Assalamu’alaikum wr

wb
Glaukoma
dr. Sahilah Ermawati, SpM
Definisi glaukoma

• sekelompok penyakit yang memiliki kesamaan

karakteristik neuropati optik dengan kehilangan
fungsi visual yang terkait. Meskipun peningkatan
tekanan intraokular (FOP) adalah salah satu faktor
risiko utama. ada atau tidaknya tidak memiliki peran
dalam definisi penyakit.
• neuropati optik karakteristik perusakan elemen
jaringan saraf dari optic discus dan oleh
perkembangan defek lapang pandang
Epidemiologic Aspects of Glaucoma

• POAG was estimated at 2.4 million people per year.

• lebih sering pada orang kulit hitam pada usia 45-65 tahun
Epidemiologic Aspects of Glaucoma

• Incidence the incidence increased Significantly with age.

• Risk Factor POAG:
- USIA
- KETEBALAN KORNEA
- Family
- Type 2 diabetes mellitus
Epidemiologic Aspects of Glaucoma

• Prima ry Angle-Closure Glaucoma

- sebagian besar kelompok populasi Asia memiliki tingkat prevalensi
PACG antara orang kulit putih dan orang Inuit.
- di Cina menyarankan bahwa riwayat keluarga dengan glaukoma
meningkat enam kali lipat dari PACG
- lebih sering pada wanita daripada pada pria, dan
- beberapa survei populasi menunjukkan bahwa wanita berada pada
peningkatan risiko glaukoma sudut tertutup.
- terjadi pada usia 55 dan 65 tahun
- volume bilik anterior lebih kecil pada pasien mata hiperoptik
Intraocular Pressure and Aqueous
Humor Dynamics
• Factors Influencing Intraocular Pressure :
• waktu hari
• denyut jantung
• pernafasan
• olahraga
• asupan cairan
• obat sistemik = steroid dalam jangka waktu lama
• ion obat topikal
Cara pemeriksaan Intraocular
Pressure
• Goldmann applanation tonometer gold standar
• Noncontact (air-puff ) tonometers
• Schietz tonometry
Clinical Evaluation

1. The history should include the following:

- keluhan pasien saat ini
- gejala, onset, durasi, keparahan, lokasi
- Riwayat mata
- riwayat penyakit saat ini
- riwayat okular, medis, dan bedah
- riwayat medis umum
- riwayat medis sistemik masa lalu (termasuk obat-obatan
dan alergi)
- riwayat penggunaan alkohol dan tembakau
- pekerjaan, kegemaran, minat
- RIWAYAT keluarga
 Clinical Evaluation
2. Refraksi
3. External Adnexae
4. Konjungtiva
5. Episklera
6. Sklera
7. kornea khas :
- Krukenberg spendile di glaukoma pigmen
- deposit bahan pengelupasan kulit dalam sindrom
- endapan keratic pada glaukoma uveitik
- guttae dalam distrofi endotel Fuchs
- lesi tidak teratur dan vesikular pada distrofi polimorf posterior
- “beaten fozen" pada sindrom endotel iridocorneal
Clinical Evaluation

8. Anterior chamber = patokannya 3mm, kalua kurang berarti sudut

sempit. Di cek dengan askcsen
9. Iris = kripte positif atau negative. Kalau tidak ada bias serangan
glukoma
10. Pupil = pada katarak tebal kalau masih ada reflek pupil berarti
masih bias berharap saraf mata masih bagus
11. Lensa = pada pasien visus 2/60 ada katara grade 3-4 masih bisa
berharap,
12. Funduskopi = sangat penting bisa membedakan gloukoma berat
atau ringan. Kalau ada eksaffasio 0,9 maka sisa yang masih bagus
nervus optikus tinggal10 %.
Theories of Glaucomatous Optic
Nerve Damage
• ada 2 hipotesis
• Mekanikal = tekanan mata akibat
katarak makan akan terjadi
tekanan tinggi lalu menekan papil
nervus optikus lalu terjadi
cekungan
• Iskemik, karena tekanan tinggi
maka oksigen tidak terhantar
dengan baik
PRIMARY ANGLE-CLOSURE
GLAUCOMA
1. Pathogenesis

2. Classification

3. Intermittent

4. Acute congestive

5. Post congestive
6. Chronic
 Anatomical predispositions

• Convex iris-lens • Shallow anterior • Narrow entrance to

diaphragm chamber chamber angle
Primari gloukoma Karena :

1. pupil blok:
Biasanya ada prosesus ciliaris
yang memproduksi humor
aquos yang normalnya akan
masuk ke dalam comurooculi
anterior lalu diserab ke seluruh
tubuh lewat canalis claim
masuk ke trabelcular mesem
• Tetapi karena ada blok di pupil
maka berhenti seperti di gambar
b yangtidak bisa masuk ke
comuriculi anterior

2. peningkatan di canalis chamber

yang membuat irisnya menjadi
bombe

3. obstuksi di peripheral iris lalu

menjadi iop
 Classification
1. Latent – asymptomatic/ tidak ada gejala
• IOP normal
• tapi bias jadi subacute, acute or chronic
angle closure

2. Subacute - intermittent angle closure/

• bias berkembang jadi acute or chronic angle closure

3. Acute
• Congestive - sudden total angle closure/ tb tb buta hanya bias liat
bayang banyang
• Postcongestive - follows acute attack

4. Chronic - ‘creeping or latent’ angle closure

• Follows intermittent angle closure/ tidak ada keluhan

5. Absolute
• No PL following acute attack. Reflex pupil hilang
 Intermittent angle-closure glaucoma
Signs Treatment

•Epithelial oedema and closed • Treatment - bilateral YAG laser

angle during attack iridotomy / perifer iridektomi
 Acute congestive angle-closure glaucoma
Signs

• corneal oedema • Ciliary injection

• Complete angle closure,
(Shaffer grade 0)
• Dilated pupil (pupil • dangkal pada anterior
menjadi penanda), tidak chamber
reaktiv dan bentuknya
oval pupil
 Treatment of Acute Congestive
Angle-Closure Glaucoma
1. Acetazolamide 500 mg i.v./ oral
2. Hyperosmotic agents - if appropriate
• Oral glycerol 1-1.5 g/kg of 50% solution in lemon juice
• Intravenous mannitol 2g/kg of 20% solution

3. Topical therapy
• Pilocarpine 2% to both eyes
• Beta-blockers
• Steroids

4. YAG laser iridotomy

• To both eyes when cornea is clear
Signs of postcongestive angle-closure glaucom

• Folds in Descemet •Stromal iris atrophy

membrane with spiral-like
configuration

• Posterior synechiae • Fixed dilated pupil

• Fine pigment on iris • Glaukomflecken
 Chronic angle-closure glaucoma
Signs

• Easily missed unless routine

• Similar to POAG with gonioscopy performed
cupping and field loss
• Variable amount of angle closure
 Treatment of chronic
Angle-Closure Glaucoma

1. Topical therapy
• Pilocarpine 2% to both eyes
• Beta-blockers
• Steroids

2. YAG laser iridotomy

• To both eyes when cornea is clear
PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
1. Definition and risk factor
2. Theories of glaucomatous damage
3. Optic disc cupping
4. Visual field defects
5. Medical therapy
6. Laser trabeculoplasty
7. Trabeculectomt
• Indications
• Technique
• Filtration blebs
• Complications
• Pengangkatan katarak bisA memperbaiki visual dan tekanan
 Definition and risk factors

IOP > 21 mmHg Open angle of normal appearance

Glaucomatous disc damage Visual field loss/defek lapang pandang

 Risk Factors
1. Age - kebanyakan kasus muncul setelah usia 65 tahun

2. Race - lebih sering pada ras kulit hitam

3. Inheritance
 Risiko meningkat x2 jika orang tua memiliki POAG
  Risiko meningkat x4 jika saudara memiliki POAG

4. Myopia
 Theories of glaucomatous damage

Direct damage by pressure

Secara langsung lalu menekan
sehingga terjadi katub Capillary occlusion

Interference with
axoplasmic flow
- Karena ada
Tekanan lalu oklusi
menyebbakan iskmeik
Concentric excavation
1984

1994

• Diffuse loss dari nerve fibres

• Excavation
• Initially may be difficult to distinguish
from large physiological cup
• Compare with previous record
 End-stage damage

• All neural disc tissue is destroyed • semua serabut retina atrofi

•Striations tidak ada
•Disk berwarna putih • Pembuluh darah tampak gelap dan jelas
•kerusakan parah hingga pembuluh

darahnya tipis dan hilang

Progression of glaucomatous cupping
a. Normal (c:d ratio 0.2)

b. Concentric enlargement
(c:d ratio 0.5)

c. Inferior expansion with

retinal nerve fibre
loss/ c:d hamper hilang
Diss nya semakin lebar
d. Superior expansion with
retinal nerve fibre loss
Diss semkain lebar

e. Advanced cupping with nasal

displacement of vessels

f. Total cupping with loss of

all retinal nerve fibres
 Early visual field defects

• Small arcuate scotomas • Isolated paracentral scotomas

• Tend to elongate circumferentially • Nasal (Roenne) step
 Progression of visual field defects

• Formation of arcuate defects • Peripheral breakthrough

• Enlargement of nasal step • Appearance of fresh arcuate
inferior defects
• Development of temporal wedge
 Advanced visual field defects

• Development of ring scotoma • Peripheral and central spread

• Residual central island • Residual temporal island
Drugs to treat glaucoma

1. Beta blockers
2. Sympathomimetics
3. Miotics
4. Prostaglandin analogues, bekerja
untuk memperbaiki outflow dari Haquos
dan uveus sklera outflow
5. Carbonic anhydrase inhibitors
• Topical
• Systemic
Laser trabeculoplasty
Pengobatan galukoma terbuka
• Primary therapy in non-compliant patients. Dengan cara kerja menipiskan
trabecular meshwork nya

• Application of 50-100 burns • Incorrect focus with oval

untuk diberikan ke trabecu aiming beam
lum berpigmen dan non-berpig
men
•Fokus yang benar dengan sinar

bidik bundar
 Indications for Trabeculectomy
Golden standarnya
1. Terapi medis gagal dan trabeculoplasty laser

2. Keterbatasan untuk dilakukan trabeculoplasty

• Poor patient
• Ketidakmampuan memvisualisasikan

trabekulum secara memadai

3. Sebagai terapi utama pada penyakit lanjut
 Technique (1)
a b
a. Conjunctival incision

b. Conjunctival undermining
c d

c. Clearing of limbus

d. Outline of superficial flap

e f

e. Dissection of superficial flap

f. Paracentesis
 Technique (2)
a b
a. Cutting of deep block -
anterior incision

b. Posterior incision

c d

c. Excision of deep block

d. Peripheral iridectomy

e f
e. Suturing of flap and
reconstitution of
anterior chamber

f. Suturing of conjunctiva
 SECONDARY GLAUCOMAS

1. Pseudoexfoliation glaucoma
2. Pigmentary glaucoma
3. Neovascular glaucoma
4. Inflammatory glaucomas
5. Phacolytic glaucoma
6. Post-traumatic angle recession glaucoma
 Pseudoexfoliation glaucoma
• Secondary trabecular block open-angle glaucoma
• Affects elderly, unilateral in 60%
• Prognosis less good than in POAG

Pseudoexfoliative material Iris sphincter atrophy Gonioscopy

Central disc with On retroillumination Trabecular hyperpigmentation

peripheral band - may extend anteriorly
(Sampaolesi line)
 Pigmentary glaucoma
• Bilateral trabecular block open-angle glaucoma
• Typically affects young myopic males
• bertambahnya pigmen

Krukenberg spindle and very Fine pigment granules on

deep anterior chamber anterior iris surface

Mid-peripheral iris Trabecular hyperpigmentation

atrophy
Neovasculare glaucoma / pada pasein dm
• Glaukoma sudut-penutupan sekunder yang umum tanpa blok pupil
• Disebabkan oleh rubeosis iridis yang terkait dengan iskemia retina
kronis dan difus. Penyebabnya :

Ischaemic central retinal vein Long-standing diabetes (common)

occlusion (most common)

Central retinal artery Carotid obstructive

occlusion (uncommon) disease (uncommon)
 Signs of advanced
neovascular glaucoma

Severely reduced visual Severe rubeosis iridis

acuity, congestion and pain

Distortion of pupil Synechial angle closure

and ectropion uveae
Treatment options of neovascular glaucoma
Topical
•kalau sulit
dilakukan glaucoma
• Atropine and steroids to decrease inflammation
• Beta-bockers drainase deviance

Panretinal photocoagulation Artificial filtering devices

- in early cases - in very advanced cases

Cyclodestructive procedures Retrobulbar alcohol injection

- to relieve pain - to relieve pain
 Phacolytic glaucoma
Pathogenesis Signs

Treatment
• Control IOP medically • Deep anterior chamber
• Remove cataract • Floating white particles

Isi lensa mencair lalu mnyebabkan fakolitik glaukoma

•
Kongenital glaucoma/ childhood
glaukoma
• Ada trias :
• Mata beair
• Buftalmoof
• Mengucek mata