Anda di halaman 1dari 53

PENATALAKSANAAN SYOK PADA

ANAK
Dewi Ratih P
Divisi Pediatri Gawat Darurat RSUP dr. Kariadi
Semarang/FK UNDIP
Target Pencapaian

• Mengetahui definisi syok


• Mampu mengenal tanda klinis syok
• Mengetahui jenis syok dan patofisiologinya
• Mampu melakukan tata laksana syok :
▫ Cairan
▫ Inotropik dan vasoaktif
SYOK

• Sindrom klinis akibat kegagalan sistim sirkulasi


dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan maupun
utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan
tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen
ditingkat seluler.
Pendahuluan
• Syok merupakan keadaan gawat darurat, sering ditemukan
pada anak
• Morbiditas dan mortalitas syok masih tinggi
• Syok hipovolemik, paling sering terjadi pada anak ( 80%),
sisanya syok kardiogenik
• Diagnosis syok dini sulit, tetapi penting diketahui melalui
pemahaman patofisiologi syok (stadium kompensasi,
dekompensasi dan ireversibel)
• Terapi pada syok ditujukan untuk memperbaiki curah jantung
dan menormalkan kembali perfusi organ perifer.
Fungsi Sistem Sirkulasi

 Jantung Metabolisme
Curah jantung
 Pembuluh Darah & adekuat jaringan
 Volume Darah Aliran darah

Metabolit

Eliminasi Di Organ
Pembuangan
Pengaturan curah jantung dan tekanan darah

PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD

HEART RATE STROKE VOLUME

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

BLOOD PRESSURE
Aorta

Lung

Pulmonal

Pulmonal artery
Left atrium
vein

SVR =
Right Systemic
Atrium Left
ventricle Vascular
Resistance

Right
ventricle

organ
Pengangkutan Oksigen
Cardiac Out Put Blood flow

Oxygen
Hb Contentration Delivery

O2 Bound to Hb Blood O2 Content

O2 Dissolved in Plasma

DO2 = CO x CaO2
= CO x [ (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,00310) ]
Efek kehilangan volume intravaskuler
HR/SBP
Fluid Resuscitation

HR
HR

CRT

BP

INTRAVASCULAR VOLUME LOSS

(-)20cc/kg (-) 40cc/kg (-) 60cc/kg


Klasifikasi syok menurut etiologi
Jenis Syok Sindrom Klinis
Hipovolemik Hemoragik
Non-hemoragik : muntah, diare, luka bakar, KAD, SN

Kardiogenik Infark miokard, gagal jantung kongestif,, bedah


jantung, penyakit katup, disritmia, pintas
kardiopulmoner, syok septik, intoksikasi obat

Obstruktif Tamponade, pneumothoraks

Distributif Syok septik, syok neurogenik, syok anafilaktik,


intoksikasi obat, gagal adrenal akut

Disosiatif Keracunan (misalnya sianida, CO), anemia berat


ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Penyebab Syok Distributif
Anafilakis :
- Vaksin
- Darah
- Anestesi lokal
Neurologik :
- Cedera kepala
- Syok spinal
Syok Septik
Obat - obatan :
- Barbiturat
- Fenotiazin
- Tranquilizer
Stadium Syok
Sistem neurohormonal
I. Stadium kompensasi mempertahankan tekanan
darah dan fungsi organ
normal
Berhasil Gagal (berbatas waktu)!!! Perlu
intervensi segera

II. Stadium dekompensasi

III. Stadium
irreversibel
Gagal organ
Stadium kompensasi
Mekanisme kompensasi oleh sistem neurohormonal

Aktivitas simpatis meningkat

resistensi sistemik meningkat :


- Takikardi
- Kulit dingin
- cap refill time memanjang
- tekanan diastolik meningkat
- tekanan nadi menyempit

Resistensi pembuluh splanknik meningkat :


- Ke ginjal  diuresis berkurang
- ke saluran cerna  muntah, ileus
Stadium Dekompensasi
- Mekanisme kompensasi gagal

- Metabolisme anaerobik

- Asam laktat   asidosis >>


terbentuk asam karbonat intraseluler
- Kontraktilitas otot jantung 

- Pompa Na – K sel 

Integritas membran sel

Kerusakan sel
Stadium Dekompensasi (lanjutan)
Aliran darah lambat

Agregasi Trombosit
Pembentukan Trombus
Pendarahan
Pelepasan Mediator

Vasodilatasi Arterial

Kenaikan Permeabilitas Kapiler

Venous Return 
Manifestasi klinis yang tampak
• takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai
turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan
mottled, capilary refilling bertambah lama),
sianosis, oliguria dan asidosis (laju napas
bertambah cepat dan dalam) dengan depresi
susunan saraf pusat (penurunan kesadaran),
minimal urine output
 
Stadium Irreversible
 Kerusakan / Kematian Sel
 Disfungsi sistem multi organ
 Cadangan fostat energi tinggi (ATP) 
( Hepar, Jantung )

Tekanan darah tak terukur


Nadi tak teraba
klinis
Kesadaran 
Anuria
GMO
Manifestasi klinis yang tampak
• tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba,
penurunan kesadaran semakin dalam (soporo-
koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan
sistem organ lain.
Tanda-tanda syok (warning sign)
• Takikardi
• Nadi perifer tidak teraba
• Nadi sentral lemah
• Akral dingin dan pemanjangan cap.refill >2 det
• Tekanan nadi menyempit
• Penurunan kesadaran
• Hipotensi (late finding)
Tata Laksana Syok
1. Tata laksana cairan
2. Obat :
• Inotropik
• Vasodilator
• Inodilator
• Vasopresor
• Inovasopresor
• Hidrokortison
Syok Hipovolemik
 Terjadi karena berkurangnya volume intravaskuler
akibat kehilangan cairan tubuh
 Etiologi :
- Kehilangan Air dan Elektrolit (muntah, diare)
- Kehilangan Plasma ( DHF, sepsis)
- Tindakan Bedah
- Luka bakar
- Pendarahan Saluran Cerna
- Perdarahan intrakranial
- Trauma
Tata laksana syok hipovolemik
• Memperbaiki volume dan curah jantung (CO)
• Pemberian cepat cairan
• Menilai kembali respon anak setelah pemberian cairan
• Cari kemungkinan penyebab kehilangan
cairan/hipovolemik
• Jika trauma (+)  cervical spine stabilization dan
buka jalan napas dengan jaw thrust tanpa head tilt
maneuver
• Beri O2 konsentrasi tinggi, ventilasi efektif, oksigenasi.
• Pertahankan SaO2 > 95%
Tata laksana syok hipovolemik (lanjutan)
• Pasang akses vaskuler 2 iv line perifer yang besar
• Jika gagal  intraosseus (io)
• Bolus isotonic saline/ RL 10ml/kg over 5-20 minutes,
nilai status mental, cap.refill, HR, resp effort, tek.darah
• Jika tidak ada perbaikan  diulangi 10 ml/kg sambil
menilai respon tubuh
• Pasang kateter urine
• Umumnya CVP pada syok hipovolemik <5 mmHg,
pemberian cairan diteruskan hingga normovolemik
• Kebutuhan untuk mengisi cairan intravaskuler dapat
dikurangi dengan  cairan koloid
Transfusi komponen darah (bila ada
perdarahan)
• Hb < 7 g/dl PC : 10-15 ml/kg

• FFP  Coagulation factors substitution

• TC jika trombositopenia berat


< 20.000/mm3
Syok kardiogenik
• Etiologi :
1. Cardiomyopati: myocarditis, ischemia,
hypoxia, hypogolycemia
2. Myocardial dysfunction pasca bedah jantung
3. CHF
4. Hypothermia, Dysrhytmia
MEKANISME SYOK
KARDIOGENIK
Cardiogenik Contractility
Shock

Compensatory mech.
Metabolic acidosis, hypoxia, CO 
 Afterload
Myocardial depressant factor BP   SVR
Tata laksana syok kardiogenik
• Beri oksigen konsentrasi tinggi
• Ventilasi adekuat dan oksigenasi (pertahankan
SaO2 >95% )
• Akses vaskuler ( iv / io )
• Cek glucose / imbalance electrolyte
( glucose <60mg/dl dextrose iv
• iv / io isotonic crystaloid ( 5-10 ml/kg RL/NS
20-30 min)
Tata laksana syok kardiogenik (lanjutan)
• Inotropik : Dobutamine, dopamine, or epinephrine
 memperbaiki kontraktilitas otot jantung dan
meningkatkan CO
• Vasodilators : NTG, Nitroprruside menurunkan
afterload (SVR ↑)
• Diuretika  menurunkan kelebihan preload
• Atasi disritmia jantung
• Kurangi rasa sakit dan ansietas
• Chest x-ray: edema paru, pulmonary infection,
cardiomegaly, ARDS
• Koreksi penyebab primer
Syok Septik
SIRS dapat ditegakkan jika ditemukan minimal 2 gejala dari 4 kriteria
berikut, dimana salah satunya harus ada suhu atau jumlah lekosit
yang abnormal :
• suhu tubuh lebih dari 38,5⁰C atau kurang dari 36,0⁰C
• takikardia, yang didefinisikan sebagai rata-rata frekuensi denyut
jantung >2 standar deviasi (SD) atau di atas nilai normal menurut
umur
• takipnea, frekuensi pernapasan >2 standar deviasi (SD) menurut
umur
• peningkatan maupun penurunan jumlah leukosit, atau
ditemukannya neutrofil imatur lebih dari 10%.

Consensus on Pediatric Sepsis


Definition and Organ Dysfunction (2005)
• Sepsis adalah systemic inflammation respon syndrome
(SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi
di dalam darah.

• Sepsis berat adalah sepsis disertai salah satu dari


berikut : disfungsi organ kardiovaskular atau sindrom
distres respiratorik akut atau disfungsi dua organ yang
lain atau lebih.

• Syok septik adalah sepsis yang disertai kegagalan


organ kardiovaskular dan hipotensi yang refrakter
terhadap pemberian cairan.
PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK
Sumber infeksi Organisme

Sintesa NO  Sel endotel Toksin

Makrofag Sel T PMN


TNF , IL–1, IL-2
TH 1 TH 2 PAF Metab.
Asam
INF  IL – 4
arakidonat
TNF  IL – 5
IL - 2 IL - 10
Kebocoran kapiler Depresi miokard SVR 

SYOK SEPTIK
Aproach to 0 min Recognized decreased mental status and perfusion
Pediatric 5 min Maintain airway and establish access according to PALS guidelines
Septic Shock Push 20 cc/kg isotonic saline or colloid boluses up to and over 60 cc/kg
Correct hypoglycemia and hypocalemia

15 minutes Fluid refractory shock **


Establish central venous access, begin dopamine or dobutamine therapy
and establish arterial monitoring
Fluid responsive *
Fluid refractory-dopamine/dobutamine resistant shock
Titrate epinephrine for cold shock, norepinephrine for warm shock to normal
MAP-CVP difference for age and SVCO2 saturation > 70%

Observe in PICU Catecholamine-resistance shock


At risk of adrenal insufficiency?? Not at risk??
60 minutes Draw baseline cortisol level Draw baseline cortisol level or perform ACTH
then give stim test. Do not give hydrocortisone
hydrocortisone

Normal blood pressure, cold shock Low blood pressure, cold shock Low blood pressure, warm
SVCO2 sat < 70% SVCO2 sat < 70% shock SVCO2 sat < 70%

Add vasodilator or Titrate volume resuscitation and Titrate volume and NorEpinephrne
type III PDE inhibitor Epinephrine
(Milrinone)
with volume loading Persistent catecholamine-resistant shock

Refractory shock
Start cardiac output measurement and direct fluid, inotrope,
vasopressor, vasodilator, and hormonal therapies to attain normal
MAP-CVP and CI > 3.3 and < 6.0 L/min/m2 Consider ECMO
PERJALANAN PATOFISIOLOGIS DARI SYOK
Septic Shock Cardiogenic Shock
Hypovolemic Shock
Myocardial
Capilary Leak Mediators Depression

 Preload Vasodilatation  Contractility

 Cardiac Output  Blood Pressure

Sympathetic Discharge

Improved Cardiac Vasoconstriction, 


output and blood  HR  Contractility
pressure

COMPENSATED
Vasoconstriction
 HR  Contractility

COMPENSATED

UNCOMPENSATED
 Myocardial perfusion
 Myocardial O2 Consumption

 Cardiac Output Tissue Ischemia

Mediator Release
Loss of
 Cell Function Autoregulation of
Mycrocirculation

Cell Death Death of Organism


Terapi Cairan pada Syok

• Kapan cairan diberikan


• Apa jenis cairan yang diberikan
• Berapa banyak cairan yang diberikan
Terapi Cairan pada Syok

FLUID CHALLENGE CAIRAN PENGISI


(VOLUME EXPANSION)
Kristaloid yang diberikan dengan
jumlah dan kecepatan cukup Cairan kristaloid atau koloid yang
untuk menimbulkan respons diberikan untuk :
fisiologis ↓
↓ Menambah volume ruang
Menilai status hemodinamik intravaskular
FRANK STARLING`S LAW
5 -Simpatomimetik
POSITIVE - Glikosida
INOTROPY - Xantin
4 - Glukagon
D
STROKE VOLUME

3
C
-Hipoksemia
2
B - Asidosis
NEGATIVE - Hipoglikemia
INOTROPY - Intoksikasi obat
1 - Endotoksemia
A
VOLUME INFUSION

0 5 10

LVEDP
Jenis Cairan  kristaloid atau koloid?

• Kristaloid vs koloid
• Koloid alamiah vs koloid sintetik
• Koloid sintetik yang mana
Colloid versus Crystaloid
Volume Replacement Therapy

Crystalloids Colloids

Lactated Ringer's
Normal Saline

Albumin Gelatin Dextran HES


PPL solutions solutions solutions
Karakteristik Berbagai Koloid

variabel Alb 5% HES HES Dextran Dextran Gelatin


130/0.4 200/0.5 70 40

Konsentrasi 5 6 6 6 10 3,5-5,5
(%)

Ekspansi 80 100 100 100 130-150 80


volume
(%)
Efek volume Pendek Pendek Medium Panjang Medium Pendek
(jam) (2-3) (2-3) (3-4) (5-6) (3-4) (2-3)

BM 69 130 200 60 40 30-35


(kD)
Distribusi cairan dalam ruang tubuh
Distribusi cairan IV bilamana 1000 ml larutan diberikan secara cepat
pada pasien dengan BB 70 kg dalam waktu 1 jam

LARUTAN PLASMA INTERSTITIAL INTRASEL


Albumin 5 % 1000 - -
Polygeline 700 300 -
Dextran 40 1600 -260 -340
 Dextran 70 1300 -130 -170
NaCl 0,9 % 200 800 -
NaCl 1,8 % 320 1280 -600
NaCl 0,45 % 141 567 292
Ringer Laktat 200 800 -
Dextrose 5 % 83 333 583
PATHOGENESIS
PATHOPHYSIO-
VOLUME
LOGY
RESUSCITATION UNDERLYING
IN CRIT. ILL.PATIENTS DISEASES
IVV,Na,water.and
Plasma protein
The Crystalloid versus
Colloid controversy:
Unnecessary and illogical!
Karakteristik cairan kristaloid

• mengandung zat dengan berat molekul rendah (<8.000 dalton)


• memiliki tekanan onkotik yang rendah sehingga cepat terdistribusi
ke seluruh ruang ekstraseluler
• memiliki efek volume intertisial lebih baik daripada koloid
• lebih sering menyebabkan sembab perifer dibandingkan cairan
koloid
• potensial menyebabkan sembab paru sama dengan cairan koloid
• mudah didapat, mudah dalam penyimpanan, murah, tidak toksik,
reaction free
• contoh : ringer laktat, NaCl 0.9%, dekstrose 5%
Karakteristik cairan koloid

▫ mengandung zat dengan BM tinggi (>8.000 dalton) seperti


protein, glukosa berpolimer besar
▫ Mempunyai sealing effect, sehingga mengurangi vascular
leakage
▫ memiliki tekanan onkotik yang tinggi, sehingga sebagian
besar akan menetap di ruang intravaskuler
▫ menetap lebih lama di ruang intravaskuler dibandingkan
cairan kristaloid
▫ lebih jarang menyebabkan sembab perifer dibandingkan
cairan kristaloid
▫ potensial menyebabkan sembab paru sama dengan cairan
kristaloid
Karakteristik cairan koloid
(lanjutan)
▫ koloid biasanya dilarutkan dalam NaCl isotonik  dapat
menyebabkan hipochloremic metabolic acidosis
▫ risiko pada pemberian albumin : hepatitis, AIDS, edema paru,
reaksi anafilaksis
▫ risiko pada pemberian koloid sintetik : reaksi alergi dan
anafilaktoid, efek pada hemostatik, gagal ginjal akut, masalah
pada waktu cross match, dll
▫ mahal, kadang sulit diddapat, dan kadang perlu
penyimpanan khusus
▫ contoh : albumin, produk darah, fraksi protein plasma, koloid
sintetik, dekstran, HES (Hydroxy Ethyl Starch), larutan gelatin
Kristaloid VS Koloid
Kristaloid Koloid
Volume yang dibutuhkan Banyak Sedikit
Dosis maksimal Tidak ada Ada (tergantung BM)
Alergi Tidak ada Kadang terjadi
Efek menyumpal Tidak ada Ya (tergantung BM)
Akumulasi jaringan Tidak ada Ya
Bertahan di intravaskuler Sebentar ( < 40 menit) 1 – 8 jam (tergantung
jenis)
Efek koagulasi Pro-koagulan Anti-koagulan
Efek terhadap fungsi hati Tidak ada Mungkin (tergantugn
jenis)
Efek terhadap fungsi Tidak ada Ya (tergantung jenis)
ginjal
Efek tekanan onkotik Tidak ada Ya (tergantung
osmolaritas)
Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock Syndromes
Drug Dose Comment
( ug/kg/min )
Inotropioc agents
Norephrine 0.05 – 1.0 For profound hypotension not
(  - adrenergic ) responding to fluid or other inotropic
drugs
Ephinephrine 0.05 – 1.0 Dose related response, higher doses
(  - and  - adrenergic ) cause vasoconstriction. Useful in
maintaining CO and BP inpatients
unresponsive to dopamine or
debutamine
Isoproterenol 0.05 – 0.5 Indicated in bradycardia unresponsive
(  - adrenergic ) to atropine if increase in heart rate is
not exxesive, may be helpful in
reactive pulmonary hypertension
Dopamine 1 – 20 Cardiovascular effects are complex and
( - and  - dose related. Low dose infusion can
dopaminergic ) restore cardiovascular stability and
improve renal function
Commonly Used Cardiovascular …(lanjutan)
Drug Dose Comment
( ug/kg/min )
Dobutamine 1 – 20 Positive inotropic effect with
(  - and  - adrenergic ) minimal changes in heart rate or
systemic vascular resistance
Amrinone 1 – 10 Initial bolus infusion may be
required. Limited data available in
children
Vasodilators
Nitroprusside 0.005 – 8 Balanced arterial and venous dilator.
May result in thiocyanate or cyanide
toxicity
Phentolamine 1 – 20 Causes dilatation of arterial and
venus beds. Indirect inotropic effect
may cause compensatory tachycardia
Nitroglicerine 0.5 – 20 Venus dilator. Dose not well
established for infants and children
Approach to pediatric shock in infant and children
Recognize
Recognize decreased
decreased mental
mental status
status and
and perfusion.
perfusion.
0 min Maintain
Maintain airway,
airway, begin
begin high
high flow
flow oxygen,
oxygen, establish
establish IV/IO
IV/IO access
access

5 min Initial
Initial resuscitation
resuscitation :: Push
Push 20cc/kg
20cc/kg isotonic
isotonic saline
saline or
or colloid
colloid boluses
boluses up
up to
to and
and
over 60 cc/kg until perfusion improves or unless rales or hepatomegaly develop
over 60 cc/kg until perfusion improves or unless rales or hepatomegaly develop
Correct
Correct hypoglycemia
hypoglycemia and
and hypocalcemia,
hypocalcemia, begin
begin antibiotic
antibiotic
Shock not reversed?
15 Fluid
Fluid refractory
refractory shock
shock :: Begin
Begin inotrope
inotrope IV/IO,
IV/IO, use
use ketamine
ketamine or or atropine
atropine IV/IO/IM
IV/IO/IM to
to
min obtain
obtain central
central access
access and
and airway
airway if
if needed
needed
Reverse
Reverse cold shock by titrating central dopamine, or if
cold shock by titrating central dopamine, or if resistant
resistant titrate
titrate central
central
epinephrine
epinephrine
Reverse
Reverse warm
warmShockshock
shock by
by titrating
nottitrating
reversed?central
central norepinephrine
norepinephrine
Catecholamine -resistant shock : begin hidrocortisone if at risk or absolute
60 min
adrenal insufficiency
Monitor CVP in PICU, attain normal CVP-MAP and ScvO2 > 70%
Cold
Cold shock
shock with
with normal
normal BP
BP Cold
Cold shock
shock with
with low
low BP
BP Warm
Warm shock
shock with
with low
low BP
BP
1.
1. Titrate
Titrate fluid
fluid and
and 1.
1. Titrate
Titrate fluid
fluid and
and 1.
1. Titrate
Titrate fluid
fluid and
and NE,
NE, ScvO2
ScvO2
epinephrine,
epinephrine, ScvO2
ScvO2 >> 70%,
70%, epinephrine,
epinephrine, ScvO2
ScvO2 >> 70%,
70%, >
> 70%
70%
Hb>10
Hb>10 g/dL
g/dL Hb>10
Hb>10 g/dLg/dL 2.
2. If
If still
still hypotensive
hypotensive consider
consider
2.
2.If
If ScvO2
ScvO2 << 70%
70% add
add 2.
2. If
If still
still hypotensive
hypotensive consider
consider vasopressine,
vasopressine, terlipressin
terlipressin
vasodilator
vasodilator with volume
with volume NE
NE or angiotensin
or angiotensin
loading,
loading, consider
consider 3.
3. If
If ScvO2
ScvO2 < < 70%
70% consider
consider 3.
3. If
If ScvO2
ScvO2 < < 70%
70% consider
consider
levosimendan
levosimendan dobutamine, milrinone,
dobutamine, milrinone, low dose epinephrine
low dose epinephrine
levosimendan
levosimendan
Shock not reversed?
Persistent
Persistent cathecolamine
cathecolamine resistant
resistant shock
shock :: Rule
Rule out
out and
and correct
correct pericardial
pericardial effusion,
effusion, pneumothorax
pneumothorax andand intraabdominal
intraabdominal
pressure
pressure >> 12
12 mmHg
mmHg .. Consider
Consider pulmonary
pulmonary artery,
artery, PICO,
PICO, and
and or
or doppler
doppler ultrasound
ultrasound to
to guide
guide fluid,
fluid, inotrope,
inotrope, and
and
hormonal therapy. Goal CI > 3,3 < 6 L/mnt/m2
hormonal therapy. Goal CI > 3,3 < 6 L/mnt/m2
Shock not reversed?  REFRACTORY SHOCK  ECMO
Goal Directed Therapy
Resusitasi dilakukan dengan target tertentu yang ditetapkan

Sasaran
Hemodinamik dan
Sasaran Klinis : Pemakaian Oksigen Sasaran
Biokimia :
• Status mental • HR normal
normal • tekanan perfusi
• Kualitas nadi
• Laktat < 2
normal (MAP-CVP) mmol/L
normal
• Suhu sentral dan • indeks syok • Anion gap < 16
perifer sama (HR/SBP) • Troponin
• Cap refill < 2” • SvcO2 > 70%
• Jumlah urin > 1 • AVDO2 2-3%
ml/kg/jam • CI : > 2 L/mnt/m2