Reaksi Hipersensitivitas

RAVEINAL

Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil
Padang
 REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan

yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

 Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2

jam.
 Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.
 Manifestasi : anafilaksis sistemik a/
anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma,
urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

 Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

 Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
 Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

C. Reaksi lambat

 Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

 Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
 Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

 Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan

Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
 Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe
IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan

IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan
ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas
isinya yg berisi granul yg menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
 Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
 Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan
 Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
 Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif
 Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
 Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga
makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
 Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat

& diangkut eritrosit ke hati,limpadimus

nahkan oleh sel fagosit mononuklear
 Kompleks yg besar mudah

dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt

lbh lama berada dlm sirkulasi
 Gangguan faktor fagosit salah satu sebab

kompleks sulit dimusnahkan

2.Kompleks imun mengendap di jaringan
 Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
 Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &
menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja
 Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm
jumlah besarantigen yg disuntikkan akn
membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam
sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh
darah
 Bila agregat mjd besar, komplemen ml
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk
meningkatkan permeabilitas pemblh darah &
menjadi udem
 C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
 Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rxtimbul stasis & obstruksi total
aliran darah
 Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai
nekrosis jaringn setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
 Kerusakan patologis pd infeksi korinobak

terium & klostridium disebabkan

eksotoksin yg dilepas sedang kumannya
sendiri tdk invasif & tdk berarti
 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan

timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan,

rasa skt di sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
 Kompleks imun lbh mdh diendapkan di

tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai

putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur
kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier
mata
 Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma

dalam sinovium membtk anti-IgG (FR

berupa IgM) & menimbulkan kompleks
imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

 Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd

melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd
melalui sel CD8+
1. Delayed Type Hypersensitivity
 Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel efektor.
 Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi
 DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg
tdk berbahaya dlm lingkungan seperti
nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi &
respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis
 Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc
yg langsung membunuh sel sasaran.
 Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah
sel autologus dpt membunuh sel langsung
 Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+
maupun CD8+ spesifik untk self antigen &
kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan
TERIMA KASIH