GANGGUAN KESADARAN

DAN PENILAIAN GCS

Dr Yusmahenry Galindra SpS
 PENDAHULUAN
Perubahan kesadaran  kepentingan diagnostik,
terapeutik dan prognostik, Pendekatan pragmatis :
1. Prinsip neurologi : lokalisasi
2. Pendekatan medikal : diagnosis diferensial
hal terpenting dalam klinis.
 Spektrum kesadaran dari sadar penuh sampai koma,
sampai kematian otak mempunyai satu substrat anatomis
dan biologis.1
 Definisi Kesadaran
• = suatu kondisi awareness terhadap diri sendiri dan
lingkungan.
• Kesadaran dan perilaku sadar mempunyai 2
komponen dasar: - arousal
- isi kesadaran(content)
• Arousal ≈ level of alertness/wakefulness
• Content ≈ kisaran fungsi kognitif, a.l:
berfikir jernih, memori dan bahasa.
Dibedakan karena lokalisasi anatomi berbeda
penanganan berbeda
 Definisi (lanj)
• Arousal Independent
• Content interdependent

Content bisa ada/diperiksa harus disertai dg beberapa

level of arousal.

Istilah perubahan status mental nonspesifik-- hindari

Spektrum dan Komponen Kesadaran

Spektrum dan Komponen Kesadaran

Spektrum kesadaran (arousal) Komponen content

Alert Kognisi ( thought)

Confused Orientasi lingkungan
Lethargik Memori
Obtudantia Bahasa
Stupor Integrasi visuospatial
Koma

Lokasi Anatomi: RAS Cortex cerebral difus

Spektrum dan Komponen Kesadaran

Komponen content

Kognisi ( thought): hemisfer serebri

Orientasi lingkungan: ,, ,,
Memori: lobus temporal mesial &
korpus mamillari
Bahasa :
Reseptif:lobus temporal superior
Ekspresif:lobus frontal posterior
Integrasi visuospatial
 Neuro anatomi
Formulatio retikularis tdd anyaman sel-sel dan serabut-
serabut saraf yang melanjutkan diri melalui neuraksis dari
MS ke korteks serebri. Fungsi:
- modulasi pengendalian susunan motorik
-pengaruhi SSP melalui traktus2 asenden
multipelproyeksi ke cortex cerebri
STATUS KESADARAN
 ANAMNESA
• Usia : muda: SAH, intoksikasi obat, trauma kepala
• Awitan: waktu, lingkungan sekeliling
• Gejala-gejala: bingung, nyeri kepala, kelemahan, pusing,
muntah atau kejang,
• Gejala-gejala fokal seperti: sulit bicara, tidak bisa membaca
atau menulis, perubahan memori, disorientasi, baal atau
nyeri, kelemahan motorik, perubahan penglihatan atau
diplopia, sulit menelan, gangguan pendengaran, gangguan
melangkah atau keseimbangan, tremor.
• Pemakaian obat-obatan, atau alkohol
• Riwayat penyakit jantung, paru-paru, liver, ginjal, atau yang
lainnya (diabetes, hipertensi, psikiatrik).
 PENDEKATAN KLINIS
• Tujuan dasar: membedakan proses yg disebabkan
ongoing brain injury dengan penyebab sistemik
1.Stabilisasi dan evaluasi
The Rescucitation Council UK (2006) : ABCDE:
Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure
2. . Penilaian tingkat kesadaran
- AVPU scale
- GCS (Pasien trauma kepala)
Lakukan penilaian: R, HR, S,Td, sat O2 darah, GCS,
ukuran dan reaktivitas pupil, pergerakan anggota
badan
(National Institute for Health and Clinical Excelence
-NICE, 2007)
Penilaian Tingkat Kesadaran
 Skala AVPU

Alert
Respon terhadap suara (Voice)
Respon terhadap nyeri (Pain)
Penurunan kesadaran
(Unconscious)
AVPU
Skala Koma Glasgow
 PEMERIKSAAN UMUM
• tanda-tanda trauma kepala. ( Raccoon eyes, Battle’s
sign).
• Pemeriksaan leher : inflamasi meningeal seperti
meningitis atau perdarahan subarahnoid.
Brudzinski’s sign
Pendekatan Klinis (lanjutan)
3. Pemeriksaan neurologik
Dasar: lokalisasi neuroanatomi
tujuan: 1. Untuk menilai fungsi batang otak
2. Untuk mencari adakah tanda-tanda
fokal.
Tentukan sifat gangguan kesadaran
Diagnosa diferensial dan pemeriksaan selanjutnya
tergantung pd apakah gangguan primer: arousal atau
konten.
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
• Fokus awal: lokalisasi neuroanatomi:
- RAS
- bihemisfer
Dasar: refleks-refleks batang otak
pemeriksaan motorik
Kekecualian: Lock-in state: lesi batang otak
spare RAS: buka mata&berkedip
gerakan mata & fs motorik (-)
 PEMERIKSAAN NEUROLOGI (lanjutan

Kejang ?
• Kejang nonkonvulsif  post trauma kepala atau stroke.
• Pemeriksaan rangsang meningeal
Tes Saraf Kranial: Hanya beberapa saraf kranial yang
bisa diperiksa dengan menstimulasi saraf sensori dan
amati respon motorik refleksnya.
CN I & II di atas batang otak.CN III – XII berlokasi
sepanjang batang otak.
CN XI (accessory) berasal dari spinalis, muncul ke atas di
antara N X dan N.XII.
RANGSANG MENINGEAL
Tes Saraf Kranial: Penilaian pupil merupakan
pemeriksaan saraf kranial primer. CN III berlokasi setinggi
tentorium. Hilangnya reaktivitas pada direk atau cahaya
konsensual dengan dilatasi pupil sugesti kompresi CN
III (puncak batang otak). Fixed dan pinpoint pupils
sugesti disfungsi batang otak bagian bawah pada pons.
Saraf ini yang terpenting diperiksa.
Pada kondisi kritis, berkurangnya fungsi saraf kranial tiba-
tiba merupakan penemuan penting.
 Asymmetris hilangnya fungsi saraf kranial dapat
menunjukkan kompresi unilateral.
 Karena tersusun sepanjang batang otak, maka refleks
batang otaklah yang terutama diperiksa.
PUPIL ANISOKOR
PEMERIKSAAN DOLL’S EYES
• Penilaian Fungsi Motor (amati adanya asimetri)
• Evaluasi gerakan sebagai respon terhadap perintah,
dengan atau tanpa resistansi jka mungkin. Amati gerakan
spontan atau respon terhadap nyeri jika tidak dapat
diperintah

Penilaian fungsi sensori ( amati adanya asimetri)

Periksa respon terhadap raba halus dan nyeri.
 Tes fungsi batang otak
• Pemeriksaan fungsi abnormalitas pupil
menentukan penyebab koma metabolik/
struktural
• Gerakan bola mata: refleks gerakan mata khas (roving
eyes) , odd downward gaze, skew deviation tanda
metabolik.
• Refleks kornea dan gag reflex
• Fungsi respirasi
PEMERIKSAAN MOTORIK
• Simetrissebab metabolik
• Gross asimetri gerakan bertujuan atau refleks respon
terhadap nyeriproses struktural
• Postur fleksor simetri atau ekstensor simetri dg refleks
pupil singkat dan refleks batang otak intak --koma dalam
sebab metabolik t.u overdosis obat sedatif
 KESIMPULAN
• Penurunan kesadaran: level dan isi/konten
• Penyebab: struktural atau metabolik
• Penting : Anamnesa
Pemeriksaan berdasarkan
lokalisasi neuroanatomi
• Pemeriksaan fungsi batang otak
TERIMA KASIH
METABOLIK ENSEFALOPATI
• Etiologi :
• Impaired substrat delivery (glucosa&oxygen) to the brain
• Release of a circulating substance by the systemic
disease which crossses BBB
Impaired substrate delivery
• Hypoxic-ischemic encephalopathy & hypoglycemia
irreversible brain injury
• Cause permanent cerebral damage diffusely
or in selective area: hippokampus,serebelum
& thalamus
• Most metabolic encephalopathy associated with organ
system dysfunction
(e.g hepatic, renal) or with systemic
infection reversible
• Cardiac arrest/severe hypotention neuronal ischemic
injuryrelease of EAA , influx ca intrasel , lipid
peroxidation, cell breakdownglobal cerebral ischemia
• Hypoglicemic encephalopathypotentially reversible if
treated early, if notpermanent damage
• Hypertensive encephalopathy:etio: disorder of
autoregulasi, elevated vascular resistanceCBF
decrease (pathway : substrate –delivery encephalopathy
Systemic disorders with focal neurological
manifestation
1. Collagen vascular disease
2. Systemic malignancies
3. Diffuse infection
Neuropsikiatrik SLE
Lupus cerebritis
Neurosarcoidosis
Progressive multifokal leukoensephalopathy
Syphilis
Lyme disease