Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

PPOK EKSASERBASI AKUT

Disusun oleh :
dr. Nuzulut Fiana
  
Pendamping :
dr. Elisa Agustina Brenda Adya Putri Aditomo

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT MARDI WALUYO
METRO LAMPUNG
2019 - 2020
PENDAHULUAN
Berdasarkan penelitian Heyes dkk mengenai
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
epidemiologi PPOK dari t ahun 2000-2010,
merupakan salah sat u penyakit yang memiliki
prevalensi PPOK per t ahun di Jepang sebesar
angka kemat ian dan kesakitan yang tinggi di
0,2% sement ara di Amerika Serikat sebesar
dunia. Penyakit ini lebih sering dialami laki-laki
37%. Di I ndonesia angka kejadian cukup tinggi
dibandingkan perempuan dan kebanyakan berusia
yaitu di daerah DKI Jakart a 2,7%, Jawa Barat
diatas 40 tahun. Penyakit PPOK memiliki
4,0%, Jawa Tengah 3,4 % , DI Yogyakarta 3, 1 %,
hubungan yang berbanding lurus dengan rokok.
Jawa Timur 3,6% dan Bali 3, 6%

Menu
rut
data
dari
RISK
ESDA
S
2013,
rerata
batan
g
rokok
yang
dihisa
p
perha
ri
pendu
duk
Indon
esia
adala
h 12,3
batan
g,
yaitu
setara
denga
n satu
bungk
us
rokok.
Hal ini
meng
gamb
arkan
risiko
yang
sanga
t
tinggi
bagi
pendu
duk
Indon
esia
untuk
meng
alami
penya
kit
PPOK
.
Angk
a dari
pende
rita
PPOK
diperk
irakan
akan
terus
berta
mbah
dikare
nakan
sema
kin
tinggi
nya
perok
ok di
Indon
esia
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 69 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Rejo Agung Kalangan 2 Rt.03 Tegineneng
Pesawaran
Tanggal Masuk RS : 12 Oktober 2019
No. RM : 264445
Anamnesis
Your Picture Here Your Picture Here Your Picture Here
Keluhan Utama Keluhan Lain
Keluhan lain berupa
Sesak nafas sejak demam tidak ada,
3hari yll dan semakin Batuk berdahak yang
nyeri dada (-), nyeri ulu
memberat sejak 1 jam kadang sulit dikeluarkan,
hati (-) , mual (-),
SMRS dan dahak keluar kadang
muntah (-), nyeri
berwarna putih terkadang
kepala (-).
batuk kering, dahak
berdarah (-).

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu yang semakin
memberat sejak ± 1 jam sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan semakin
memberat dan meningkat, sesak tidak dipengaruhi oleh makanan dan minuman,
biasanya sesak akan sedikit berkurang bila pasien menggunakan obat rutin, namun
keluhan sesak tidak kunjung berkurang. Pasien merupakan perokok berat.
Anamnesis
Your Picture Here Your Picture Here Your Picture Here
Riwayat penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Sosio ekonomi
Keluarga
DM :- Pasien riwayat perokok
Hipertensi :- berat dan sudah
Sakit jantung :- DM :- berhenti merokok sejak
Minum OAT :- Hipertensi :- 3 tahun yang lalu,
Riwayat sesak ± 3 Sakit jantung :- pasien seorang
tahun yang lalu Asma :- wiraswasta. Pasien
berobat menggunakan
BPJS.
Pemeriksaan Fisik
Your Picture Here Your Picture Here Your Picture Here
Keadaan Umum Kepala
Jantung
Sakit sedang Normochepali, simetris
Kesadaran Mata Inspeksi
Compos mentis CA (-), SI (-) Ictus cordis tidak tampak
GCS E4V5M6 Pupil isokor,
Reflek cahaya (+/+) Palpasi
Tanda Vital Ictus cordis tidak teraba
TD : 110/70 mmHg Hidung
Darah (-), secret (-) Perkusi
Nadi : 104 x/menit Telinga Batas jantung kesan
RR : 28 x/menit Darah (-), secret (-) dalam batas normal
Suhu : 36,9° C axilla
BB : 72 Kg Mulut Auskultasi
TB : 168 cm Sianosis (-) Bunyi jantung I-II reguler,
murmur (-)
Leher
JVP 2 cm H2O, limfonodi
tidak membesar.
Pemeriksaan Fisik
Your Picture Here Your Picture Here Your Picture Here
Paru Abdomen Ekstremitas
Inspeksi Inspeksi
Pengembangan dada Supel, tidak ada edema Akral hangat +/+
kanan = kiri Edema -/ -
Auskultasi CRT < 2 detik
Palpasi BU (+) normal
Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
Perkusi Timpani
sonor/sonor
Palpasi
Auskultasi massa (-) nyeri tekan (-),
Vesikuler (+/+) hepar/lien tidak teraba
Ronkhi(+/+) Ginjal : Nyeri ketok (-)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang (+)
Laboratorium
Your Picture Here Your Picture Here
Darah Lengkap Kimia Darah

Leukosit : 9.670/uL Glukosa darah sewaktu : 166 mg%


Eritrosit : 4,5 juta/uL Ureum : 15 mg%
Hemoglobin : 14,1 gr% Kreatinin : 0,9 u/l
Hematokrit : 41 gr% Kesan : pemeriksaan kimia darah
MCV : 91 fL normal
MCH : 31 pg
MCHC : 34 gr%
Trombosit : 156.000 ribu/uL
Kesan : pemeriksaan darah lengkap
normal

DIAGNOSIS

Dyspneu ec PPOK Eksaserbasi Akut Derajat Sedang


Penatalaksanaan Awal di UGD

O2 nasal kanul 2 liter/menit

IVFD NaCl 0,9% 500 cc/12 jam

Nebulizer combivent : pulmicort (1:1)/12


jam

Salbutamol 4 mg tab 3 x 1 tab

Methyl Prednisolon 4 mg tab 2x1 tab

Ambroxol 30 mg 3x1 tab


TINJAUAN PUSTAKA
Definisi PPOK
• Penyakit paru obstruktif kronik, ditandai dengan
hambatan aliran udara yang bersifat progresif dan
berkaitan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel
gas yang beracun. (Decreamer dkk, 2015)

• PPOK akut dengan eksaserbasi menurut GOLD,


keadaan yang ditandai dengan perubahan pada pasien
yaitu terjadi dispnea, batuk dan sputum yang melebihi
normal.
(Wedzicha,2009)
Epidemiologi
Etiologi dan Faktor Risiko PPOK

Kebiasaan merokok
Bah
an
iritan
peny
ebab
infla
masi

Riwayat infeksi saluran


pernapasan

PPOK
Polusi udara

Defisi

Usia
ensi
protei
n alfa
1-
antitri
psin
Patogenesis

• Berbagai studi menunjukkan bahwa proses inflamasi yang


terjadi pada kasus PPOK tidak hanya inflamasi lokal pada
parenkim paru tetapi juga terjadi inflamasi secara sistemik.
Pada inflamasi yang terjadi sistemik, terjadi peningkatan
level tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin (IL)-
6, dan IL-8. Demikian pula terjadi peningkatan marker
inflamasi yaitu protein C reaktif (CRP).

• Inflamasi pada PPOK dimulai dengan adanya kontak sel


epitel paru dan sel makrofag alveolar dengan gas
berbahaya seperti dari asap rokok atau lainnya. Kemudian
makrofag alveolar akan melepaskan sitokin atau kemokin
diikuti dengan pengumpulan neutrofil dan akumulasi
makrofag di bronkiolus dan alveolar.
Patogenesis
PENEGAKKAN

DIAGNOSIS
Anamnesis PPOK
1. Riwayat merokok atau bekas
perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
2. Riwayat terpajan zat iritan yang
bermakna di tempat kerja
3. Riwayat penyakit emfisema pada
keluarga
4. Lingkungan asap rokok dan polusi
udara
5. Terdapat faktor predisposisi pada
masa bayi/anak, misalnya berat
badan lahir rendah (BBLR), infeksi
6. Batuk berulang dengan atau tanpa
dahak
7. Sesak dengan atau tanpa bunyi
mengi
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi
1. Bentuk dada : barrel chest
2. Purse lips breathing
3. Takipnea
4. Terlihat penggunaan dan hipertrofi otot bantu PENEGAKKAN
napas
5. Pelebaran sela iga
6. Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater
DIAGNOSIS
Palpasi PPOK
Fremitus melemah
Perkusi
Hipersonor, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke
bawah
Auskultasi
1. Suara napas vesikuler melemah atau normal
2. Ekspirasi memanjang
3. Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
4. Ronki kering
5. Bunyi jantung jauh
PENEGAKKAN

DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PPOK
PENUNJANG

Tidak
Rutin Rutin

Faal paru ●
Faal paru
(spirometri dan uji ●
Uji coba kortikosteroid
bronkodilator) ●
Analisa gas darah

Radiologi (foto ●
EKG
toraks)

Mikrobiologi sputum

Kadar alfa-1-antitripsin

Laboratorium darah
Klasifikasi PPOK

Tingk Tingk Tingk Tingk


at 1 at 2 at 3 at 4

Ringan ●
Sedang ●
Berat

Sangat Berat
FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70%

FEV1/FVC<70%

FEV1/FVC <70% ● ●

FEV1<30% atau

FEV1 ≥80% ●
50%<FEV1<80% ●
30%<FEV1<50%
<50% disertai gagal

Dengan atau ●
Dengan atau ●
Dengan atau nafas atau gagal
tanpa gejala tanpa gejala tanpa gejala jantung kanan
Penatalaksanaan
Tujuan
Mengurangi gejala

Memperbaiki dan mencegah


penurunaan faal paru

Mencegah eksaserbasi berulang

Meningkatkan kualitas
hiduppasien
Penatalaksanaan
Obat-obatan
Antibiotika
Anti inflamasi Pemilihan antibiotik disesuaikan
Masih diperdebatkan dengan pola kuman setempat dan
mengenai manfaat dan komposisi kombinasi antibiotik yang
efek yang dihasilkan mutakhir.
dalam penggunaannya
untuk PPOK
Anti oksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi
dan memperbaiki kualitis hidup
Bronkodilator
• Golongan β– 2 agonis
• Golongan antikolinergik
Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada
eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan
eksaserbasi
Komplikasi Gangguan keseimbangan asam basa
Pasien PPOK dapat mengalami asidosis
respiratori yang disebabkan hipoventilasi dan
peningkatan PaCO2 . Hal ini berhubungan
dengan kegagalan ventilasi atau gangguan
pada pengontrolan ventilasi.
Polisitemia
Hipoksemia kronik dapat meningkatkan
jumlah sel darah merah. Hal tersebut
kompensasi tubuh terhadap kondisi hipoksia
dan bertujuan untuk memproduksi lebih
banyak hemoglobin
Cor pulmonale
Peningkatan resistensi vaskular paru
dikarenakan hipoksia yang diinduksi oleh
vasokonstriksi pada pembuluh kapiler paru
membuat tegangan yang lebih berat pada
ventrikel kanan.
Pneumothorax
Peumothorax dapat terjadi secara spontan
pada pasien dengan emfisema.
PEMBAHASAN
Teori
Infographic Style
PEMBAHASAN
Kasus

Anamnesis Anamnesis
• Riwayat merokok atau • Sesak nafas semakin
bekas perokok dengan memberat
atau tanpa gejala • Batuk semakin
pernapasan meningkat disertai
• Lingkungan asap rokok adanya sputum
dan polusi udara • Riwayat perokok
• Batuk berulang dengan berat
atau tanpa dahak • Usia > 40 tahun
• Sesak nafas

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Pada auskultasi paru
Auskultasi paru : didapatkan suara dasar
• Vesikuler normal atau vesikuler, ronkhi +/+,
lemah wheezing +/+ dan
• Ekspirasi panjang ekspirasi memanjang
• Wheezing
• Ronkhi
• Bunyi jantung menjauh
PENATALAKSANAAN PADA KASUS

• Nebulizer combivent : pulmicort/12jam


Bronkodilator
• Salbutamol 4mg 3x1 tab

Kortikosteroid Methyl prednisolon 4 mg 2x1 tab

Mukolitik Ambroxol 30 mg 3x1 tab

Pemberian Oksigen O2 2-3 lpm

Nutrisi adekuat Pemberian nutrisi berupa MLTKTP


DAFTAR PUSTAKA

Antariksa B dkk . 2011. Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit paru obstruktif


kronik. Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI).
Barnett M. 2006. Chronic obstructive pulmonary disease. Chichester: John Wiley
& Sons, Ltd.
Bourke S J. 2003. Respiratory medicine.Oxford: Blackwell Publishing Ltd.
Decreamer M dkk. 2015. Global strategy for the diagnosis, management, and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Glob Initiat Chronic
Obstr Lung Dis.
GOLD. 2015. Pocked guide to COPD diagnosis, management, and
prevention.USA: Global initiative for chronic obstructive lung diseases.
Heyes A dkk. 2012. Epedemiology of chronic obstructive pulmonary diseases : a
literature review. Int J COPD.
Oemati R. 2013. Kajian epidemiologis penyakit paru. Jakarta : Media Litbangkes.
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013 . Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
Wedzicha J A. 2009. Chronic obstructive pulmonary diseases exacerbations. New
York: Informa Healthcare USA, Inc.
Thank You