Adaptasi, Jejas dan

Penuaan/Kematian Sel

CHRISTINA ADEN
KULIAH PATOLOGI STIKES EKA HARAP
PALANGKA RAYA 2019
Adaptasi Sel
• Hiperplasia
Bertambahnya jumlah sel
Penyebab : bertambahnya beban kerja, stimulasi
hormonal, jaringan berkurang
• Metaplasia
– Penggantian sel dewasa dengan sel dewasa
lainnya
– Respon terhadap peradangan kronis
• Displasia
Penyimpangan pertumbuhan sel
Mendahului perubahan ke arah sel kanker
 ORGANISASI SELULAR

 Tiap sel saling berhubungan

 Jaringan ikat
 Substansi antar sel:
Kolagen
Elastin
Matriks gelatin
 Dalam rangka, zat antar sel terisi garam kalsium
 CEDERA SELULAR

Terdapat beberapa tipe :

1. Kekurangan oksigen dan zat gizi lain
2. Cedera fisik (trauma, radiasi)
3. Agen infeksious
4. Reaksi imunologik
5. Agen kimia
6. Kelainan genetik
 SEL YANG DISERANG

Efek yang muncul :

1. Perubahan biokimia
2. Gangguan fungsional—adaptasi hipertrofi
3. Perubahan morfologi
 PERUBAHAN MORFOLOGI PADA CEDERA
SUBLETAL / DEGENERATIF

Sel mengalami cedera tetapi masih bersifat reversibel,

yaitu bila rangsang yang menimbulkan cedera dapat
dihentikan, sel kembali sehat.
Manifestasinya :
1.Perubahan hidrofik : Penimbunan cairan intraseluler
2.Perubahan berlemak : Penimbunan lipid intraseluler –
ginjal, hati
3.Atrofi : Pengurangan massa sel –
autofagi/autofagositosis (proses makan diri sendiri)
 KEMATIAN SELULER

Nekrosis Apoptosis

Rangsanng Hipoksia, toksin Faktor fisiologi

Gambaran histologi -      Pembengkakan sel -      Sel tunggal

-      Nekrosis koagulasi -      Kondensasi kromatin
-      Gangguan organela -      Badan apoptotic

Pemecahan DNA Acak. Difus Internukleosomal

Mekanisme -      Delesi ATP -      Aktivasi gen

-      Jejas membrane -      Endonuklease
-      Kerusakan radikal bebas -      Protease

Reaksi Jaringan Inflamasi -      Tidak ada inflamasi

-      Fagositosis badan apoptotik
NEKROSIS

Jenis cedera sel ireversibel (kematian sel) yang

terjadi ketika terdapat cedera berat atau lama,
hingga suatu saat sel tidak dapat beradaptasi atau
memperbaiki dirinya sendiri.
Inti sel mengalami penghancuran progresif dalam
bentuk :

Piknosis – inti sel menyusut, batas tidak teratur

Karioreksis – inti sel hancur dan membentuk
fragmen-fragmen materi yang tersebar
Kariolisis – inti sel hilang
 JENIS NEKROSIS

1. Nekrosis koagulatif
2. Nekrosis liquifaktif
3. Nekrosis kaseosa
 NEKROSIS KOAGULATIF
Sel nekrotik
mempertahankan bentuk
dan jaringan
mempertahankan
arsitekturnya selama
beberapa waktu
Disebabkan kekurangan
suplai darah
Bentuk yang paling
sering -- gangren
NEKROSIS LIQUIFAKTIF NEKROSIS KASEOSA

Sel nekrotik, pecahan

Jaringan nekrotik sel menjadi fragmen
menglami pencairan halus dan bertahan
Terjadi pada otak yang tetapi tidak dapat
nekrotik dicerna
Tb paru
 APOPTOSIS

Jenis kematian sel yang merupakan bagian dari

perkembangan normal.
Diperlukan pada perkembangan :
1. Pembentukan jari-jari tangan dan kaki janin
2. Pengelupasan endometrium pada saat haid
3. Pembentukan sinaps neuron otak
PENGARUH NEKROSIS NASIB JARINGAN
NEKROTIK

Hilangnya fungsi
Proses peradangan
- Terbentuk ulkus
Fokus infeksi - Terbentuk klasifikasi
Daerah nekrotik akan
diselubungi jaringan ikat
fibrosa dan terisi garam
kalsium yang
diendapkan.
Itulah sebabnya daerah
nekrotik menjadi
mengeras
 KALSIFIKASI PATOLOGIK

1. Kalsifikasi Distrofik
Proses kalsifikasi pada jar.nekrotik ==Pembuluh
darah
2. Kalsifikasi Metastatik
Terjadi karena konsentrasi kalsium berlebihan
==Penurunan fungsi Ginjal
3. Pembentukan Batu
Garam kalsium mengendap dan mengisi duktus
(saluran) ==Sal.kemih
 KEMATIAN SOMATIK

Perubahan Post Mortem :

1. Rigor mortis – kaku mayat
2. Algor mortis – Suhu tubuh dingin melebihi suhu
lingkungan
3. Livor mortis – Lebam mayat
4. Autolisis post mortem – Enzim dilepas, terjadi reaksi
lisis