Anda di halaman 1dari 33

RABIES

Dr. Rachmeildria, SpPD


Universitas Baiturrahmah
DEFINISI
 Penyakit infeksi akut susunan saraf pusat
pada manusia dan mamalia yang berakibat
fatal
 Virus rabies  genus lyssa virus,

famili Rhabdoviridae
 Menginfeksi manusia melalui sekret yang

terinfeksi gigitan binatang


 Hydropobia, La rage, la rabbia, La rabia, die

tollwut atau penyakit anjing gila


ETIOLOGI
 Virus rabies  Genus Lyssa-virus  Famili
Rhabdoviridae
 11 jenis virus  inf manusia : rabies, Mokola,

Duvenhage dan European bat lyssa-virus


 RNA virus  bentuk peluru ukuran

180x75nm, single stranded RNA td :


kombinasi nukleoprotein berbentuk koil
heliks tersusun dari fosfoprotein dan
polimerasi RNA
SEJARAH
 Zaman Babylon abad ke 23 SM
 Democritus  binatang menderita rabies tahun

500 SM
 Gejala hidrofobia  dilaporkan Cellus
 Gejala klinis rabies  ditulis abad 16 oleh

Fracastoro
 Louis Pasteur 1880  demonstrasikan infeksi pada

susunan saraf
 Vaksin ditemukan Louis Pasteur (1885)
 Pertumbuhan virus pada jaringan  1930
 Diperlihatkan mikroskop elektron 1960
 Inaktif pada pemanasan dan suhu 56oC
 Waktu paruh < 1 mnt
 Tahan kondisi lembab suhu 37oC
 Virus mati dengan detergen, sabun, etanol

45%, solusi yodium


 Ada 6 genotipe : Rabies (genotip 1), Mokola

(genotip 3), Duvenhage (genotip 4), dan


European bat lyssa-virus (genotip 5 dan 6)
DISTRIBUSI DAN INSIDEN
 Tersebar diseluruh dunia
 Negara bebas rabies : Australia, sebagian

besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani,


Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini,
Brunai, Selandia Baru, Jepang dan Taiwan
 Data 2001  7 provinsi bebas rabies (Jawa

Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Barat, Bali,


NTB, Maluku dan Irian Jaya
 Jumlah kematian (dunia)> 50.000 orang tiap
tahun
 1997-2003 (Indonesia) >86.000 kasus

gigitan binatang  538 orang rabies


 Tahun 2000 (Sumbar)  8 kasus
 Tahun 2001 (Sumbar)  18 kasus
 Tahun 2002 dan 2003  < 10 kasus
TRANSMISI
 Kontak binatang  anjing (>>), kucing, kera,
serigala dan kelelawar terinfeksi
 Ditularkan  gigitan binatang atau kontak

virus (saliva binatang) dengan luka pada host


atau membran mukosa
 Transmisi manusia ke manusia belum

dilaporkan
 Infeksi secara inhalasi  gua kelelawar
 Kecelakaan kerja  laboratorium
 Vaksinasi dari virus rabies aktif
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
 Virus rabies  tubuh manusia (menetap
selama 2 mgg ditempat masuk dan jar otot
didekatnya)  berkembang biak  ujung
serabut saraf perifer (fungsi N)  Selubung
virus menyatu dg membran plasma dan
protein RNA masuk ke sitoplasma
 Berikatan  reseptor asetil-kolin post

sinaptik pada neuromuscular junction di SSP


 SSP tersebar secara sentripetal melalui sel-
sel Schwan dan aliran aksoplasma  ganglion
dorsalis (60-72jam) berkembang biak
 Dengan kecepatan 3 mm/jam SSP (medula

spinalis dan otak) melalui cairan


serebrospinal
 Di otak virus menyebar dan berkembangbiak

dlm semua neuron bergerak ke perifer dalam


serabut saraf eferen, saraf volunter dan saraf
otonom
 Menyebar ke saraf perifer  serabut saraf
otonom, otot skletal dan otot jantung,
kelanjar adrenal, ginjal, mata dan pankreas
 Virus terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar

lakrimalis, sistem respirasi, air susu dan urin


 Rabies tipe farious  midbrain dan medula

spinalis
 Rabies tipe paralitik  medula spinalis
 Patologi  degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel
MN dan perivaskuler, neuronofagia dan
pembentukan nodul pd glia otak dan medula
spinalis
 Negri bodies ditemukan pada seluruh bagian

otak, tu korteks serebri, batang otak,


hipotalamus, sel Purkinye serebellum, ganglia
dorsalis medulla spinalis
 Negri bodies  benda intrasitoplasmik yang

berisi komponen virus tu protein ribonuklear


dan fragmen organela seluler spt ribosom
Gambar 1. Patogenesis dan patologivirus rabies
GEJALA KLINIS
 Masa inkubasi 3-4 bulan (95%), 7 hari-7
tahun
 Anak2 lbh pendek dari dewasa
 Masa inkubasi dipengaruhi oleh besar dan

dalam luka gigitan, lokasi luka gigitan


(jauh/dekat ke SSP), derajat patogenitas virus
dan persarafan daerah luka gigitan
 Luka pada kepala  inkubasi 25-48 hr

Ekstremitas  46-78 hari


Stadium prodromal
 Berlangsung 1-4 hari (tdk spesifik)
 Demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri
perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual,
muntah, diare dan nafsu makan menurun
 Spesifik : gatal dan parestesia luka gigitan yang
sudah sembuh (50%)
 Dapat berulang sampai 10 hari
 Berlanjut sebagai gejala neurogik akut
 Mioedema (mounding of part of the muscle struck
with a reflex hammer which than disappears in the
few seconds) menetap selama perjalanan penyakit
STADIUM NEUROLOGI AKUT
Manifestasi ini berlangsung 2-7 hari dengan
fase paralitik yang lebih panjang
Tipe farious 
 Hiperaktif, disorientasi, halusinasi dan bertingkah

laku aneh
 Setelah beberapa jam –hari, gejala hiperaktif

menjadi intermitten setiap 1-5 mnt  agitasi,


ingin lari, menggigit diselingi peride tenang
 Hiperaktif karena rangsangan dari suara, cahaya,

tiupan udara dan rangsang lainnya  timbulkan


kejang  timbul fobia rangsangan
 Hidrofobia  KHAS
 Aerofobia  rangsang sensorik udara
 Fotofobia  rangsang cahaya
 Rangsang menepuk tangan dekat telinga pasien
 Tanda klinis lain  gangguan kepribadian,
meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi otot
dan gerakan2 involumter, fluktuasi suhu badan,
dilatasi pupil
 Lesi di nukles amigdaloid  libido ,
priapismus, dan orgasme spontan
 Gejala otonomik  dilatasi pupil irreguler,
lakrimasi, hipertermia, takikardia, hipotensi
postural, hipersalivasi,
 Demam, fasikulasi otot, hiperventilasi dan

konvulsi (kejang pasien tetap sadar)


 Gejala timbul sampai pasien meninggal
 Kematian  gagal napas akbt kontraksi hebat

otot pernapasan atau keterlibatan SSP atau ok


miokarditis, aritmia atau henti jantung akibat
stimulasi saraf vagus
Tipe paralitik 
 Bila stadium furisous terlewati

 Ditandai demam, sakit kepala, paralisis pada

ekstremitas yang digigit, mungkin difus atau


simetri, atau menyebar secara ascenden spt
Sindroma Guilian Barre dan kaku kuduk
 Gejala hidrofobia, aerofobia, hiperaktivitas dan

kejang
 Kesadaran dapat utuh, tetapi dapat memburuk

secara gradual menjadi bingung, disorientasi,


paraplegia, gangguan menelan, kelumpuhan
pernapasan, dan akhirnya meninggal
STADIUM KOMA
 Bila kematian tidak terjadi pada stadium neurologik akut
 Koma terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies dan
berulang beberapa jam sampai berbulan-bulan
 Di Amerika Serikat  lama perawatan sampai meninggal
13 hr
 Hanya ada 4 laporan ensefalitis rabies yang hidup
 Dua penderita diberi vaksin tanpa
immunoglobulinsesudah gigitan multipel dan bertahan
hidup (34 thn 1 kasus) tetapi dengan gangguan
neurologis berat
 Dua penderita lagi masih diragukan  D/ dari tes
serologis (tidak dijumpai antigen/virus)
KOMPLIKASI
 Peningkatan TIK
 Kelainan pada hipotalamus  diabetes insipidus
 Sindroma Abnormalitas Hormon Anti Diuretik

(SAHAD)
 Disfungsi otonomik : hipertensi, hipotensi,

hipertermia/hipotermia, aritmia dan henti


jantung
 Kejang lokal maupun generalisata dan sering

bersamaan dengan aritmia dan ganguan


respirasi
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Hb normal atau 
 Lekosit 8000-13000/mm3 (6-8% monosit atipik)
sampai lekositosis (20000-30000)
 Trombosit normal
 Urinalisa  albuminuria, dengan  sel lekosit
sedimen
 CSS  (gbrn ensefalitis)   leukosit 70/mm3, tek
CSS N atau , glukosa dan protein N
 Isolasi virus pada minggu pertama  saliva,
hapusan tenggorok, trakea, kornea, sampel biopsi
kulit/otak, cairan serebrospinal dan urin
 Deteksi Neutralizing antibody pasien yang
tidak divaksinasi
 Antibodi pada cairan CSS (2-3 hr lbh lambat)

dari antibodi serum


 Fluorescent Antibodies Test (FAT) sensitivitas

(60-100%)
 Rapid Fluorecent Focus Inhibition Test (RFFIT)

 deteksi antibodi spesifik (48 jam)


 Biopsi post mortem  Negri bodies
 RT-PCR  deteksi RNA virus
DIAGNOSIS BANDING
 Seluruh penyakit dengan gejala neurologik, psikiatrik
atau laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan
 Rabies histerik (pseudohidrofobia)
 Tetanus
 Ensefalitis
 Sindrom Guillain Barre
 Transverse myelitis
 Japanese ensefalitis
 Herpes simpleks ensefalitis
 Poliomielitis
 Ensefalitis post vaksinasi
PENATALAKSANAAN
 Tidak ada terapi  gejala rabies (+)
 Hanya tindakan suportif
 Isolasi penderita  PENTING !!!
 Petugas kesehatan  alat pelindung

(universal precaution)
 Obat2 sedatif dan analgesik
PENCEGAHAN
 Perawatan luka yang adekuat
◦ Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun
◦ Lakukan debridemen
◦ Berikan desinfektan spt alkohol 40-70%, tinktura
yodii dan lar, ephiran 0,9%
◦ Tidak dibenarkan dijahit (jika memaksa jahitan
situasi)
◦ Profilaksis tetanus dan infeksi bakterial
 Pemberian vaksin dan immunoglobulin
 Vaksinasi pada risiko tinggi
Vaksinasi
Vaksinasi postexposure
 Prinsip  Neutralizing antibody terhadap virus

rabies segera terbentuk dalam serum


 Dua tipe :

◦ Nerve tissue vaksin (NTV) dari otak hewan dewasa


◦ Non Nerve Tissue Vaccine (NNTV) dari telur itik atau
biakan jaringan
 Kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR)
Human Rabies Immune Globulin, bila luka
gigitan parah dan semua gigitan binatang liar
vektor rabies
 Luka gigitan ringan cukup VAR saja

 Cara vaksinasi :
Paparan ringan  VAR im pada otot deltoid
atau anterolateral paha dengan dosis 0,5 ml
Hari 0,3,7,14,28 (regimen Essen/WHO) atau
Hari 0,7,21 (regimen Zagreb/DEPKES RI)
Vaksinasi preexposure
 Hindari virus rabies pada risiko tinggi

(dokter hewan, petugas karantina hewan,


pekerja kebun binatang, petugas labor,
dokter dan perawat yang menangani
penderita rabies)
 Cara vaksinasi : VAR dosis 1 ml im pada hari

0,7 dan 28 lalu booster setelah 1 thn dan tiap


5 tahun
Efek samping dan komplikasi Vaksinasi
 Reaksi lokal : bengkak, gatal-gatal, eritema

dan rasa sakit pada tempat suntikan


 Reaksi umum : panas, malaise, mual, muntah,

diare dan mialgia


 Penanganan : kompres lokal pada tempat

suntikan, antihistamin dan antipiretik


 Komplikasi neurologis cukup berbahaya 
ensefalomielitis dgn gejala : sakit kepala
mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis,
parestesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang
 Alergi terhadap protein telur VAR 

kortikosteroid dosis tinggi


 SAR  reaksi anafilaksis (adrenalin) dan

serum sickness (kortikosteroid dan


antihistamin)
PROGNOSIS
 Kematian 100% infeksi sampai ke sistem saraf
 Angka survival 100% bila dapat perawatan

luka dan pemberian VAR dan SAR


TERIMA KASIH