CEDERA KEPALA

Ns. Anto Indriyadi, SKep

Pendahuluan
 Cedera Kepala merupakan penyebab kematian
tertinggi pada usia produktif
 Keadaan cacat disebabkan karena kerusakan pada
susunan saraf pusat
 Akibat cedera kepala :
 Cedera primer : cedera langsung dan terjadi setelah
trauma
 Cedera sekunder : cedera penyulit yang
memeperberat kondisi setelah cedera primer

cedera kepala 2
 Cedera primer ---- tidak bisa dicegah :
 Laserasi kulit kepala
 Fraktur impressi tengkorak
 Hematom intrakranial
 Memar/kontusio jar otak
 Cedera difus akson

cedera kepala 3
 Cedera sekunder
 Peningkatan TIK
 Hipotensi sistemik
 Hipoksia-hipoksemia
 Kombinasi dari Cedera sekunder mengurangi
tekanan Perfusi otak sehingga timbul iskemia
otak
 Kematian dan kecacatan lebih banyak karena
cedera sekunder dan sesungguhnya bisa dicegah

cedera kepala 4
Klasifikasi
 Berdasarkan :
 derajat penurunan kesadaran
 defisit neurologik fokal
 digolongkan :
 Cedera Kepala Ringan : GCS 13 –15
 Cedera Kepala Sedang : GCS 9 – 12
 Cedera Kepala Berat : GCS =< 8

cedera kepala 5
Pathofisiologi
 Otak adalah organ dalam rongga tertutup
 Rongga berisi : parenkim otak, LCS, dan darah
dalam pembuluh darah (Doktrin Monroe Kelli)
 Parensim otak bersifat incompressible
 LCS dan darah bersifat displaceable
 Bila ada penambahan salah satu unsur atau ada
zat lain yang muncul akan meningkatkan tekanan
intra kranial

cedera kepala 6
 Aliran darah otak (Cerebral Blood Flow)
tergantung pada Tekanan Perfusi Otak / TPO atau
cerebral perfusion pressure
 TPO = MAP – TIK (mmHg)
 TPO menurun pada :
 Penurunan MAP (mean arteri preassure)
 Peningkatan TIK
 TPO normal = MAP = 90-95 mmHg

cedera kepala 7
 dengan TPO normal (± 90 mmHg) akan
menghasilkan CBF normal sebesar 50-80 ml/100
gr otak/mnt
 CBF = 20 – 25 ml/100gr/mnt gr : EEG akan hilang
 CBF = 5 ml/100gr/mnt gr sel otak akan mati
 bila terjadi penurunan TPO, untuk
mempertahankan CBF normal maka terjadi
mekanisme vasodilatasi pembuluh darah otak.
 bila TPO turun dibawah 55-60 mmHg akan
terjadi iskemi otak.

cedera kepala 8
Pathofisiologi
 Peninggian Tekanan Intrakranial
 Segera setelah cedera kepala terjadi
peninggian TIK
 karena adanya hematom intrakranial atau kontusio
jaringan
 Hiperemia atau vasculair congestioan

 Penyebab kenaikan TIK paling besar karena

hematom intrakranial : epidural hematom,
subdural, intraparensim

cedera kepala 9
Tekanan Intra Kranial Meningkat
(Cedera Otak)
 Peningkatan TIK selama perawatan :
 Edema
 Hiponatremia
 Hiperpireksia
 Peningkatan TIK akan langsung
menurunkan TPO
 TIK melebihi 20 –25 mmHg merupakan
keadaan gawat darurat

cedera kepala 11
Pathofisiologi
 Hipotensi Sistemik
 Hipotensi (sistolik < 90 mmHg) terjadi pada
pasien CKB
 Hipotensi yang segera terjadi disebabkan
karena perdarahan pada organ sistem lain
 Hipotensi pada perawatan :
 Pemberian cairan tidak adekuat
 Septikemia
 Penggunaan obat-obat sedatif

cedera kepala 12
 Hipotensi merupakan salah satu faktor
penentu meningkatnya angka kesakitan dan
angka kematian :
 Tindakan :
 Pasien cedera kepala sistolik dipertahankan
> 90 – 120 mmHg
 Pemeliharaan keseimbangan cairan yang baik

 Pengelolaan infeksi

cedera kepala 13
Pathofisiologi
 Hipoksia-Hipoksemia
 Hipoksia : PaO2 < 60 mmHg
(N : 100 mmHg)
 Penyebab hipoksia pd cedera kepala :
 Aspirasi
 Gangguan irama pernafasan

 Edema paru neurogenik

 Adanya pintas (shunting) pada alveoli paru

cedera kepala 14
 Penyebab lain :
 Fase apnoe saat benturan
 Atelektase paru

 Cedera paru dan rongga thoraks.

 Penyebab selama perawatan :

 Infeksi paru pada penggunaan ventilator
 Obat-obatan

cedera kepala 15
Pengkajian
 Pengkajian status neurologis
1. Mengantuk atau sulit dibangunkan
2. Mual dan muntah
3. Kejang
4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung dan telinga
5. Sakit kepala hebat

cedera kepala 16
6. Kelemahan atau rasa baal pada ekstremitas
7. Bingung atau perubahan tingkah laku
8. Pupil anisokor dan gangguan penglihatan
9. Denyut nadi sangat lambat atau sangat cepat
10. Perubahan pola napas

cedera kepala 17
Penatalaksanaan
1. Anamnesa lengkap
2. Pemeriksaan umum
3. Primary survei dan Resusitasi
Airway : membebaskan jalan nafas
pemasangan ET
Breathing : menormalkan pola nafas
Sirkulasi : mengatasi hipotensi dan hipoksia
4. Secondary survey
 pengelolaan terhadap cedera sistemik yang menyertai

cedera kepala 18
5. Pemeriksaan dan pengawasan neurologis
 Posisi tidur telentang dengan kepala lebih
tinggi 30 derajat
 pemeriksaan GCS
 pemeriksaan refleks reksi cahaya dan ukuran
diameter pupil

cedera kepala 19
6. Prosedur
pemeriksaan
diagnosis
CT Scan
Rontgen cranium

cedera kepala 20
Medikamentosa
1. Cairan intravena
Untuk menjamin pasien
dalam keadaan
normovolemia
2. Hiperventilasi
 dilakukan secara hati-hati
bertujuan menurunkan
pCO2 dan menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh
darah otak
3. Manitol
 Merupakan cairan infus
untuk diuresis

cedera kepala 21
4. Diuresis (Furosemide)
• Perhatikan elektrolit
5. Steroid
6. Obat Barbiturat : menurunkan TIK
7. Antikonvulsan

cedera kepala 22
Sekian

cedera kepala 23