TINGKAT KESADARAN

Tingkat Kesadaran
• Mengetahui secara subyektif tentang dunia
luar dan dunia sendiri
• Dapat diukur secara kualitatif dan kuantitatif
 Kualitatif
• Somnolen : Keadaan mengantuk, sadar apa bila
diberi rangsang
• Sopor (stupor) : Kantuk yang dalam, dibangunkan
dengan rangsang yang kuat, namun kesadaran
dapat turun lagi
• Koma-ringan : tidak ada respon terhadap
rangsang verbal, mengerang terhadap rangsang
nyeri
• Koma: tidak ada gerakan spontan
 Glasgow coma scale
Membuka mata Nilai
Spontan 4
Terhadap bicara 3
Dengan rangsang nyeri 2
Tidak ada reaksi 1
 Glasgow coma scale
Respons verbal Nilai
Baik dan tidak ada disorientasi 5
Kacau “ confused” 4
Tidak tepat 3
Mengerang 2
Tidak ada jawaban 1
 Glasgow coma scale
Respon motorik Nilai
Menuruti perintah 6
Mengetahui lokasi nyeri 5
Reaksi menghindar 4
Reaksi fleksi (dekortifikasi) 3
Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2
Tidak ada reaksi 1
 Diffuse aksonal injury
Epidural Hematoma
Trauma Subarakhnoid hematoma

Intrakranial Subdural Hematoma

Meningitis
Infeksi
Encephalitis
Meningoencephalitis
Penurunan Vaskular
kesadaran Abses
Epilepsi
Keganasan
Hidrocephalus
Lain - lain

Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Ekstrakrania
l Obat –obatan dan toksin
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular
 LI 2
• PENURUNAN KESADARAN KARENA PENYEBAB
EKSTRAKRANIAL (INTOKSIKASI OBAT &
METABOLIK)
 Hipoglikemi
• Gula darah <30mg/dL
• Penyebab :
• overdosis insulin atau OAD,
• tumor sel islet pankreas,
• deplesi glikogen hati (kelaparan, gagal hati),
• ggn penyimpanan glikogen (infan),
• idiopatik (neonatus,infan),
• subakut/kronik hipoglikemi (hipertrofi sel islet, ca sekum, hepatoma).
• Gambaran klinis :
• Lapar, wajah memerah, berkeringat, palpitasi, gemetaran, cemas.
• Berlanjut menjd rasa kantuk berlebih dan kebingungan, namun dapat terjadi
overaktivitas.
• Kejang.
• GD <10mg/dL : koma dalam, pupil dilatasi, pucat, napas dangkal, nadi lambat,
hipotonus
• Pemeriksaan penunjang : Gula Darah, EEG
• Tatalaksana : koreksi penyebab hipoglikemi
 LI 3
• PENURUNAN KESADARAN KARENA PENYEBAB
INTRAKRANIAL(MENINGITIS,
ENSEFALITIS,ENSEFALOPATI, KOMA, MATI
BATANG OTAK, TUMOR, VASKULAR, TRAUMA)
Kapita selekta kedokteran ed 4, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014

Meningitis
= inflamasi selaput araknoid,piameter, melibatkan cairan serebrospinal disebabkan infeksi & non
infeksi(keganasan,pykt sistemik)
Jenis
Meningitis purulen akut
• S.Pneumonia (50%)
• Neisseria meningitidis (25%) Meningitis subakut
• Steptoco grup B(15%) • M.Tuberculosis
• Listeria monocytogenes (10%) • Meningitis fungal: C.neoformans
• H.Influenza • Treponema pallidum
Meningitis viral
• Enterovirus:coxsackievirus,
Patfis: invasi bakteri meningen(S.Pneumonia)->kolonisasi pd ep nasofaringeal->msk peredaran
echovirus darah
mencapai pleksus koroid intravertikular &CSS->multiplikasi
• HSV pada
2 CSS->koloni bakteri melepas dinding
sel(endotoksin,as.teikoat)->micu pelepasan sitokin inflamasi->perbhn permeabilitas sawar darah otak-
>migrasi leukosit endotel->edem otak,stroke,kejang,pean intrakranial
Gejala: kaku kuduk, demam, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kejang

Dx: mell pungsi lumbal, CT scan/MRI

Tatal:
• Check tanda vital: kesadran, jalan napas, sirkulasi. Waspadai peningktan intrakranial: nyeri kepala,
muntah proyektil, penurunan kesadaran, diplopia, papiledema. Cushing triad(HT,bradikardi,pernapasan
ireguler)
• Dewasa (>=14 thn) : deksametason 0,4mg/kGbb/24 jam dilkukan pengurangan dosis selama 6-8 mgg
• Anak (<14 thn) : prenisolon 4mg/kgBB/24 jam, dilajutkn pengurangan dosis selama 4 mgg
 Meningitis bakteri
• Proses inflamasi meningen khususnya
arakhnoid dan piameter berkaitan dengan
invasi bakteri keruangan subarakhnoid
• Etiologi:
– Streptococcus pneumonia
– Neisseria meningitides
– Listeria monocytogenes
– Staphylococcus
– Gram-gram bacili

Neurologi Dasar
 Faktor risiko
• Infeksi sistemik maupun fokal
• Trauma dan tindakan tertentu
• Penyakit darah dan penyakit hati
• Pemakaian bahan yang hambat pembentukan
antibodi
• Kelainan yang berhubungan dengan
immunosupression

Buku ajar Neurologi Klinis

 Patogenesis
• Mekanisme  kolonisasi mukosa, invasi ke
ruang intravaskuler, multiplikasi yang berlanjut
pada penembusan sawar darah otak,
multiplikasi pada ruang subarakhnoid yang
akan induksi reaksi inflamasi  pleositosis
dan gangguan permeabilitas sawar darah otak
• Infeksi perkontinuitatum dan inokulasi
langsung pada patah tulang tengkorak

Neurologi Dasar
 Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan penunjang
• Trias meningitis: • Lab  leukositosis, kultur
– Sakit kepala darah,  CRP dan peokalsitonin
– Demam • Pemeriksaan LCS
– Meningeal sign + – Tekanan opening >100-200 mmHg
• Disertai beberapa gejala: – Leukosit <5 atau >100 mm3
– Fotofobia – Predominan neutrofil >80%
– Mual muntah – Pengecatan gram dari LCS
– Hemiparese dan defisit neurologis – Protein LCS >50 mg/dL
– Kejang, bingung – Glukosa LCS < 40 mg/dL
– Perubahan status mental – Kultur +
– Penurunan kesadaran – Antigen bakteri LCS

Neurologi Dasar
 Tatalaksana
Non farmako
• Terapi cairan  cegah syok
hipovolemik  NaCl 0,9% 20
ml/kgBB dalam 5-10 menit
• Koreksi elektrolit 
hiiponatremia
• Turunkan tekanan intrakranial
 tinggikan bagian kepala
sebesar 30˚ dan hiperventilasi
untuk pertahankan PaCO2
kisaran 27 – 30 mmHg
Neurologi Dasar
Farmako
• Terapi antibiotik
– Sefalosporin generasi ke – 3
– Vancomycin
– Lama pemberian 10 – 14 hari
secara parenteral
– Benzilpenisilin
• Terapi anti inflamasi 
dexamethason 10 mg tiap 6
jam selama 4 hari
• Diuresis osmotik  manitol
20% dan urea
 Pencegahan
• Kemoprofilaksis  rifampisin atau
siprofloksasin
• Imunisasi  cegah infeksi Haemophilus
influenza  anak usia 2, 3, dan 4 bulan

Lecture Notes Neurologi

Ensefalitis Virus Inflamasi jaringan otak yg disebabkan oleh virus

Virus : herpes, Varicella Zoster Virus,

Cytomegalovirus(CMV), Epstein-Barr Virus (EBV),
Human Herpes Virus (HHV6), adenovirus

• Flu-like sind. akut, dgn demam tinggi

• Sakit kepala berat
• Nausepersonaliti, kelainan tingkah laku,a,
Manifestasi Klinik vomiting, kejang
• Penurunan kesadaran (halusinasi, agitasi,
perubahan personaliti, kelainan tingkah laku &
kondisi psikototik
• Tanda eurologis fokal
 Patogenesis
Virus masuk melalui Perdarahan pembuluh
saluran pernafasan atau darah kecil, trombosis dan
mulut atau mukosa proliferasi astrosit dan Neuronofagia
kelamin mikroglia

Kerusakan neuron dan glia

Dalam tubuh akan  intracellular inclusion
memperbanyak diri  bodies, peradangan otak
viremia dan medula spinalis serta
edema otak

Menyerang susunan saraf Menyebar secara langsung

pusat melalui kapilaris di atau melalui ruang
pleksus koroideus ekstraselular

Buku ajar neurologi klinis

 Diagnosa

• Pemeriksaan penunjang :
• Pemeriksaan cairan
serebrospinal (CSF) :
• Anamnesa
• pe↑ konsentrasi protein
• PF :
• Glukosa normal
• mematenkan jalan nafas ,
• CSF pleositosis (>5
mengukur der.kesadaran
sel/Ul)
(GCS) dan terapi komplikasi
• CSF PCR adalah tes
infeksi
diagnostik utama (CMV,
• Pemeriksaan kulit ruam
EBV,VZV,HHV-6, dan
purpurik (meningococcal)
Enterovirus)
dan exanthema, tanda2
• P.antibodi HSV CSF
gigitan dpt mengarah ke
• Neuroimaging :
diagnosis
• CT Scan kepala dgn
• Pada ps HIV ditemukan
kontras
leukoplkia, kaposi sarcoma
• MRI kepala dgn kontras
(>sensitif)
• EEG
 Tatalaksana
• Asiklovir (10 mg/kg intravena tiap 8 jam
selama 14 hari atau peroral 200 mg/kgBB 5-6x
sehari)
• Gansiklovir  infeksi CMV

Lecture Notes Neurologi

Kapita selekta kedokteran ed 4, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014. hal 996

Abses otak
= infeksi fokal & supuratif dlm parenkim otak, seringkali diselubungi kapsul tervaskularisasi
[abses yg tidak diselubungi o/ kapsul: serebritis]

Patfis:
Adanya infeksi parenkim otak: menandakan area iskemi, nekrosis, hipoksemia otak-> stlh invasi bakteri-
>infiltrasi sel” inflmasi perivaskular(1-3 hari) sampai tjdri edema-> serebritis lnjt(4-9 hari), terbentuk pus
dikell infiltrat makrofag & fibroblas-> (10-13 hari) kapsul terbentuk hingga tersusun kolagen padat

Tanda & gejala:

• Lesi intrakranial
• Gejala utama: nyeri kepala menetap, tumpul, berdenyut, progresif
• Demam 50% kasus
• Kejang 15-35%
• Defisit neurologis: hemiparesis, afasia, defek lapang pandang

Dx:
MRI > CT scan u/ abses tahap awal terletak dfossa posterior serial 1-2x / bln u/ mantau resolusi abses

Tatal:
• Obat antibiotik[min 6-8mgg]: komb sefalosporin gen 3/4: seftaksim,seftriakson atau metronidazol
• Drainase neurosurgical: I=abses brtmbh besar/ tdk ada perubahan uk stlh 2-3 mgg terapi antibiotik,
drainase dibantu dgn bantuan streotaktis
• Drainase streotaktis: abses kecil, letak sgt dalam, lokasi sulit, abses multipel kedua hemisfer
 MATI BATANG OTAK
 Penghentian fungsi seluruh otak termasuk batang otak secara ireversibel

Syarat:
• Pasien dalam keadaan koma
• Tidak ada refleks batang otak
• Tidak terjadi pernapasan spontan saat PCO2 meningkat
• Faktor pengacau seperti hipotermia atau overdosis obat tidak ada
• Pada EEG terlihat flat line
• Pada cerebral angiografi tidak terlihat aliran darah ke otak
BRAINSTEM REFLEXES
Reflex Cranial Nerves Involved How to Test
Pupilary II (Afferent); III (Efferent) Shine light in each pupil and observe for
direct (same side) and consensual
(contralateral side) constriction

Oculocephalic (doll’s eyes) VIII (afferent); III, IV, VI (efferent) Forcibly turn head horizontally and vertically
and observe for conjugate eye movement in
opposite direction

Caloric testing (if necessary)* Same Inject 50 ml ice water into each ear and
observe for conjugate eye deviation toward
the ear injected

Corneal V1 Yafferent); VII (efferent) Touch lateral cornea with cotton tip and
observe for direct and consensual blink

Gag IX (afferent); X/XI (efferent) Stimulate posterior pharynx with cotton tip
and observe for gag
 Ensefalopati Hepatik
Perubahan status mental yg menyertai gagal hati.
• Ensefalopati krn gagal hati fulminan
• Portosistemik ensefalopati (cirrhosis, portal hypertension, portcaval shunting)

Patofisiologi • Gejala awal : perlambatan mental,

• Blm diketahui pasti. kebingungan, kadang hiperaktif
• Akumulasi zat neurotoksik (amonia). • Gejala lanjutan : rasa mengantuk yg
• Deposisi mangan di ganglia basal juga progresif, stupor, koma
mungkin berpengaruh. • Asterixis
• Tonus otot ↑
• Hiperrefleks
Tatalaksana
• Atasi faktor penyebab Pemeriksaan Penunjang
• Laktulosa oral • P. Lab (ggn fs hati)
• Membatasi asupan protein • EEG
• Neomisin, kanamisin • MRI