GLOMERULONEFRITIS

Definisi
Penyakit inflamasi atau non-inflamasi pada glomerulus yang
menyebabkan perubahan:
- Permeabilitas
- Struktur dan fungsi glomerulus
• Klasifikasi
1. Primer -> penyakit berasal dari ginjal.
2. Sekunder -> akibat penyakit sistemik lain (DM).

Pernefri -> GN sebagai penyebab PGTA yang menjalani HD

mencapai 39% pada tahun 2000.
Minimnya data prevalensi dikarenakan biopsi ginjal tidak selalu
dapat dilakukan dalam penegakan diagnosis etiologi GN
Klasifikasi
1. Primer -> penyakit berasal dari ginjal.
2. Sekunder -> akibat penyakit sistemik lain (DM).

Klasifikasi berdasarkan gambaran histopatologis glomerulus:

o GN non-proliferatif:
1. Glomerulonefritis lesiminimal
2. Glomerulosklerosis fokal dan segmental
3. Glomerulonefritis membranosa
o GN proliferatif
1. GN membranoproliferatif
2. GN progresif cepat
Patogenesis
• GN melibatkan respon imunologik, melalui mekanisme:
1. Circulating immune complex (CIC)
2. Deposit kompleks imun in-situ
3. Imunitas seluler
• Mekanisme ini memicu proses inflamasi dan proliferasi sel
• Sitokin dari proses inflamasi mempunyai efek kemotaktik
-> menarik sel inflamasi keluar dari pembuluh darah
menuju jaringan.
Circulating immune complex (CIC)
• Antigen (Ag) eksogen memicu terbentuknya antibodi (Ab)
spesifik -> membentuk komplek imun (Ag-Ab) dalam
sirkulasi -> komplek imun mengaktivasi sistem komplemen
dan kemudian akan saling berikatan (komplek imun dengan
komplemen) -> antigenemia menetap & bersihan komplek
imun terganggu -> komplek imun terjebak dan mengendap
di daerah mesangial atau sub endotel glomerulus
Deposit kompleks imun in-situ
• Ab berikatan secara langsung dengan Ag (yang
merupakan komponen membran basal glomerulus (fixed
Ag) atau Ag dari luar yang terjebak pada glomerulus
(planted antigen).
Imunitas selular
(cell-mediated immunity)
• Sel T berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria
dan terbentuknya kresen pada GN kresentik.
• Sel T yang tersensitisasi (sensitized-T cells) oleh Ag
eksogen dan Ag endogen pada glomerulus ->
mengaktivasi makrofag -> reaksi lokal hipersensitisasi tipe
lambat (delayed type)
• Manifestasi Klinis • Hematuria mikroskopik ->

1. Proteinuria 2 eritrosit/lpb atau erirosit

lebih dari 10x10^6/L
2. hiperalbuminemia
• Proteinuria ≥3,5g/1,73
3. Urin kecoklatan m^2/hari
4. Hematuria • Penurunan fungsi ginjal
5. Penurunan fungsi progresif lambat
ginjal
6. Edema • Etiologi
7. Kongesti aliran darah 1. Infeksi Streptococcus β
8. Hipertensi hemoliticus
2. Hepatitis C
• Dapat asimtomatik
3. Drug inducced atau
pajanan toksin
 1. Anamnesis
Riwayat GN dalam keluarga,
• Diagnosis
penggunaan NSAID, preparat
1. Anamnesis emas organik, heroin,
2. Pemeriksaan fisik imunosupresif (siklosporin),
riwayat infeksi (streptokokus),
3. Pemeriksaan penunjang riwayat keganasan, penyakit
kronik multisistem (DM, HT, SLE)
2. PF
Edema (tungkai, preorbita),
asites, efusi pleura, kuku pucat
dan membentuk pita berwarna
putih, xanthelasma.
 Pemeriksaan penunjang
• Urinalisa
Hematuria dan silinder eritrosit
• Proteinuria
Ditemukan lebih dari 1g/24 jam
• Gula darah, serum albumin, profil lemak, fungsi ginjal
• Serologis
ASTO, C3, C4, ANA, anti-dsDNA, anti-GBM, ANCA
• USG
Menilai ukuran dan menyingkirkan kelainan lain (obstruksi)
• Biopsi ginjal
Tatalaksana
1. Kontrol tekanan darah
• Antihipertensi ACEI atau ARB sebagai pengobatan konservatif
• Target tekanan darah <130/80 mmHg atau <125/75 jika proteinuria ≥ 1g/24 jam
2. Diet rendah protein
• Intake protein 0,8/kg/hari sesuai BBI
3. Kontrol kadar lemak darah
• Antihiperlipidemia (HMGcoA reductase inhibitor)
4. Kortikosteroid
• Menghambat sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-α)
• Prednison 1mg/kgBB/hari, dosis maksimal 60-80 mg, setiap hari selama 6-8 minggu
dan diturunkan bertahap setelah remisi komplit
5. Siklofosfamid, klorambusil
• Sebagai antriproliferasi, dapat dikombinasi dengan prednison dosis rendah
• 2-3 mg/kg/hari
6. Siklosporin
• Jika kontraindikasi dengan kortikosteroid
• Pencegahan
1. Primer: tidak dapat
dilakukan karena etiologi
tidak secara pasti diketahui
2. Sekunder: Mencegah
progresivitas penyakit
menuju PGTA
3. Tersier: mencegah
kecacatan atau
mengahmbat masuknya
program pengobatan
pengganti ginjal
• Prognosis
1. Jejas glomerulus sering
menyebabkan fibrosis
glomerulus
2. Dapat membaik dengan
sedikit atau tanpa
kerusakan ginjal permanen
3. Sering terjadi kekambuhan
4. Dalam 5-20 tahun
progresivitas menuju PGTA
5. Pada 50% kasus
berkembang menjadi PGTA
dalam waktu 5 tahun
TERIMAKASIH 