PATOFISIOLOGI

II. RESPON SEL & IMUN

TERHADAP CEDERA

1. Respon Sel Terhadap Cedera

2. Respon Imun Terhadap Cedera

DELVIZA SYARI., M.Farm., Apt.

 BAHAN KULIAH
 PENDAHULUAN (DEFINISI, FX DAN STRUKTUR SEL)
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : DARAH
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM SARAF
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM ENDOKRIN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
KARDIOVASKULAR
 UTS
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
PERNAFASAN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
PENCERNAAN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK HATI
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK GINJAL DAN
URINASI
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM REPRODUKSI
 UAS
PENDAHULUAN
 DEFINISI
 HAL-HAL YANG PENTING DIPELAJARI PADA
PATOFISIOLOGI
 FISIOLOGI SEL DAN CEDERA SEL

PATOFISIOLOGI
Cabang ilmu yang mempelajari penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh kelainan fisiologi tubuh

Misal pd pasien DM :- membran sel bermasalah

- kurangnya hormon insulin karena
sel pankreas rusak
HAL-HAL YANG PENTING DALAM MEMPELAJARI
ILMU PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK :

 Etiologi penyakit
 Mekanisme penyakit
 Gejala-gejala penyakit
 Diagnosa (Patologi Klinik)
I. RESPON SEL TERHADAP
CEDERA
A. FUNGSI DAN STRUKTUR SEL

Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan.

Sel: Satuan dasar struktural dan fungsional
terkecil dari suatu organisme
SEL
SEL PROKARIOT SEL EUKARIOT
MEMBRAN
MEMBRAN SEL MEMBRAN INTI SEL
BENTUK SEL MANUSIA
1. SEL EPITEL 2. SEL OTOT
3. SEL (JARINGAN) IKAT 4. SEL SARAF
B. KERUSAKAN SEL
1. CIDERA SEL
2. KEMATIAN SEL
o ADAPTASI SEL

ADAPTASI SEL
 Akibat suatu serangan pada sebuah sel tidak selalu mengakibatkan
gangguan fungsi. Pada kenyataannya terdapat mekanisme adaptasi
seluler terhadap berbagai macam kerusakan/serangan tsb.

 Sel beradaptasi melalui 4 tahap

 Atrofi
 Hipertrofi
 Hiperplasi
 metaplasi
 Atrofi:
sel mengalami pengurangan massa/penyusutan yaitu
berkurangnya ukuran dari sel tsb

 Hipertrofi;
sel mengalami pembesaran/ukuran sel bertambah

 Hiperplasi;
jumlah sel bertambah

 Metaplasi;
perubahan dari jenis sel dewasa menjadi sel lain, tp
bersifat reversibel
 PENYEBAB KERUSAKAN SEL
1. Hipoksia (kekurangan O2 / zat-zat makanan yg penting)
2. Bahan kimia; termasuk obat-obatan
3. Agen fisik, seperti trauma mekanis, panas, radiasi, syok
listrik, dll
4. Agen mikrobiologi; jamur, bakteri, protozoa, cacing
5. Mekanisme imun (alergi)
6. Gangguan genetik, misalnya banyaknya kelainan
metabolisme bawaan yang berasal dari kelainan enzim.
7. Ketidakseimbangan nutrisi
AKIBAT INJURY/CIDERA TERGANTUNG DARI:

1. Jenis dan beratnya cidera

2. Jenis dan kondisi sel yang terkena

Kepekaan terhadap injury,
Diferensiasi,
Suplai darah,
Nutrisi, dan
Umur
KERUSAKAN SEL
CIDERA SEL/INJURY SEL

1. Cidera reversible: DEGENERASI

cidera yg relatif ringan dan kemungkinan sel kembali
ke dalam bentuk semula
Sel yang cidera tp tidak mati akan mengalami
DEGENERASI
yaitu perubahan morfologi/bentuk sel akibat kerusakan
yg tidak fatal/reversibel.

2. Cidera irreversible, bila sel mati

(nekrosis/cell death/apoptosis cell)
1. BENTUK-BENTUK PERUBAHAN
DEGENERATIF
a. Degenerasi bengkak keruh/Pembengkakan sel/cloudy
swelling
yaitu terjadinya penimbunan air di dalam sel-sel yang
rusak (tp mrp kerusakan ringan).
Secara makroskopis: terlihat pembesaran jaringan /
organ yang terkena, dapat dideteksi dgn peningkatan
sedikit BB.

b. Perubahan/degenerasi hidropik/degenerasi vacuoler.

Secara mikroskopis terlihat sitoplasma sel yg bervakuola
(terdapat kantong-kantong yg berisi air pada RE),
disebabkan oleh kegagalan pompa Na/K di dlm membran
sel
c. Degenerasi lemak/infiltrasi lemak/steatosis /
perlemakan hati,
yaitu Penimbunan lipid didalam sel-sel yang rusak.
Biasanya terjadi pada ginjal, jantung dan hati.
(= hidropik, tapi isi vakuola adalah lipid bukan air).

Secara makroskopis perubahan pada jaringan yg terkena

meliputi pembengkakan jaringan, penambahan berat pada
organ2 yg terkena, dan terlihat silinder berwarna kekuningan
pada jaringan akibat adanya kandungan lipid

Perlemakan hati dapat ditemukan pada pasien dgn malnutrisi,

makan berlebihan, hipoksia, dan alkoholis
 2. KEMATIAN SEL (NEKROSIS)
 Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup hebat atau terus
berlangsung cukup lama, maka sel akan mencapai suatu titik dimana
tidak lagi dapat mengompensasi dan tidak dapat melanjutkan
metabolisme, proses tersebut menjadi irreversible, dan sel akan
mati / NEKROSIS

 Jika sel yg telah mati masih tetap tinggal di dlm hospes, akan terjadi
hal-hal brkt:
 Sewaktu sel hidup enzim-enzim yg terkandung didalam sel
(umumnya litik) tidak menimbulkan kerusakan pada sel, tp enzim2
ini dilepaskan pada saat sel mati dan mulai melarutkan berbagai
unsur seluler
 Pada saat sel mati, terjadi perubahan secara kimiawi, jaringan
hidup yg tepat disebelahnya memberikan respon terhadap
perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut dimana
terjadinya pengiriman leukosit ke daerah tsb yg membantu
pencernaan sel-sel yg sudah mati
APOPTOSIS: kematian sel yang terprogram

Bentuk kematian sel ini diprogram oleh informasi

genetik yg telah ada di dalam sel, melibatkan sel-
sel tunggal atau kelompok bbrp sel, dan bila sel tsb
mati, akan membentuk fragmen mjd potongan-
potongan yg terikat membran yg dgn cepat
difagositosis oleh sel disebelahnya / oleh makrofag

Apoptosis diperlukan untuk:

Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin meliputi
pembuangan oleh apoptosis pada jaringan diantara jari-jari
tsb
Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi
terjadi akibat apoptosis
Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps)
diantara neuron didalam otak memerlukan
penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis

Kematian sel yg terprogram jg diperlukan untuk

menghancurkan sel-sel yg merupakan ancaman
bagi integritas organisme, spt:
Sel-sel terinfeksi oleh virus
Sel-sel dgn kerusakan DNA
Sel-sel sistem imun
Sel-sel kanker
Apoptosis merupakan bagian pusat
perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis,
yg tidak tdp pada perkembangan normal dan
merupakan respons terhadap cedera atau
kerusakan toksik.
Apoptosis secara khas mengenai sel-sel
individu yg tersebar dan tidak mengakibatkan
peradangan, berbeda dengan nekrosis yg
biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel
disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh
peradangan
RESPON TUBUH TERHADAP CIDERA

1. Mengalami reaksi Antigen-Antibodi

2. Peradangan
Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Dolor (rasa sakit)
Tumor (pembengkakan)
Fungsio laesa (perubahan fungsi)

3. Perbaikan/pemulihan jaringan
FAKTOR PENTING PADA
PENYEMBUHAN/PEMULIHAN

a. EPITELISASI
FASE I
migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg dimulai kurang lebih
12 jam setelah jejas/cidera
FASE II
proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak, mulai kurang
lebih 24 jam
FASE III
diferensiasi setelah semua lapisan penuh sehingga sel
berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi berhenti

b. PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS)

c. KOLAGENISASI
Kolagenisasi; terbentuk jaringan granulasi
(fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan
memberikan nutrisi dan oksigen sehingga terjadi
kolagenisasi kemudian jaringan mengkerut dan
terbentuk jaringan parut

Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan

Faktor lokal
Faktor umum
Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan
Faktor lokal
Faktor umum

Faktor lokal;
yg mempengaruhi pemulihan jaringan seperti; infeksi, suplai
darah kurang baik, benda asing, imobilisasi setempat, kotor,
banyak jaringan mati, tepi tidak rata, jenis sel

Faktor umum
yg mempengaruhi pemulihan jaringan diantaranya umur, nutrisi
(vit C, protein untuk sintesis kolagen), anemia dan penyakit
darah yg lain, status kekebalan, DM, pemakaian kortikosteroid,
dimana akan menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa
kolagen.
KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI
PADA PEMULIHAN JARINGAN
1. Kontraktur
jaringan parut mengkerut, luka dLm sampai otot

2. Granuloma
jaringan granulasi tumbuh terus dimana harus
dikerok/nitrasi argenti

3. Keloid
jaringan parut tumbuh terus, biasanya factor
bawaan

4. Perlengketan
 II. RESPON IMUN TERHADAP
TANTANGAN IMUNOLOGIS
REAKSI-REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Tipe 1; anafilaktik
 Ag bereaksi dgn antibodi IgE lalu berikatan dgn
permukaan sel mast, mengakibatkan pelepasan mediator,
efek mediator
 Misal ; ter garukan untuk alergi positif, anafilaksis, alergi
pada pernafasan

Tipe II; sitotoksik

 Ab yg bersatu dengan Ag merupakan bagian sel atau
jaringan tubuh; menyebabkan aktivitas komplement, lisis
atau fagositosis sel target; ada kemungkinan tidak
tergantung pada antibodi, sitotoksisitas yg diperantai sel
 Misal Anemia hemolitik immun
Tipe III; kompleks imun
Penyatuan antigen dan antibodi membentuk kompleks yang
mengaktifkan komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan
kerusakan jaringan produk lekosit
Misal; penyakit serum, berbagai bentuk glomerulonefritis

Tipe IV; diperantai sel

Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan
limfokin, sitotoksisitas dan pengerahan sel-sel reaktif
Mis; dermatitis kontak alergik, penolakan cangkokan, TB (lesi
dan tes kulit positif)
KEKEBALAN / IMUNISASI
1. Kekebalan aktif
Aktif alami
Aktif buatan

2. Kekebalan pasif
Pasif alami
Pasif buatan
III.RESPON TUBUH TERHADAP AGEN
MENULAR
1. Faktor hospes pada infeksi
Kulit dan mukosa faring
Saluran pencernaan
Saluran pernafasan

2. Sawar pertahanan tubuh

Radang sebagai pertahanan
Pembuluh limfe pada infeksi
Pertahan terakhir
3. Faktor jasad renik pada infeksi
Daya transmisi
Daya invasi
Kemampuan untuk menimbulkan penyakit

4. Riwayat alamiah suatu penyakit

Periode prepatogenesis dan
Periode patogenesis
CARA INTERAKSI HOSPES JASAD RENIK
(Mikroorganisme)

Dalam menimbulkan suatu penyakit, maka jasad

renik akan melalui bbrp masa, yaitu;
Masa inkubasi
Periode latent
Infeksi latent
Periode penularan

Tugas utk 2 minggu ke depan:

cari definisi dan penjelasan umum dari peride di atas
Infeksi oportunistik
Infeksi oportunistik timbul jika bbrp faktor
atau kelompok faktor membahayakan
mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau
dengan cara mengubah ekologi flora normal

Umumnya terjadi pada pasien-pasien yang

dirawat di RS dengan keadaan gangguan gizi,
reaksi imunologis, atau kemampuannya untuk
menghasilkan leukosit terganggu, pasien
dengan pengobatan kemoterapi, pasien
bedrest, dan sebagainya.
PERTUMBUHAN,
PROLIFERASI DAN
DIFERENSIASI SEL)
Agenesis; dalam perjalanan perkembangan organisme, dimana
ORGAN EMBRIONAL TIDAK TERBENTUK.
Mis. bbrp individu dapat lahir hanya dengan 1 ginjal

Unilateral renal
agenesis
        
Aplasia; GAGAL BERKEMBANGNYA ORGAN

Thymic 
Hipoplasia; ORGAN MENJADI KERDIL akibat gagal mencapai
ukuran dewasa

Hipoplasia
maksila
 DIFERENSIASI ABNORMAL

Displasia; kelainan diferensiasi sel-sel yg sedang

berproliferasi shg ukuran, bentuk & penampilan
sel menjadi abnormal

Displasia Ektodermal Skoliosis Displasia Panggul

DISPLASIA

Terdapat kehilangan pengawasan pada populasi

sel yang terserang

Displasia ringan; reversibel, jika rangsangan

iritasi dapat dihilangkan

Displasia berat; terjadi perubahan yang parah

secara progresif (penyakit ganas / neoplasia)
NEOPLASIA

 “Pertumbuhan baru” massa abnormal dari sel2 yg mengalami

proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel sebelumnya
adlh sel-sel normal, namun selama mengalami proliferasi/
perubahan, mereka tumbuh dengan cepat yg tidak
terkoordinasi.

 Pertumbuhan sel neoplastik progresif, yi tidak mencapai

keseimbangan dan mengakibatkan penambahan massa sel yang
mempunyai sifat-sifat yang sama.

 Neoplasma = tumor = pembengkakan / gumpalan

Jinak
Ganas
NEOPLASMA
1. Neoplasma jinak;
merupakan peristiwa lokal,
tidak menyebar ke tempat yg jauh.
Laju pertumbuhan neoplasma ini lambat, ukurannya
stabil selama berbulan-bulan / bertahun2

2. Neoplasma ganas;
Tumbuh lebih cepat dan progresif jika tidak dibuang.
Pola penyebarannya tidak teratur, tidak mudah
dipisahkan dari sekitarnya, tidak bersifat mendesak
ke samping, tapi menyerbu masuk ke daerah sekitar.
Sel-sel neoplasma ganas yg berproliferasi mampu
melepaskan diri dari tumor induk (primer) dan
memasuki sirkulasi untuk penyebaran ke tempat lain,
membentuk tumor sekunder di tempat lain.
Akibat yang ditimbulkan neoplasma
terhadap hospes
 Neoplasma jinak; tidak melakukan invasi / metastasis kesulitan yg
ditimbulkan bersifat lokal dari yg ringan sampai fatal

 Tumor jinak kecil yg sangat lunak dlm jar ikat longgar subkutan
lengan hanya bersifat ringan. Tumor jinak yg tumbuh di daerah vital
seperti rongga tengkorak bisa bersifat fatal (kematian) krn dapat
menekan bbrp bagian vital otak sewaktu neoplasma tsb tumbuh.

 Neoplasma ganas: kematian

 Masalah lokal;
 Neoplasma jinak dapat menyebabkan penyumbatan berbagai
bagian tubuh, misal sal pencernaan dapat tersumbat oleh
neoplasma yg tumbuh didalamnya, yaitu neoplasma jinak di sel-sel
pulau langerhans di pankreas bisa menguasai fx sel induk dan
menghasilkan insulin, insulin yg dihasilkan berlebihan, kadar gula
rendah, shg hipoglikemia
Neoplasma mrp kumpulan sel abnormal yg
terbentuk terus menerus secara tidak terbatas,
tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan
tidak berguna oleh tubuh.

Dibagi atas,
jinak; terlokalisir, tidak menyebar, dapat
diangkat utuh, relatif tidak membahayakan

Ganas; menginvasi dan menghancurkan jaringan

sekitar, menyebar (metastasis) dan menimbulkan
kematian
NEOPLASIA/NEOPLASMA GANAS
Neoplasma Metastasis = Kanker
Penyebab:
Lingkungan
Herediter
Usia
Radiasi
Virus
Kimiawi
Makanan