PATENT DUCTUS

ARTERIOSUS
Pendahuluan
• Arcus aorta di kiri 
Menghubungkan a.pulmonal
kiri dengan aorta descenden
(distal dari a.subclavia kiri)
• Kondisi normal  penutupan
secara fungsional 1-3 hari,
penutupan secara struktural
 3 minggu
• Tidak menutup setelah usia 3
bulan  PDA
Pendahuluan
• Prevalensi : 5-10%, perempuan : laki-laki (3:1)
• Umum terjadi pada bayi premature
• Etiologi : abnormalitas kromosom (resesif kromosom 12 atau 16),
infeksi teratogenic (rubella), alcohol, amphetamine/fenitoin,
premature, berat lahir rendah (<2500 gram), ketinggian tempat,
tekanan atmosfir rendah, dan hipoksia
EMBRIOLOGI
 Sirkulasi fetus
 Struktur yang berperan dalam right-to-left shunting
darah kaya nutrisi dan oksigen dari darah plasenta ke
sistem sirkulasi fetus (paru belum berfungsi utk
pertukaran gas  by pass fetal pulmonary circuit)
 2/3 darah sistemik masuk ke RV dimana
 12% darah A.pulmonal paru
 88% darah ductus arteriosus  aorta descendens
 Pada fetus ductus arteriosus tetap terbuka karena :
 Rendahnya kadar oksigen
 Placenta prostaglandin E2 dan I2 (local dan
placenta)
  Tali pusat dijepit  aliran darah placenta
hilang  peningkatan resistensi vaskuler
sistemik
 Resistensi paru turun karena :
 Inflasi mekanis paru  oksigen
meningkat  vasodilatasi pembuluh
darah pulmonal
 Resistensi paru turun  peningkatan aliran
darah pulmonal  hipoksia relative hilang 
Placenta PGE1 turun  vasodilator ductus
Merupakan tipe ekstrakardiak shunt yang paling sering ditemui arteriosus hilang  kontriksi dan penutupan
yang menghubungkan sistem sirkulasi pulmonal dan sistemik ductus arteriosus
 Penutupan ductus terjadi mulai 15 – 18 jam
kelahiran dan menutup sempurna dalam 2-3
minggu
 Besarnya shunting tergantung diameter &
panjang ductus, resistensi relative pembuluh
darah sistemik dan pulmonal
 Masa prenatal resistensi paru tinggi  aliran
darah dari paru ke aorta
 Masa postnatal  resistensi paru turun 
aliran darah shunt akan terbalik dari aorta ke
paru
HEMODINAMIK
 Terbaliknya aliran darah dari aorta ke paru 
sirkulasi paru, atrium kiri dan ventrikel kiri
akan kelebihan beban  dilatasi ventrikel kiri
dan gagal jantung kiri
 Jantung kanan akan tetap normal kecuali ada
penyakit pembuluh darah paru 
eissenmenger syndrome
 Pada eissenmenger  aliran darah
terdesaturasi ke ekstremitas bawah
sedangkan ekstremitas atas normal
KLASIFIKASI
 KLASIFIKASI SECARA HEMODINAMIK

• Small PDA :QP:QS <1.5 to 1

• Moderate PDA: QP:QS :1.5 and 2.2 to 1
• Large PDA:QP:QS >2.2 to 1.43
• Silent PDA :shunt is minimal/no murmur detected on
echocardiography
PRESENTASI KLINIS
• Small PDA : asimptomatik, diketahui secara incidental
• Moderate PDA : dikompensasi dengan baik selama periode anak-anak dan
mungkin tetap asimptomatik hingga dewasa namun akan simtomatis pada decade
ke 3, berupa keluhan intoleransi pada latihan fisik dan klinis gagal jantung kiri
• Moderate to large :
• menyebabkan over volume dan kongesti paru, menurunkan compliance paru dan gagal
jantung kiri
• Seringkali bermanifestasi beberapa minggu setelah kelahiran disertai failure to thrive dan
infeksi paru berulang
• Oversirkulasi paru yang tidak dikoreksi menyebabkan hipertropi tunica media, proliferasi
tunica intima dan menyebabkan obliterasi ateriola pulmonal dan kapiler  pulmonal
vascular resistence melebihi sistemik  eissenmenger syndrome
PEMERIKSAAN FISIK
• Takikardi dan takipneu bila mengalami gagal jantung kongestive
• PDA Besar  bounding nadi perifer (tekanan sistolik tinggi dan diastolic
turun)
• P2 mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmoner
• Paradoksikal splitting  pasien dengan Large L to R shunt
• Bising kontinyu (machinery murmur) di bawah klavicual kiri atau tepi
sternum bagian atas , pada neonates atau PH mungkin hanya terdengar
bising sistolik crescendo
• Diastolic rumble di apex  PDA besar (stenosis mitral relative)
• Differential cyanosis  pada R to L shunt
In the suprasternal notch window, the ductus arises from the
descending aorta at the level of the left subclavian artery, and
courses anteriorly to join the pulmonary artery
The Size of the Left Atrium
Left atrial (LA) enlargement signifies
increased pulmonary venous return
because of left-to-right ductal shunting
Descending Aortic Flow
in Diastole
The presence of a significant
ductal shunt results in
diastolic run-off to the
pulmonary circulation
Left Pulmonary Artery
Diastolic Flow Velocity
This is higher with large left-to
right shunts. Values less than
15cm/sec are seen when the duct
is closed
Cardiac Catheterization

• An increase of pulmonary arterial blood

oxygen content of >0.5 mL/dL or a saturation
increase of >4% to 5% from that in right
ventricular blood indicates a significant left-
to-right shunt at the pulmonary arterial level
• An increase in oxygen saturation in
pulmonary arterial blood is not diagnostic of a
PDA, but may be present in lesions such as
aortopulmonary window or a high ventricular
septal defect
Cardiac Catheterization

It is the most effective test for defining the anatomy of the PDA
• Contrast medium is injected into a catheter passed through the PDA into the aorta from the
pulmonary artery or into the aorta retrogradely from the femoral artery
• PDA usually is widely dilated, and the ductus narrows down at the pulmonary arterial end
• The lateral projection, or occasionally the left anterior oblique projection, demonstrates the
anatomy most clearly
• The AP camera can be positioned in the right anterior oblique caudal position to demonstrate
the PDA
• Selective descending aortography is essential in patients of VSD or ASD to demonstrate PDA
PERJALANAN ALAMIAH PENYAKIT
• PDA tidak menutup spontan 
• Bayi cukup bulan  kelainan struktur otot polosnya
• Bayi premature  penurunan respon terhadap oksigen
• Gagal jantung dan pneumonia berulang
• IE dapat terjadi
• Aneurisma PDA
• PH irreversible
Terapi Medikamentosa
• Digoxin, diuretic, dan vasodilator  gagal jantung kongestif
• Indomethacin  menutup PDA pada bayi premature, tapi tidak efektif pada
bayi cukup bulan
• Dosis indomethacin
• Usia < 48 jam : 0.2 mg/kg iv  12 jam kemudian  0.1 mg/kg sebanyak 2 kali, biasanya
diperlukan 2 seri
• Usia 2 -7 hari : dosisnya 0.2 mg/kg iv per 12 jam sebanyak 3 dosis
• Usia > 7 hari : dosisnya 0.2 mg/kg iv  12 jam kemudian 0.25 mg/kgBB iv sebanyak 2 kali
• Kontraindikasi : urea nitrogen > 25 mg/dl, atau cr > 1.8 mg/dl, AT < 80.000, cenderung
perdarahan, NET dan hiperbilirubinemia
• Ibuprofen 10 mg/kg BB iv diikuti 5 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan interval 24
jam dapat diberikan sebagai alternatif
Terapi Intervensi
• Dilakukan bila secara hemodinamik dinilai cukup bermakna, tetapi
sebaiknya PDA kecil pun sebaiknya ditutup karena potensi IE,
disarankan sebelum usia 1 tahun
• Intervensi non bedah :
• PDA < 4 mm  digunakan coil atau nit occlude
• PDA > 4 mm  digunakan device Amplatzer
• Komplikasi yang bias terjadi : residual PDA, embolisasi coil, hemolysis, stenosis
a.pulmonaris kiri, oklusi aorta dengan device amplatzer, dan oklusi v.femoral
• Intervensi bedah
• Ligasi atau divisi PDA melalui posterolateral torakotomi kiri tanpa mesin pintas
jantung paru
FOLLOW UP
• Antikoagulan selama 6 bulan
• Pemberian profilaksis IE
• Follow up echo setelah 6 bulan