Anda di halaman 1dari 35

IMMUNE SYSTEM

PENGERTIAN IMUNOLOGI

SEMUA MEKANISME YANG DIGUNAKAN TUBUH UNTUK


MEMPERTAHANKAN KEUTUHAN TUBUH SEBAGAI
PERLINDUNGAN DARI BAHAYA YANG DITIMBULKAN
OLEH BAHAN DI LINGKUNGAN
MENGAPA RESPON IMUN DIPERLUKAN?
• Pertahanan - (thd infeksi mikroorganisme)
• Homeostatis – (eliminasi komponen tubuh yang
sudah tua)
• Pengawasan – (menghancurkan sel yang
bermutasi)
KEKEBALAN DAPAT DICAPAI
SECARA ALAMIAH / ARTIFISIAL

1.Kekabalan aktif : diperoleh karena adanya antigen


a. Secara alamiah : sembuh dari penyakit seperti cacar
b. Secara buatan : imunisasi / vaksinasi

2. Kekebalan Pasif : diperoleh dari proses transfer dari satu individu


ke individu lain
a. Secara alamiah : kandungan kolostrum
b. Secara buatan : menyuntikan serum antitoksin, antibakteri
ANTIGEN
• Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat merangsang respon imun
atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
• Epitop atau determinan antigen adalah bagian antigen yang dapat
merangsang sistem imun dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki
satu atau lebih determinan antigen.
• Hapten adalah antigen yang molekulnya berukuran kecil yang tidak dapat
menginduksi respon imun jika sendirian, tetapi menjadi imunogenik jika
bersatu dengan carrier
MEKANISME RESPON IMUN

MEKANISME PERTAHANAN NON SPESIFIK MEKANISME


PERTAHANAN SPESIFIK

Garis Pertahanan Pertama Garis Pertahanan Kedua Garis Pertahanan Ketiga

Kulit Sel darah putih fagositik Limfosit


Membran Mukosa Protein antimikroba Antibodi
Sekresi dari kulit dan Respon peradangan
membran mukosa
MEKANISME PERTAHANAN NON SPESIFIK
Respon imun terjadi walaupun tubuh tidak pernah terpaparkan
oleh zat tersebut

 Pertahanan pertama : bersifat eksternal, terdiri dari jaringan epitelium yang


menutupi dan melapisi tubuh kita (kulit dan membran mukosa) beserta sekresi
yang dihasilkannya.
 Pertahanan kedua : bersifat internal, yang dipicu oleh sinyal kimiawi yang
melibatkan sel-sel fagositik dan protein antimikroba, respon peradangan
KULIT DAN MEMBRAN MUKOSA SEBAGAI
RINTANGAN AWAL TERHADAP INFEKSI
1. Kulit dan membran mukosa melindungi secara fisik dan kimiawi
2. Proses Kimiawi
a. sekresi kelenjar minyak dan kelenjar keringat, pH kulit berkisar 3-5
(mencegah kolonisasi bakteri)
b. Aktivitas pencucian oleh air liur, air mata, sekresi mukosa yang membasahi
permukaan epitelium (mengandung protein antimikroba seperti lisozim –
mampu mencerna dinding sel bakteri)
c. Cairan kental yang disekresikan oleh membran mukosa (Mukus) : mampu
menjerat mikroba
KULIT DAN MEMBRAN MUKOSA SEBAGAI
RINTANGAN AWAL TERHADAP INFEKSI
• pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus  efek antimikrobal
• Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi lilin)
• Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu  melindungi dari
berbagai kuman Gram Positif  menghancurkan dinding sel
• Air susu ibu  laktoferin dan asam neuraminik  sifat antibakterial
terhadap E. Coli dan Staphylococcus
• Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik dan empedu dalam
usus halus  menciptakan lingkungan anti bakteri
SEL-SEL FAGOSITIK, PERADANGAN, PROTEIN
ANTIMIKROBA BERFUNGSI DINI DALAM INFEKSI
1. Sel Fagositik
a. Neutrofil (60-70% dari semua leukosit) : sel-sel yang dirusak mikroba akan
mengirimkan sinyal kimiawi yang menarik neutrofil sehingga menelan dan
merusak mikroba. Masa hidup hanya beberapa hari.

b. Monosit (5% dari


leukosit) : mampu
berkembang menjadi
makrofaga besar (sel
fagositik besar dan
berumur panjang).
Berada pada paru-paru,
hati (sel kupffer), ginjal
(sel-sel mesengial), otak
(sel-sel mikroglia),
jaringan limpa.

Fagositosis oleh makrofaga


AKTIVITAS MAKROFAG

1. Terlibat dalam semua stadium respon imun


2. Mulai dari menangkap. memproses, dan menyajikan antigen
3. Berfungsi mengaktifkan limfosit (sel Th)
4. Sel Th teraktivasi memproduksi faktor kemotatik
5. Aktivitas Makrofag dipengaruhi oleh macrophage activating factor (MAF),
interferon-gama dan IL-3 disekresikan oleh sel
6. Prostagladin E dapat menyebabkan deaktivasi dari sel makrofag
SEL-SEL FAGOSITIK, PERADANGAN, PROTEIN
ANTIMIKROBA BERFUNGSI DINI DALAM INFEKSI
c. Eusinofil (1,5% dari leukosit) : mampu menyerang parasit yang berukuran
besar seperti cacing darah Schistoma mansoni dengan melepas enzim
perusak dari granula sitoplasmik

d. Natural Killer (NK) pembunuh alami : tidak menyerang mikroba secara


langsung, merusak sel tubuh yang diserang virus, tidak bersifat
fagositik, menyerang sel hingga lisis (pecah)
SEL-SEL FAGOSITIK, PERADANGAN, PROTEIN
ANTIMIKROBA BERFUNGSI DINI DALAM INFEKSI

1. Respon peradangan dipicu oleh kerusakan jaringan, cedera/perlakuan fisik


2. Daerah luka, menyebabkan arteriola prakapiles berdilatasi dan venule
pascakapiler menyempit (meningkatkan aliran darah) – pembengkakan
dan peradangan.
3. Demam tingkat sedang membantu dalam pertahanan tubuh dengan
menghambat kerja mikroorganisme.
1. Respon dipicu ketika 2. Sinyal tersebut 3. Fagosit tiba di tempat
sel-sel jaringan rusak oleh merangsang terinfeksi dan memakan
bakteri sehingga pembesaran kapiler patogen dan serpihan sel
membebaskan sinyal (peningkatan aliran darah) sehingga jaringan tersebut
kimiawi seperti histamin dan peningkatan sembuh
dan prostaglandin permeabilitas kapiler di
daerah sekitar yang
diserang. Sel jaringan juga
membebaskan zat kimia
yang mengandung sel
limfosit dan fagositik
SEL-SEL FAGOSITIK, PERADANGAN, PROTEIN
ANTIMIKROBA BERFUNGSI DINI DALAM INFEKSI

1. INTERFERON (IFN)
a. Terdiri atas beberapa protein yang mampu menimbulkan status anti-virus
pada hampir semua jenis sel.
b. Awalnya jaringan terpaparkan oleh virus dan memproduksi jenis protein
yang dapat menghambat virus.
c. Protein tersebut diteruskan kepada sel-sel yang lain shg sel tsb
mengganggu replikasi virus.

Peran IFN ( Interferon) :


Dampaknya :
a. Peningkatan ekspresi MHC
b. Aktivasi sel NK dan Makrofag
c. Menghambat replikasi virus
d. Menghambat penetrasi virus
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
Respon yang timbul terhadap antigen tertentu, dimana tubuh
pernah terpaparkan sebelumnya

1. LIMFOSIT

o Terdiri dari 2 jenis Limfosit yaitu, LIMFOSIT B (SEL B) dan LIMFOSIT T


(SEL T)
o Bersikulasi di seluruh darah, limpa, nodus limpa dan jaringan limfatik
lainnya
o Mampu mengenali antigen karena memiliki reseptor antigen pada
membran plasma : Reseptor Sel
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
LIMFOSIT T
o Dibentuk dalam sumsum tulang tetapi berdiferensiasi dan proliferasi
di dalam timus
o Mampu mengenali antigen karena memiliki reseptor antigen pada
membran plasma : Reseptor Sel T
o Sel T bergantung pada Major histocompatibility Complex (MHC)
untuk mengenali fragmen antigen
o Jumlahnya 65-80% dari jml limfosit dalam sirkulasi
o Jenis - jenis sel T :
a. sel T suppresor (CD8) : menghambat produksi antibodi
b. sel T sitotoksik (CD2+,CD3+,CD4+) : menghancurkan antigen dan
melalui produksi gamma-interferon dapat mencegah penyebaran
mikroorganisme
c. sel T helper (CD4) : memicu sel B untuk memproduksi antibodi
FASE PEMBUNUHAN SEL SASARAN OLEH SEL TC (SITOTOKSIK)

1. Sel Tc terikat pada sel sasaran


2. Berbagai substasi dilepaskan oleh sel Tc yang dapat
merusak sel sasaran
3. Sel sasaran mati

Catatan
• Setelah sel sasaran mati, Sel Tc tetap
hidup dan dapat membunuh sel sasaran
yang lain
•Sel Tc akan membunuh sel sasaran yang
menampilkan MHC kelas I
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
LIMFOSIT B

o Sel B berdeferensiasi dalam sumsum tulang


o Mampu mengenali antigen karena memiliki reseptor antigen pada
membran plasma : Reseptor Sel B
o Sel yang dapat membentuk imunoglobulin / Ig (antibodi)
o 5-15% dari limfosit dalam sirkulasi darah
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
LIMFOSIT B
Jenis-jenis imunoglobin berdasarkan atas rantai beratnya

1. IgG
• Dapat menembus plasenta masuk ke fetus dan berperan pada imunitas
bayi
• Memiliki sifat opsonisasi
2. IgA
• Berfungsi dalam cairan sekresi (saluran pencernaan, respirasi, dan
urogenetalia, saliva, air mata, kolostrum yang melindungi bayi dari infeksi
gastrointestinal)
• Mengikat mikroorganisme shg mencegah pengikatan mikroorganisme
pada mukosa.
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
LIMFOSIT B
Jenis-jenis imunoglobin berdasarkan atas rantai beratnya
3. IgM
• Hanya 10 % dari total imunoglobulin dalam serum
• Mempunyai kemampuan mengaglutinasi dan menghancurkan antigen
• IgM terlalu besar untuk menembus plasenta dan tidak memberikan
kekebalan maternal
• Terdapat pada darah, getah bening, dan pada permukaan sel-sel B

4. IgD
• Tidak mengaktifkan sistem komplemen da tidak dapat menembus
plasenta
• Ditemukan di permukaan sel B, berfungsi sebagai reseptor antigen

5. IgE
• Berukuran lebih besar dari IgG
• Total antibodi dalam darah relatif kecil
• Beredar pada peredaran darah
Sel B mampu mengenali
antigen dengan jumlah
yang tidak terbatas, tetapi
masing-masing individu sel
hanya mengenali 1 jenis
antigen. Antigen yang
berikatan dengan Sel B
akan berproliferasi dan
membentuk klon sel
efektor yang sama dengan
spesifisitas yang sama.
Antigen mampu menyeleksi
suatu sel B tertentu dan
merangsang pembentukan
sel plasma. Sel plasma
mensekresikan antibodi
yang spesifik untuk antigen
tersebut.
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK
ANTIBODI
1. Antibodi terdiri dari sekolompok protein serum globuler : Imunoglobulin (Ig)
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK

Kompleks antigen
dengan antibodi
MEKANISME PERTAHANAN SPESIFIK

1. Opsonisasi adalah proses melapisi partikel antigen oleh antibodi


dan/atau oleh komponen komplemen  lebih mudah dan cepat dimakan
fagosit
2. Netralisasi adalah proses penutupan sisi toksin antigen oleh
antibodi
3. Aglutinasi merupakan proses penggumpalan antigen yang berupa
materi partikulat, seperti bakteri atau sel-sel merah
4. Presipitasi merupakan proses pelarutan antigen yang dapat larut
KEKEBALAN DALAM BIDANG
KESEHATAN DAN PENYAKIT

1. Golongan darah dan Transfusi darah


2. Pencangkokan Jaringan dan Transplantasi Organ
(Kompleks histokompatibitas mayor / MHC) bersifat antigenik dan
menginduksi respons kekebalan melawan jaringan/organ yang didonorkan
itu. Untuk meminimalkan penolakan, dilakukan pencocokan MHC jaringan
donor dan resipien
FUNGSI KEKEBALAN YANG ABNORMAL
DAPAT MENYEBABKAN PENYAKIT

1. Alergi
• respon hipersensitif terhadap antigen lingkungan tertentu
• Alergi melibatkan antibodi kelas IgE.
• Konsekuensi respon alergik yang paling serius adalah renjatan
anafilaktik (degranulasi sel mast – dilatasi pembuluh darah periferal –
penurunan tekanan darah mendadak)
• Contoh : alergi racun lebah, alergi thd kacang tanah)

2. Penyakit Autoimun
• Kehilangan toleransi terhadap dirinya sendiri
• Contoh : lupus, artritis reumatoid (kerusakan persendian tulang rawan)

3. Penyakit imunodefisiensi
• Sistem kekebalan yang tidak berfungsi
• Memerlukan transplantasi sumsum tulang yang akan menyediakan limfosit
fungsional
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
reaksi imun yang patologik  respon imun yang berlebihan
 kerusakan jaringan

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I

a.Sifatnya segera dan disebut Reaksi Anafilaktik


b.Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada permukaan sel mast  melepaskan
mediator alergi  vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot
polos, dan eosinofilia
c.Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika, reaksi sengatan serangga,
reaksi alergi obat/makanan
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II

a.Dependen komplemen dan disebut Reaksi Sitotoksik


b.Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag seluler mengaktifkan rangkaian
komplemen  fagositosis/sitolisis
c.Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia,
reaksi obat (sebagian), reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis (lemah otot)

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III

a.Reaksi Kompleks Imun


b.Patofis : kompleks imun (Ab-Ag) beredar dalam darah  mengendap dalam
jaringan (paling sering : ginjal, persendian, kulit, pembuluh darah) respon imun
 kerusakan jaringan sekitar
c.Contoh klinis : poliarteritis (peradangan sendi – kebengkakan dan kekakuan
sendi)
REAKSI HIPERSENSITIVITAS

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV

a.Reaksi Lambat
b.Patofis : antigen diproses makrofag  dihantarkan pada sel T  sel T
melepaskan berbagai sitokin  akumulasi sel-sel radang
c.Contoh klinis : dermatitis kontak
KEMATIAN SEL SASARAN
1. Apoptosis (Programmed Cell Death)
 Kematian sel per sel
 Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolan-penonjolan ke
luar tanpa disertai hilangnya integritas membran

2. Nekrosis
 Kematian sekelompok sel
 Kehilangan integritas membran