MAAG & TUKAK LAMBUNG

DOSEN PENGAMPU FARMAKOLOGI KLINIK :

ADRIANI SUSANTY, M.FARM., Apt
 OLEH :
AGFA FEBRIYANANDA (1801002)
AJENG TRIA RISMA (1801004)
NOFRITA MARLI (1801028)
RANTI WULANDARI (1801033)
RISKY AMANDAS (1801036)
ANATOMI LAMBUNG
BAGIAN-BAGIAN
LAMBUNG

Lambung adalah suatu

organ yang komplek
yang dilindungi oleh dua
sfingter. Mukosanya
terdiri atas kelenjar
biasa, berupa pit, bagian
leher, dan pangkal, yang
sangat menambah luas
permukaan dan dilapisi
oleh sel-sel epitel khusus
LAPISAN LAMBUNG
Dinding lambung tersusun dari empat
lapisan dasar utama, sama halnya
dengan lapisan saluran cerna secara
umum dengan modifikasi tertentu
yaitu :
a. lapisan mukosa,
b. submukosa,
c. muskularis eksterna, dan
d. serosa
FISIOLOGI LAMBUNG
Proses fisiologis utama yang terjadi di lambung
adalah :
a. pencemaan (digesti),
b. sekresi,
c. motilitas,
d. Penyerapan (absorpsi).
e. Pertahanan
f. Regulasi keseimbangan cairan dan elektrolit
g. Ekskresi
a. Digesti
Di dalam lambung terjadi proses mencerna secara
kimiawi maupun mekanik. Terjadi proses secara
mekanik karena pergerakan mekanik otot-otot
lambung. Sedangkan proses secara kimia terjadi
karena lambung memproduksi enzim yang memecah
protein.
 b. Sekresi
Lambung menjalankan fungsi sekresi karena
menghasilkan sejumlah zat yang dapat
digunakan tubuh kembali seperti asam lambung,
hormon dan lain-lain.
 Fisiologi Lambung
Proses fisiologis utama yang terjadi di
saluran cerna adalah
a. pencernaan (digesti),
b. sekresi,
c. motilitas,
d. Penyerapan (absorpsi).
e. Pertahanan
f. Regulasi keseimbangan cairan da
n elektrolit
g. Ekskresi
SEKRESI ASAM LAMBUNG
Lambung mengeluarkan asam lambung dapat dirangsang oleh berbagai faktor,
misalnya membayangkan makanan, peregangan lambung, dan ingesti protein.
SEKRESI ASAM LAMBUNG
A. MEKANISME MOLEKULAR SEKRESI HCI
suatu transporter aktif primer yang berperan
dalam sekresi HCL Sel-sel parietal mengalami
perubahan nyata dalam penampakannya jika
dirangsang untuk mengluarkan HCl .
Pada keadaan tidak terangsang, sel ditandai
oleh jaringan tubulovesikel yang mengandung
H+-K+ ATPase. Dalam keadaan aktif, membran
tubulovesikel menyatu dengan membran
plasma untuk membentuk suatu membran
kanalikular dengan mikrovilus.
H+-K+ ATPase adalah suatu hetetodimer satu
subunit alfa dan satu subunit beta. H+-K+
ATPase memompa H+ dari sel melalui
membran apikal untuk dipertukarkan dengan
ion K+.
SEKRESI ASAM LAMBUNG
B. PERANGSANG DAN PENGHAMBAT SEKRESI
HCI
Tiga perangsang mama sekresi ion H + adalah
asetilkolin, gastrin, dan histamin, yang kesemuanya
merangsang sekresi HCI dan menginduksi
perubahan
bentuk khas pada sel parietal.
Asetilkolin dikcluarkan oleh neuron enterik atau
neuron pascaganglion vagus sewaktu makan. Zat
ini berikatan dengan reseptor muskarinik tipe-M3 di
sel parietal untuk merangsang sekresi ion H +.
Gastrin adalah suaru hormon peptida l7 atau 34
asam amino yang disekresikan oleh sel G di antrum
lambung sewaktu makan.
Histamin adalah substansi parakrin yang
dikeluarkanoleh sel mast dan mirip-enterokromafin
di mukosa korpus sewaktu makan. Histamin
berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal untuk
mengaktifkan adenilil siklase dan meningkatkan
CAMP.
 SEKRESI ASAM LAMBUNG
C. REGULASI TERPADU SEKRESI ASAM
LAMBUNG
Sekresi asam lambung di antara waktu makan
cukup sedikit. Sewaktu makan, sekresi asam
berlangsung dalam tiga fase :
1. Fase sefalik (~30% respons) sekresi dipicu
oleh melihat, mencium, mengecap, dan
menelan makanan.
2. Fase gastrik (~70% respons) sekresi
diinduksi oleh rangsang di dalam lambung.
Saraf sensorik vagus mendeteksi
peregangan lambung oleh makanan dan
memicu suatu refleks vagovagal saat saraf
motorik vagus mengeluarkan asetilkolin di
lambung untuk mendorong sekresi asam.
3. Pada fase intestinal, produk-produk
pencernaan protein, ketika memasuki usus
halus, dapat merangsang pelepasan
gastrin dari sel G di duodenum.
c. Motilitas
Sekresi dan isi lumen berjalan dari mulut ke anus dan diaduk
oleh suatu proses yang disebut motilitaskarena kontraksi
terpadu otot polos. Sel-sel otot polos memiliki potensial
membran istirahat (kelebihan kecil muatan negatif) di bagian
interiomya akibat aktivitas pompa di membran plasma. Ketika
sebuah sel mengalami depolarisasi, perbedaan potensial ini
lenyap sesaat, dan menghasilkan sinyal yang memicu proses
proses di dalam sel sehingga filamen aktin bergeser (sliding)
terhadap miosin
d. pertahanan
Mukosa saluran cerna adalah permukaan tubuh terbesar yang terpa
jan oleh lingkungan, dan usus, seperti kulit harus melindungi tubuh
dari lingkungan eksternal. Pertahanan mencakup proteksi terhadap t
oksin, bakteri, dan virus yang masuk serta bakteri dan toksin yang n
ormalnya berada di usus besar.
•Pertahanan imunologis
•Pertahanan non-imunologis
  Maag merupakan peningkatan produksi asam lambung
sehingga terjadi iritasi pada lambung.
 Penyakit tukak lambung atau ulkus lambung atau
tukak dalam istilah kedokteran disebut dyspepsia
mrupakan luka pada lambung berupa radang atau
MAAG DAN iritasi mukosa lambung atau infiltrasi dinding lambung

TUKAK
LAMBUNG
 Gejala Penyakit Maag Gejala Penyakit Tukak
Lambung
Panas di perut Perih lambung

Kembung Mual

Mual Muntah

MAAG / Sendawa Tidak nafsu makan

TUKAK Muntah

LAMBUNG Nyeri ulu hati

 Faktor Resiko Penyakit Maag Dan Tukak
Lambung
1. Sering begadang, kurang tidur atau insomnia
2. Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
lemak akan merangsang produksi asam lambung
3. Pola makan yang tidak teratur
4. Stres, kelelahan, dan tekanan emosional yang
berlebihan
5. Merokok
MAAG / 6.
7.
Kecanduan kopi yang berlebihan
Mengonsumsi minuman beralkohol
TUKAK 8. Mengonsumsi obat-obatan tertentu dalam jangka
waktu yang lama  seperti aspirin
LAMBUNG
Pencegahan primer
a. Mengenali penyakit maag dengan
berbagai factor resikonya
b. Mengatur jadwal makan
c. Olahraga yang teratur
d. Hindari minuman berkafein, alcohol dan
MAAG /
kurangi rokok
e. Hindari makanan berlemak tinggi
TUKAK
LAMBUNG
Pencegahan sekunder
a. Mengkonsultasikan berbagai
keluhan dengan dokter
b. Melakukan diet lambung
c. Pengaturan pola hidup
d. Mengkonsumsi obat yang
menekan dan menetralkan asam
lambung
e. Terapi psikologis
f. Terapi infeksi helicobacter pylori
g. Mengkonsumsi antibiotic
Pencegahan tersier
a. Mengikuti diet khusus untuk
penderita penyaklit maag
b. Kurangi porsi makan , makalah
dalam porsi kecil dalam setiap
kalinya
c. Istirahat yang cukup dan tetap
melakukan olahraga yang teratur
sesuai kemampuan
 EPIDEMIOLOGI
1. Prevalensi tukak peptic (peptic ulcer disease, PUD)
seumur hidup adalah 5% sampai 10% risiko semakin
meningkat seiring dengan bertambah usia.
2. Tukak duodenum(duodenal ulcer, DU) lebih sering
dihindari tukak lambung (gastric ulcer, GU)dan terjadi
pada pasien yang lebih mudah; lebih mengenai pria
daripada wanita.
3. Puncak terjadinya tukak lambung adalah pada usia 55
sampai 65 tahun dan jarang terjadi sebelum usia 40
tahun; dengan angka insidenci sama antara wanita
MAAG / dan pria dan wanita
4. Angka rawat inap untuk PUD semakin menurun tetapi
TUKAK angka komplikasi (perforasi, perdarahan dan kematian)
relatif stabil.
LAMBUNG 5. Genetika nampaknya berperan dengan agregasi
keluarga yang jelas, tetapi penanda genetik tersebut
secara pasti belum bisa ditentukan.
6. H. pylori teridentifikasi pada 95% DU dan 80% sampai
85% GU
 EPIDEMIOLOGI
• USA penggunaan NSAID diperkirakan menyebabkan
100.000 rawat inap dan 10.000 sampai 20.000
kematian per tahun akibat komplikasi gastrointestinal
(GI) yang berhubungan dengan NSAID.
• Risiko tukak lambung dan tukak duodenum berkisar
11% sampai 30% untuk pasien yang mendapatkan
NSAID harian; jauh lebih tinggi bila pasien juga
mendapatkan kortikosteroid; juga meningkatkan risiko
perdarahan gastrointestinal atas sebanyak 4 kali,
terutama pada lansia.
MAAG / • Stres psikologis berhubungan dengan peningkatan
sekresi asam lambung, erosi lambung akut, dan PUD.
TUKAK • Asap rokok merupakan faktor risiko PUD dan terbukti
mengurangi produksi mukus lambung.
LAMBUNG • Faktor risiko lain meliputi golongan darah tipe O,
alkohol penyakit paru kronis,reflukesofagitis, sirosis dan
ginjal serta transplantasi ginjal.
Patogenesis Maag

a
Patogenesis Tukak Lambung

a
 Penggolongan obat maag dan ulcus

Pelindung
Antasida
mukosa

Penghambat
sekresi asam
antasida

Antasida meningkatkan Ph lumen lambung. Peningkatan

tersebut meningkatkan kecepatan pengosongan lambung,
sehingga efek antasida menjadi pendek.
Obat golongan antasida terdiri atas aluminium,
magnesium, kalsium karbonat, dan natrium
bikarbonat.

Mekanisme kerja antasida yaitu menetralisis atau mendapar

sejumlah asam tetapi tidak melalui efek langsung atau
menurunkan tekanan esophageal bawah (LES). Kegunaan
antasida sangat dipengaruhi oleh rata-rata disolusi, efek
fisiologi katin, kelarutan air dan ada atau tidak ada nya
makanan
Penghambat sekresi asam
Sekresi asam lambung berlangsung di sel parietal yang dikontrol
oleh Ach, histamin, prosteglandin, dan gestrin. Ikatan antara ach,
histamin, dan gastrin dengan reseptornya akan mengaktivasi
pompa proton (H+), H+/K+-ATPase. Aktivasi akan meningkatkan
sekresi HCL pada lumen saluran pencernaan.
Antagonis reseptor H2 Penghambat pompa proton

Ranitidin Omeprazol
Simetidin Lansoprazol
Famotidin Pantoprazol
Pelindung Mukosa Lambung
Obat golongan pelindung mukosa yaitu sukrlafat. Sukralfat merupakan
senyawa komplek yang dapat berikatan dengan muatan positif dari
protein atau glikoprotein atau senyawa lainnya dalam mukosa normal
atau yang mengalami nekrosis. Selain itu sukralfat dengan mukus akan
membentuk komplek gel yang akan melapisi mukosa sehingga
melindunginya darikerusakan karena gastrin.
Sukralfat juga memacu pelepasan PG dan bikarbonat yang juga akan
meningkatkan daya tahan mukosa terhadap asam maupun gastrin. Zat
yang berfungsi hampir sama seperti ini adalah bismud subsalisilat.
Thank you
For your attention!
Welcome!
!
Insert the title of your subtit
le Here