HIPERLIPIDEMIA
Sekolah Tinggi Farmasi Bandung
KELOMPOK 1
S1 Matrikulasi Fa2
NAMA NPM
Abdul Karim Amrullah 13171050
Ahmad Rijalul Arif 13171051
Dinda Heldawati 13171054
Emma Silvia 13171055
Lidia Klorida 13171067
M. Buyung Iqbal 13171069
Sekolah
Neng Yulia Tinggi Farmasi13171074
Nurmalatipah Bandung
Suci Kodriah 13171086
Yopy Novela P 13171091
Zulfa Azkiya 13171094
ISTILAH PENTING!
E1
ID
SL
a
HDL ( High Density
mi
ide
Lipoprotein)
rlip
ipe
yaitu lipoprotein kerapatan tinggi, dibentuk dalam hati dan
i-H
kemungkinan dalam usus. Senyawa ini mempunyai keampuan
ap
er
mengambil kolesterol yang tertimbun dalam dinding pembuluh
ot
dan membawanya ke hati.
ak
rm
Fa
DEFINISI
E2
ID
SL
a
mi
ide
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
KLASIFIKASI KOLESTEROL TOTAL, LDL, HDL
E3
dan TRIGLISERIDA
ID
SL
a
mi
ide
≥ 190 mg/dL Sangat tinggi
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
Lanjutan…
E4
ID
SL
a
mi
ide
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
PREVALENSI
E5
ID
SL
Menurut data dari American Heart Association tahun
2014
Amerika , memperlihatkan prevalensi dari berat badan berlebih
dan obesitas pada usia ≥ 20 tahun sebanyak 154,7 juta
orang yang berarti 68,2%. Populasi dengan kadar kolesterol ≥
240 mg/dl diperkirakan 31,9 juta orang (14,8%) dari populasi
a
mi
lebih banyak dari pedesaan. Dan sebanyak 15,9 % mempunyai
ide
LDL ≥ 190 mg/dl. 22,9% mempunyai kadar HDL < 40 mg/dl,
rlip
ipe
dan sebanyak 11,9 % dengan kadar trigliserida yang sangat
i-H
tinggi (≥500 mg/dl). (Riskesdas, 2013)
ap
er
ot
ak
rm
Fa
KLASIFIKASI HIPERLIPIDEMIA
E5
ID
SL
a
mi
TIPE IIb TIPE V
ide
Kombinasi Hiperlipidemia yang ditandai dengan
3 6 Merupakan penyakit keturunan yang jarang
rlip
peningkatan LDL dan VLDL melebihi batas
terjadi, dimana tubuh tidak mampu
ipe
normal. Nilai TG berkisar antara 250-750 mg/dl
memetabolisme dan membuang kelebihan
i-H
sedangkan kolesterol totalnya antara 250-500
trigliserida sebagaimana mestinya.
ap
mg/dl.
er
ot
ak
rm
Fa
E6
ID
SL
GEJALA
a
mi
sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk
ide
rlip
suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam
ipe
i-H
tendo (urat daging) dan di dalam kulit
ap
er
ot
ak
rm
Fa
FAKTOR RESIKO HIPERLIPIDEMIA
E7
ID
SL
Merokok
1
HDL Rendah 7 2 Adipositas
Faktor
Resiko
LDL Tinggi 6 3 Diabetes Mellitus
Stress 5 4 Hipertensi
a
mi
ide
rlip
ipe
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia merupakan faktor
i-H
resiko bagi atherosclerosis dan akhirnya penyakit jantung dan
ap
er
ot
pembuluh (PJP), khususnya angina dan infark jantung.
ak
rm
Fa
PATOFISIOLOGI
E8
ID
SL
HDL Kemampuan mengambil
(High Density kolesterol yang tertimbun
VLDL Lipoprotein) dalam dinding pembuluh
(Very Low
Density
LDL
Lipoprotein) Lebih banyak
(Low Density
komponen kolesterol
Lipoprotein)
Transport dan Pada dinding
retensi LDL plasma arteri, LDL
LDL teroksidasi
melalui lapisan sel dimodifikasi
menarik
endotelial ke secara kimia
monosit ke
dalam matriks melalui proses
dalam dinding
ekstraseluler oksidasi dan
arteri
daerah glikasi
a
mi
subendotelial nonenzimatik
ide
rlip
ipe
i-H
Monosit-monosit ini
ap
Bisa akan berubah menjadi
er
ot
menimbulkan makrofag yang
ak
aterosklerosis mempercepat oksidasi
rm
Fa
LDL
ETIO LO G I
E9
ID
SL
Hiperlipide Genetik
mia primer
i nt
Sindroma nefrotik
Po
er
ow
Obat-obat yang meningkatkan LDL tetapi menurunkan HDL
fP
(progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta-blocker)
o
er
ow
eP
Th
TERAPI NON FARMAKOLOGI
0
E1
ID
SL
a
mi
ide
Berhenti merokok.
rlip
ipe
i-H
RAT B ADAN
ap
U R UNAN BE
PEN
er
ot
ak
rm
Fa
TERAPI FARMAKOLOGI
1
E1
ID
SL
ASAM
NIASIN FIBRAT
INHIBITOR HMG
RESIN COA REDUKTASE
EZETIMIB
a
mi
ide
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
RESIN
2
E1
ID
SL
s t ir a m i n e Co le s t i po l
Chole
a
mi
ide
rlip
Menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatik
ipe
sintesis asam empedu dari kolesterol
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
NIASIN (ASAM NIKOTINAT)
3
E1
ID
SL
a
mi
ide
katabolisme
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
EZETIMIB
4
E1
ID
SL
m
ide
rl i p
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
INHIBITOR HMG COA REDUKTASE
5
E1
ID
SL
- Atorvastati - Pravastatin
n
- Fluvastatin - Rouvastatin
- Lovastatin - Simvastatin
Pengurangan
3-hidroksi-3-metilglutaril sintesis LDL dan
koenzim A (HMG-CoA) peningkatan
reduktase katabolisme LDL
Statin dimediasi melalui
reseptor LDL
a
menjadi prinsip
mi
HMG CoA reduktase menjadi
ide
mevalonat (tahap yang kerja untuk
rlip
penurunan lipid
ipe
menentukan dalam
i-H
biosintesis kolesterol de-
ap
er
novo).
ot
ak
rm
Fa
ASAM FIBRAT
6
E1
ID
SL
Mekanisme Kerja:
a
mi
ide
rlip
Contoh : gemfibrozil, fenofibrat, klofibrat
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
SUPLEMENTASI MINYAK IKAN
7
E1
ID
SL
a
mi
ide
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
DIAGNOSIS HIPERLIPIDEMIA
8
E1
ID
SL
a
mi
ide
rlip
ipe
i-H
ap
er
ot
ak
rm
Fa
OUTCOME TERAPI HIPERLIPIDEMIA
9
E1
ID
SL
1 2 3 4
Evaluasi jangka
pendek pada terapi Banyak pasien Pasien dengan Evaluasi dari
hiperlipidemia yang diterapi faktor risiko terapi diet dan
didasarkan pada akibat beragam seperti menginformasikan
respon terhadap diet hiperlipidemia penyakit jantung makanan untuk
dan terapi obat yang primer tidak koroner sebaiknya meningkatkan
didapat dengan
memiliki gejala dipantau dan ketaatan pasien
a
mi
melakukan
ide
pengukuran total sehingga perlu dievaluasi untuk terhadap diet
rlip
kolesterol, LDL, HDL pemantauan kemajuan faktor yang
ipe
dan Triglesirida. laboratorium risikonya. direkomendasikan
i-H
ap
.
er
ot
ak
rm
Fa
FIRST LINE THERAPY
0
E2
ID
SL
m
ide
BAR
rl i p
Statin atau fibrat
ipe
ezetimib
i-H
ap
III - Fibrat Statin atau fibrat
er
- Niacin Ezetimib
ot
ak
IV - Fibrat Niacin
rm
Fa
- niacin fibrat
STUDI KASUS
1
E2
ID
SL Seorang pasien pria umur 30 tahun dengan tinggi badan 165
cm dan berat badan 87 kg, mempunyai kebiasaan merokok 1 pak
sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga,
yakni kakak pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita
diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction.
Data yang lain yaitu:
• Tekanan darah 140/80 mmHg
• Random blood glucose level 5 mmol/L, dan hasil
• pemeriksaan lipid puasa : total kolesterol : 6,7 mmol/L ; LDL-
cholesterol : 3,6 mmol/L ; HDL-cholesterol : 1,2 mmol/L ;
a
mi
Trigliserida: 1,8 mmol/L.
ide
rlip
ipe
i-H
Dari hasil tersebut assesment apa yang harusnya diberikan kepada
ap
er
pasien?
ot
ak
rm
Fa
That’s all. Thank you!
Any Questions?