubahan


pH yg abnormal

Normal
stress

Abnormal Abnorma Normal


Regulatory l pH Regulatory
mechanisms mechanisms

Abnormal
Stress

diah-as-bs
14
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Asam berlebih Asam berkurang


Basa berkurang Basa berlebih

Asidemia Alkaliemia
(asidosis) (alkalosis)

Respiratorik Campuran Metabolik

Perubahan Perubahan
PCO2 HCO3-

diah-as-bs 15
GANGGUAN PENGATURAN ASAM-BASA

1. Gangguan respiratori
Perubahan primer pada PCO2

PH : [ HCO3- ]
PCO2

Terjadi :
1. Perubahan PH
2. Perubahan Kompensasi bikarbonat

Kasus tersering :
Asidosis respiratorik pd pasien
Eksaserbasi bronkhitis kronis (gagal nafas)
diah-as-bs 16
PARU (respiratorik)

ASIDOSIS ALKALOSIS

PH ↓ [HCO3-] ↑ PH ↑ [HCO3-] ↓
PCO2 PCO2

diah-as-bs 17
2. Gangguan Metabolik
Perubahan primer pada [ HCO3- ]

PH : [ HCO3- ]
PCO2

Terjadi :
1. Perubahan PH
2. Perubahan Kompensasi PCO2

diah-as-bs 18
ASIDOSIS ALKALOSIS

PH ↓ [HCO3-] PH ↑ [HCO3-]
PCO2 ↓ PCO2 ↑

diah-as-bs 19
TABEL RINGKASAN PERUBAHAN PARAMETER
GANGGUAN ASAM BASA

RESPIRATO METABOLIK
RIK
ASIDOSIS [HCO3-] ↑ [HCO3-]
PH ↓ PCO2 PCO2 ↓

ALKALOSIS [HCO3-] ↓ [HCO3-]


PH ↑ PCO2 PCO2 ↑

diah-as-bs 20
MEKANISME KOMPENSASI

GANGGUAN UTAMA KOMPENSASI FISIOLOGIS


Asidosis respiratorik Ginjal : retensi HCO3-; ekskresi H+

Alkalosis respiratorik Ginjal : ekskresi HCO3-

Asidosis metabolik Paru : ekskresi H+ (CO2)

Alkalosis metabolik Paru : retensi H+ (CO2)

diah-as-bs 21
ASIDOSIS METABOLIK

Gangguan akibat penurunan kadar HCO3- karena :


- kehilangan HCO3-
- peningkatan H+ akibat akumulasi asam
non-volatil

Tanda :
- pH : asidemia
- PCO2 : normal / menurun (kompensasi)
- HCO3- : menurun (<22 mEq/L)

diah-as-bs 22
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

-Produksi :
diabetik ketoasidosis
asidosis laktik
intoksikasi : etanol, metanol, salisilat, dll
ingestion/infusion : HCl, NH4Cl

- Ekskresi renal :
gagal ginjal (akut / kronik)
uropati obstruktif

-Kehilangan HCO3- :
ekstra ren : diare akut; fistula pankreatik
renal : renal tubular acidosis tipe 2

23
diah-as-bs 23
ALKALOSIS METABOLIK

Gangguan akibat peningkatan kadar HCO3- karena :


- bikarbonat eksogen
- produksi bikarbonat endogen >>
- kehilangan (H+)

Tanda :
- pH : alkalemia
- PCO2 : normal / meningkat (kompensasi)
- HCO3- : meningkat (>26 mEq/L)

diah-as-bs 24
PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

-Bikarbonat eksogen :
oral / IV
terapi antasid : magnesium karbonat, dll
garam asam organik : laktat, asetat, sitrat

-Kehilangan (H+) :
GI : Vomiting, chloride diarrhea
renal : terapi diuretik (non potassium sparing)
mineralocorticoid excess, dll

diah-as-bs 25
ASIDOSIS RESPIRATORIK

Gangguan akibat peningkatan PCO2 akibat


penurunan respirasi (hipoventilasi ) :
- respirasi ↓
- area respirasi ↓

Tanda :
- pH : asidemia
- PCO2 : meningkat
- HCO3- : normal / meningkat (kompensasi)

Penyebab :
1. Thorax : hydrothorax, pneumothorax, dll
2. Neuromuscular : poliomyelitis, GBS
3. Central depresion : trauma / CVA, infeksi, dll
diah-as-bs 26
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Gangguan akibat peningkatan pengeluaran CO2
akibat hiperventilasi, shg PCO2 menurun :
- stimulasi sentral dari pusat respirasi, atau
- stimulasi refleks paru-paru (patologi pada paru)

Tanda :
- PH : alkalemia
- PCO2 : menurun (<38 mEq/L)
- HCO3- : normal / menurun (kompensasi)

Penyebab :
1. Pusat : anxietas / histeria, hipoksemia,
septicemia gram (-), overdosis salisilat, dll
2. Paru2 : emboli pulmonal, ggl jantung kongestif
asthma, pneumonia, dll
diah-as-bs 27
Blood Gas Analysis (BGA)
(Analisa Gas Darah)

Syarat :
1.Sebaiknya darah arteri
2.Dalam spuit kedap udara & tertutup
3.Antikoagulan Heparin 0,5 ml (1000 U/ml) tiap
5 ml darah. (kelebihan heparin akan menurunkan PCO2
12-25%)
4.Kirim ke lab. <30 menit dalam termos es. (Pada
suhu kamar tiap 1 jam tjd penurunan PO2 2,6 mmHg,
penurunan pH 0,4 satuan, & peningkatan PCO2 0,1
5.Kadar Hb dan suhu terakhir dilaporkan. (Setiap kenaikan
suhu 1oC akan menurunkan PO2 7%, & peningkatan
PCO2 3%
6. Bila memakai ventilator, juga dilaporkan

diah-as-bs 28
LAPORAN HASIL BGA

PARAMETER HASIL NORMAL


pH 7,38 – 7,42
PCO2 38 – 42 mmHg

PO2 85 – 100 mmHg


HCO3- 22 – 26 mEq/L
BE ±2–3 mEq/L
Sa-O2 95 – 97,5 %
(saturasi O2)

diah-as-bs 29
ANALISA GAS DARAH

pH > 7,42 : Alkalosis


< 7,38 : Asidosis

PCO2 > 45 mmHg : Respiratorik asidosis


< 35 : Respiratorik alkalosis

HCO3- > 26 mEq/L : Metabolik alkalosis


< 22 : Metabolik asidosis

diah-as-bs 30