ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA (KID)

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC)

Ns.M.Shodikin,M.Kep.Sp.Kep.MB
PENDAHULUAN
 Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang
lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang
didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang
hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang
mendasarinya.
 Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis
yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan
darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis(koagulopati
konsumtif).
 DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.
 Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah.
 Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa
langkah pembekuan darah.
 Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor
pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel.
 Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang
berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular.
 Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan
secondary fibrinolysis.
 Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit
yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek
antihemostatik dari produk degradasi fibrin.
 Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat
masuk  jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau
insisi bedah.
 Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan
pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat
turunnya pasokan darah karena vasospasme atau
mikrotrombi.
 Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia,
PT dan aPTT yang memanjang,penurunan fibrinogen
bebas dibarengi peningkatan produk degradasi
fibrin,seperti D-dimer.
PENGERTIAN
Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC) adalah
suatu keadaan dimana
bekuan- bekuan darah kecil
tersebar di seluruh aliran
darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh
darah kecil dan berkurangnya
faktor pembekuan yang
diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan.
(medicastore.com)
 Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang
disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma
protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi
(Healthy Cau’s)
 Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan
sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat
terstimulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti
koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul
Tahalele) 

 Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh

berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di
seluruh pembuluh darah.
INSIDEN
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita
DIC: 
1. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan
disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran
darah.
2. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu
zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan).
3. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupun prostat.
4. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk
menderita DIC: 
- Penderita cedera kepala yang hebat
- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat
- Terkena gigitan ular berbisa.
ETIOLOGI

 Penyebab DIC diklasifikasikan berdasarkan

keadaan akut atau kronis .
1.DIC akut
 Infeksi:
 bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia)
 virus (HIV, varicella, hepatitis, virus dengue)
 fungal (histoplasma)
 parasit (malaria)

 Keganasan :
 Hematologi (AML)

 Metastase

 Trauma kepala berat : aktivasi tromboplastin jaringan. 

 Kebakaran
 Reaksi Hemolitik 
 Reaksi transfuse
 Gigitan ular 
 Penyakit hati : Acute hepatic failure
2. DIC kronik

 Keganasan : Tumor solid, leukemi,

  Obstetri : intrauterin fetal death,
abrasio plasenta
  Hematologi : sindrom mieloproliferatif
 Vaskular : rematoid artritis, penyakit
raynaud 
 Cardiovascular :infark miokard 
 Inflamasi : ulcerative colitis,
penyakit crohn, sarcoidosis
PATOFISIOLOGI DIC

 Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya :

1. Aktivasi system koagulasi (consumptive

coagulopathy)
2. Depresi prokoagulan
3. Defek Fibrinolisis
1. Consumptive Coagulopathy

 Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi

sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang
menurun terus-menerus,
 komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-
tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah
kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan
terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan
deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan
trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah
pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi
protein dan platelet tersebut, akan terjadikomplikasi
perdarahan.
  Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis
tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang
menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam
sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat
pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat
menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien
dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus
perdarahan dalam waktu yang bersamaan,
keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan
ditatalaksana.
 Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup
kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam.
 pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan
darah.
 Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem
antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin
secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat
depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis,
akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-
sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya
kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada
beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang
menyebabkan perdarahan.
2. Depresi Prokoagulan

 DIC terjadi karena kelainan produksi faktor

pembekuan darah, itulah penyebab utamanya.
Karena banyak sekali kemungkinan gangguan
produksi faktor pembekuan darah, banyak pula
penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan
kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah
ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati)
kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan
darah,sampai garis akhir terbentuknya trombin
sebagai tanda telah terjadi pembekuandarah.
 Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga
lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia
melalui mekanisme antigen-antibodi.
 Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah
sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini
dikenal dengan nama jalur ekstrinsik.Aktivasi pembekuan
darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu
sendiri,terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak
terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan
trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasaldari
sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial.
  Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang
mengatur aktivasifaktor-faktor pembekuan darah dapat melipat
gandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam
membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin
III,terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini
disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin,
degradasi oleh enzimelastasi, sebuah substansi yang dilepaskan
oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal.
Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan
dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III
yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya
DIC hingga mencapai gagal organ.
 Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat
pula terjadidepresi sistem protein C sebagai antikoagulasi
alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down
regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari
sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha
(TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi
rendahnya zimogen pembentuk protein C akan
menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah,
sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai
penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa
protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas
DIC.
  Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah
yangmemang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor
pembekuan darah.Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway
inhibitor (TFPI). Kerja senyawa inimemblok pembentukan faktor
pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itusendiri), sehingga
kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang
sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan
menambahkanTFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar
TFPI dalam tubuh jadimeningkat dari angka normal, ternyata akan
menurunkan mortalitas akibat infeksidan inflamasi sistemik. Tidak
banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namunsebagai senyawa yang
mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapatdijadikan bahan
pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan
Defek Fibrinolisis

 Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis

akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh
darah.
 Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan
menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC
yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein
C,dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin
akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang
jarang,misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa
tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiper fibrinolisis,
meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap
berlangsung.Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih
pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk
kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi
hingga kegagalan organ, bahkan kematian.
 Perdarahan sistemik Tidak ada metode khusus
untuk mendiagnosis DIC selain menilai gejala
klinis berupa perdarahan terus-menerus dengan
gejala sianosis perifer serta melihat hasil lab
dengan trombositopenia, masa perdarahan
global yang memanjang signifikan(PT dan aPTT),
serta Fibrin Degradation Produc (FDP), atau
spesifiknya D-dimer akan meningkat (walaupun
keduanya juga meningkat pada trauma berat)
Gambar Patofisiologi DIC Menurut Porth
MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi yang sering dilihat pada DIC antara

lain:

 Sirkulasi : Dapat terjadi syok hemoragik 

 Susunan saraf pusat : Penurunan kesadaran

dari yang ringan sampai koma, Perdarahan
Intrakranial
 Sistem Kardiovaskular  :
Hipotensi,Takikardi,Kolapsnya pembuluh
darah perifer 
 Sistem Respirasi : Pada keadaan DIC yang
berat dapat mengakibatkan gagal napas
yang dapat menyebabkan kematian.
 Sistem Gastrointestinal : Hematemesis,
melena.
 Sistem Genitourinaria : Hematuria,Oliguria,
Metrorrhagia,Perdarahan uterus.
 Sistem Dermatologi : Petechiae ,Jaundice
(akibat disfungsi hati atau
hemolysis),Purpura,Bulae hemoragik ,Acral
sianosis, Nekrosis kulit pada ekstrimitas
bawah (purpura fulminans),Infark lokal /
gangren,Hematom dan mudah terjadinya
perdarahan pada tempat luka,Thrombosis.
   DIAGNOSIS

 Mujun Yu dan Nardella suatu sistem skoring untuk dapat menduga

terjadinya DICsebagai berikut:

1.Diagnosis klinik : 1 point

2.Kejadian trombo hemorrhagic : 1 point
3.Meningginya PT atau PTT atau TT : 1 point
4.Trombositopeni : 1 point
5.Menurunnya kadar fibrinogen : 1 point
6.Meningginya FDP : 1 point
7.Meningginya D-dimer : 1 point
8.Menurunnya AT III : 1 point

Jumlah : 8 point 

Nilai skor untuk menduga adanya DIC diperlukan 5 point

PEMERIKSAAN HEMOSTASIS pada DIC

a) Masa Protombin
Masa protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa
hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena
hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer
dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa
protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada
kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal
atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena (1) beredarnya
faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat
pembentukan fibrin, (2) hasil degradasi awal dapat mempercepat
pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa
protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID.
 b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID
fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih
berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi
biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang.
 c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan
sedikit informasi yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana
sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien KID
fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam
sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin.
 d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100%
kasus KID. Hasil degradasi ini akibat
biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh
plasmin, jadi secara tidak langsung
menunjukkan bahwa jumlah plasmin
melebihi jumlah normal dalam darah.
 e) D- Dimer
suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan
hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi
fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang
paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai
kemungkinan KID, Menunjukkan adanya D-Dimer abnormal pada 93%
kasus, kadar AT III abnormal pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida
abnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus. 
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative
pada KID
 f) Plasmin 
Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia
sekarang dalam laboratorium klinis yang
berguna pada KID yaitu pemeriksaan
plasminogen dan plasmin. Fibrinolisi
sekunder merupakan respon tubuh untuk
mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh
menghindarkan kerusakan organ yang
ireversibel pada pasien dengan KID.
 g) Trombosit
Trombositopenia khas pada KID. Jumlah
trombosit bervariasi mulai dari yang paling
rendah 2000-3000 sampai lebih dari
100000/mm3. Pada kebanyakan pasien KID
trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus
dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata
60.000/mm3. 
KOMPLIKASI

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS) 

- Penurunan fungsi ginjal 
- Gangguan susunan saraf pusat 
- Gangguan hati 
- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
- Peningkatan enzyme jantung:ischemia ,aritmia 
- Purpura fulminan 
- Insufisiensi adrenal
- Lebih dari 50% mengalami kematian
PENGELOLAAN DIC
 Dalam mengelola penderita DIC ada 2 prinsip yang harus diperhatikan yaitu :

1. Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengancam
jiwa. Pengobatan baru didasarkan etiologi DIC, umur, keadaan hemodinamik, tempat
dan beratnya perdarahan, tempat dan beratnya thrombus dan gejala klinis yang ada
hubungannya.
2. Umum :
a.Mengobati atau menghilangkan proses pencetus.Dengan mengobati faktor
pencetus proses DIC dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi syok dan
mengembalikan volume dapat menghentikan proses DIC.
 b. Menghentikan proses patologis pembekuan intravascular (proses
koagulasi).Dapat dengan melakukan pemberian antikoagulan seperti heparin, AT III
dan obat seperti hirudin rekombinan dan gabexate.
c. Terapi komponen atau substitusi.Dapat dilakukan pemberian plasma beku
segar atau kriopresipitat.Bila trombosit turun sampai kurang dari 25.000, pemberian
trombosit konsentrat perlu diberikan.
d. Menghentikan sisa fibrinolisis.
NURSING CARE PLAN (NCP)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Gangguan perfusi jaringan yang b/d
perdarahan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan
keperawatan perfusi jaringan dapat
adekuat.  3. Jelaskan tentang tindakan yang
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau Hasil pemeriksaan koagulasi,
tanda-tanda vital dan perdarahan
baru.
2. Waspadai perdarahan.
diprogramkan.
4. Kolaborasi pemberian:
- Terapi heparin : perhatikan
pembentukan tanda-tanda antibodi
antitrombosit oleh penurunan tiba-
tiba dari jumlah trombosit 
- Berikan transfusi darah sesuai
dengan prosedur dan evaluasi dengan
ketat terhadap menifestasi reaksi
transfusi. Hentikan transfusi bila
terjadi reaksi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Peningkatan suhu tubuh b/d proses
inflamasi
Tujuan : Hipertermi dapat diatasi
Kriteria hasil:
a) Tubuh tidak panas lagi
b) Suhu tubuh normal
INTERVENSI KEPERAWATAN
1.  Pantau suhu tubuh pasien pada
periode akut tiap 1 jam.
2. Beri Kompres hangat.
3. Berikan obat penurun panas non
alcohol dan non kafein sesuai resep.
DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI KEPERAWATAN

Resiko intoleransi Aktivitas b/d 1. Kaji kemampuan pasien untuk

penurunan suplai O2 melakukan aktivitas.
2. Observasi TD, nadi, pernafasan,
selama dan sesudah aktivitas.
3. Berikan lingkungan tenang.
4. Pertahankan tirah baring bila
diindikasikan.
5. Rencanakan program aktivitas
dengan pasien.
TERIMAKASIH