Benign

Lesion
Oleh :
Dr.drg.Maharani L.A.,SpPM
 Lesi Putih
Hiperkeratosis
 Smokeless Tobacco
 Smokers Palate
 Frictional keratosis
 Leukoedema
 White Sponge Nevus
 Morsicatio
 Hairy Tongue
 SMOKELESS TOBACCO
 Epidemiology : South Asia, US,
Scandinavia
 Di India sering kombinasi dg lesi akibat
menginang
 Manifestasi klinis tergantung tipe,
frekwensi, dan durasi penggunaan
 Manifestasi Klinis
 Mild : kerutan
 High : lesi putih hiperkeratosis, tdk bs
dikerok.
 Pada gingiva tampak retraksi gingiva yg
ireversible
 Diagnosis Banding
 DD : Oral leukoplakia
 Perbedaan pada HPA smokeless tobacco
terdapat displasia ringan
 HPA smokeless tobacco tampak :
Hiperkeratosis, akanthosis, epitel
vakuola disertai inflamasi sub epitel
 SMOKER’S PALATE/
NICOTINE STOMATITIS
 Prevalensi : sekitar 0,1 – 2,5%
 Terjadi pd laki2 yg merokok dengn
frekwensi tinggi
 Etiology : suhu tinggi dan komposisi
kimia yg memberikan efek sinergis
 Manifestasi klinis : Pigmentasi makula
pigmenatsi coklat gelap pd mukosa.
Awalnya terdpt iritasi makula
kemerahan berlanjut jd lesi putih
hiperkeratosispd palatum.
 HPA : hiperkeratosis, acanthosis, mild
subepitelial inflamasi
 MORSICATIO
 Terjadi krn kebiasaan mengunyah /
menggigit mukosa
 Sering terjadi pd mukosa bukal dan bibir
tdk sampai ulserasi, asimtomatis
 Prevalensi : 0, 5% - 1,12 %
 Epidemiology : 3x lebih banyak wanita
 HPA ; hiperkeratosis , akanthosis
 FRICTIONAL
HYPERKERATOSIS
 Definisi : karakter klinis dg lesi putih
tanpa kemrahan.
 Etiology : abrasi yg menstimulasi epitel
merespon peningkatan keratin. Bs krn
reaksi fisiologis trauma minor.
 Predisposisi : merokok dan alkohol
 Epidemiology : 2-7%
 Sering terdapat daerah edentulous krn
trauma  contoh : akibat alat orto
 DD : Oral leukoplakia homogen ( bila
faktor pencetus dihilangkan maka tdk
hilang)
 Diagnosis : Biopsi
 HPA : hiperkeratosis tanpa dysplasia,
tanpa atau mild inflamasi subepitel
 LEUKOEDEMA
 Etilology dan patogenesis blm jelas
 Epidemiologi : banyak pada kulit hitam
50%.
 Manifestasi klinis : seperti selaput, putih
merupakan variasi normal, pd bukal
bilateral, terkadang pd pinggir lidah.
Asimtomatis dan tdk berpotensi ganas
 Diagnosis : apabila mukosa diregangkan
maka lesi putih akan hilang.
 Diagnosis : menarik mukosa  scretch
hilang  leukoedema
 HPA : parakeratosis, akanthosis,
intraseluler edema pada sel epitel
bagian stratum spinosum
 Penatalaksanaan : tdk ada terapi
 White Sponge Nevus
 Etiology : mutasi gen epitel keratin K4
dan K13, Autosomal dominan
 Epidemiology : 1 : 200.000 pd remaja
 Manifestasi klinis : lesi putih, meninggi,
ireguler, formasi fisur atau plak pada
bukal mukosa.bs ke estraoral spt
esofagus  susah menelan
 DD : oral leukoplakia, candidal
leukoplakia
 HPA: intraseluler edema pada stratum
spinosum, sel dg nukleus piknotik, bs
terlihat pd sup eptel i
 Hairy tongue
 Etiology dan patogenesis : Tdk diketahui
 Predisposisi : OH buruk, peningkatan
mikroflora, penggunaan antibiotik dan
obat imunosupresif, alkohol, terapi
radaiasi, merokok.
 Epidemiologi : US dibwh 1%
 Manifestasi klinis : deskwamasi pd
papila filiformis, mirip hairy leukoplakia,
pemanjangan papila pd 1/3 posterior
lidah. Bs berwarna putih sampai hitam
 Diagnosis : berdasarkan manifestasi
klinis, pemeriksaan mikrobiologi
 Penatalaksanaan : menghilangkan
faktor predisposisi, menyikat lidah
TERIMA KASIH