EPILEPSI

KELOMPOK 8:
 DEFINISI
Epilepsi merupakan kejadian kejang yang terjadi berulang (kekambuhan) yang
disebabkan oleh aktivitas neuron yang berlebih didalam korteks serebral dan
ditandai dengan perubahan aktivitas listrik seperti yang diukur dengan elktro-
ensefalogram (EEG)
 KLASIFIKASI EPILEPSI
1. Kejang parsial (kejang dimulai secara lokal)
a. Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
b. Kompleks (dengan gangguan kesadaran)
2. Kejang umum (secara bilateral simetris dan tanpa onset lokal)
a. Abscense/ petit mal
b. Myoclonic
c. Tonik
d. Clonic
e. Tonik-klonik/ grand mal
f. Atonik
g. Kejang infantil
3. Kejang yang tidak terklasifikasi
4. Status epileptikus
Etiologi Epilepsi
Terjadi karena sekelompok kortikal neuron yang abnormal. Segala sesuatu yang mengganggu stabilitas neuron dapat
memicu hyperexcitability dan kejang

Mutasi genetik untuk cedera otak traumatis

Pasien dengan keterbelakangan mental, cerebral palsy, cedera kepala, atau stroke dapat meningkatkan
risiko untuk kejang dan epilepsi.

Pada orangtua, onset kejang berhubungan dgn cedera saraf yg disebabkan oleh stroke, gangguan
neurodegeneratif (alzheimer’s disease)

Idiopatik etiologi : penyebab genetik, cryptogenic etiologi : tidak ada penyebab

Berlebihan tidur, kurang tidur, stimuli indrawi, stres emosional, dan perubahan hormonal yg terjadi sekitar
waktu haid, pubertas, kehamilan dikaitkan dgn peningkatan frekuensi kejang
Etiologi Epilepsi
 PATOFISIOLOGI
Eksitasi yang berlebihan, akibat penghambatan yang tidak teratur pada neuron
korteks
Rangsangan yang berlebih menyebar secara local (serangan fokal) maupun
secara luas (serangan umum)
Ketidakseimbangan bisa tejadi karena neurotransmitter utama yaitu :
◦ Neurotransmitter eksitasi : glutamate, aspartate
◦ Neurotransmitter Inhibisi : GABA (gamma amino butyric acid),dopamine
◦ Neuromodulator : asetilkolin, norepinephrine, dan serotonin
 Lanjutan Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan sinkronisasi
hipereksitabilitas
1. perubahan dalam distribusi, jumlah, tipe, dan sifat biofisik saluran ion di
membran neuron;
2. modifikasi biokimia reseptor;
3. modulasi sistem perpesanan kedua dan ekspresi gen;
4. perubahan konsentrasi ion ekstraselular;
5. perubahan serapan dan metabolisme neurotransmiter pada sel glial; Dan
6. modifikasi pada rasio dan fungsi penghambatan
 Faktor Resiko
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. usia kurang dari 18 bulan
3. Temperatur tubuh saat kejang. Makin rendah temperatur saat kejang
makin sering berulang
4. lamanya demam.
 Lanjutan.
Adapun faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah
Adanya gangguan perkembangan neurologis
Kejang demam kompleks
Riwayat epilepsi dalam keluarga
Lamanya demam (IDAI,2009)
Manifestasi Klinik
Pada sebagian kasus tenaga kesehatan tidak menyaksikan langsung
terjadinya seizure (kejang). Banyak pasien tidak menyadari terjadinya
seizure.
Oleh karena itu, memperoleh riwayat yang memadai dan deskripsi
kejadian seizure dari pihak ketiga sangatlah penting.
 Manifestasi klinik

Kejang Penuruna Kelainan

Kejang
n tingkah
umum kesadaran laku fokal
Terapi
Tujuan :

Meningkatkan kualitas hidup,

Mengontrol atau mengurangi frekuensi
dan tingkat keparahan Kejang,
Meminimalkan efek samping obat,
Memastikan kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi
obat

Non-Farmakologi
vagus nerve stimulation (VNS), Farmakologi
menghindari faktor pemicu
Obat Antiepilepsi
1. Barbiturates (Phenobarbital, Primidone)
2. Benzodiazepines (diazepam, clobazam)
3. Hydantoin (Phenytoin)
4. Succinimide ( Ethosuximide )
5. Lain- ( Carbamazepine, Ezogabine, Valproic acid )

Mekanisme kerja
Sebagian besar meliputi efek pada kanal ion (natrium &
kalsium), penghambatan neurotranmisi (GABA),
Perangsangan neurotransmisi (glutamat, aspartat)
 Berdasarkan mekanisme Kerja
Mekanisme Contoh obat Efek samping Interaksi obat Penyebab
Kerja interaksi
Sodium Channel Carbamazepine Penglihatan felbamate , Menurunkan
Blockers kabur, Pusing, fenitoin, kadar
mengantuk, phenobarbital, bamazepine.
lemah lesu, mual eritromisin Menaikan kadar
cbz

Phenytoin Pusing,sakit Carbamazepine, Menurunkan

kepala, asam valproat, kadar phenytoin,
penglihatan Antasida melawan efek
kabur, kelelahan antimalaria antikonvulsan

GABA Receptor Phenobarbital Hiperaktif, Sakit Phentoin, asam Meningkatkan

Agonists kepala , perilaku valproat, kadar
berubah, Sedasi, asetazolamid phenobarbital
mual

Primidone Perubahan Phenitoin, Menurunkan

perilaku, Sakit karbamazepin, kadar pirimidone
kepala, Mual isoniazide
Sedasi , keadaan
Tidak seimbang
 Lanjutan.
Mekansme obat Contoh obat Efek samping Interaksi obat Penyebab
interaksi obat
GABA Reuptake Tiagabine Pusing, Kelelahan, Fenitoin, Menurunkan
Inhibitors Gugup, Tremor karbamazepin kadar tiagabine

GABA vigabatrin Kelelahan, phenitoin Menurunkan

Transaminase mengantuk kadar phenitoin
Inhibitors ,Tremor

Glutamate Felbamate Anoreksia ,Mual phenobarbital, Meningkatkan

Blockers Muntah, phenitoin kadar
Insomnia, Sakit phenobarbital
kepala, anemia dan phenitoin
aplastik
Topiramate Kesulitan Erytromisin , Mempengaruhi
berkonsentrasi, ergotamin kadar
mengantuk, topiramate
kelelahan ,pusing diplasma
Pemilihan obat berdasarkan
jenis epilepsi
Lanjutan ……
TERIMA KASIH